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红景天苷通过抑制PI3K/AKT/GSK3β通路对AMI后心衰大鼠ColⅠ和Profilin-1蛋白表达的影响 被引量：11
1
作者 郑伟 钱玉军 夏勇 《临床和实验医学杂志》 2019年第19期2024-2027,共4页
目的探究红景天苷通过抑制PI3K/AKT/GSK3β通路对急性心肌梗死(AMI)后心衰大鼠胶原蛋白I(ColⅠ)、前纤维蛋白-1(Profilin-1)蛋白表达的影响。方法45只SD大鼠随机分为3组(n=15),假手术组,模型组和红景天苷组。模型组和红景天苷组建立AMI... 目的探究红景天苷通过抑制PI3K/AKT/GSK3β通路对急性心肌梗死(AMI)后心衰大鼠胶原蛋白I(ColⅠ)、前纤维蛋白-1(Profilin-1)蛋白表达的影响。方法45只SD大鼠随机分为3组(n=15),假手术组,模型组和红景天苷组。模型组和红景天苷组建立AMI后心力衰竭模型,红景天苷组大鼠使用红景天苷灌胃干预。通过心电图和血清B型脑钠肽(BNP)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平评估心衰情况。HE染色和Masson染色检测心肌组织变化和纤维化情况。分别使用Western blot和qRT-PCR检测PI3K/AKT/GSK3β通路和Col I、Profilin-1表达水平。结果模型组大鼠血清BNP、AngⅡ水平显著高于假手术组,并且BNP水平均高于100 pg/ml;红景天苷组的血清BNP、AngⅡ水平显著低于模型组。模型组心肌细胞形状发生改变,排列紊乱,细胞间系变小,出现炎性反应,并出现纤维化状态。红景天组细胞排列异常、炎性反应及纤维化情况均较轻。模型组出现大量的纤维化组织,红景天苷组的纤维化情况显著低于模型组。与假手术组比较,建模后大鼠心肌组织中ColI和Profilin-1的表达水平均显著升高,红景天苷组的ColI和Profilin-1蛋白和mRNA水平均显著低于模型组;建模后大鼠心肌组织中PI3K/AKT/GSK3β通路蛋白磷酸化水平显著升高,红景天组的大鼠心肌组织中p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-GSK3β/GSK3β水平显著低于模型组。结论红景天苷通过抑制PI3K/AKT/GSK3β通路中蛋白的磷酸化,抑制AMI后心力衰竭大鼠心肌组织中ColⅠ、Profilin-1蛋白表达,减轻心肌纤维化水平,减轻心力衰竭。 展开更多
关键词 大鼠 急性心肌梗死 心力衰竭 红景天苷 pi3k/akt/gsk3β I型胶原蛋白 前纤维蛋白-1
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PI3K／AKt／GSK3β信号通路在复苏中颈部降温的脑保护作用 被引量：3
2
作者 张浙 肖盐 +4 位作者 刁孟元 管军 杨兴易 王虑 林兆奋 《中华急诊医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第5期554-559,共6页
目的研究PI3K/Akt/GSK3β信号通路在颈部降温的调节作用，初步探讨颈部降温的脑保护作用是否与PI3K/Akt及GSK3β的磷酸化有关。方法实验在第二军医大学附属长征医院急救科实验室完成。健康雄性新西兰家兔30只随机（随机数字法）分为5组... 目的研究PI3K/Akt/GSK3β信号通路在颈部降温的调节作用，初步探讨颈部降温的脑保护作用是否与PI3K/Akt及GSK3β的磷酸化有关。方法实验在第二军医大学附属长征医院急救科实验室完成。健康雄性新西兰家兔30只随机（随机数字法）分为5组，采用4 min室颤模型。（1）假手术组：常规手术操作置管，不诱导CA，于术后24 h处死取标本。（2）常温复苏组（normothermia theat，NT组）：常规致颤复苏并于24 h时间点处死动物取标本。（3）复苏即刻降温组（intra-arrest therapeutic hypothermia，IATH组）：于心肺复苏同时启动颈部快速降温，目标脑温为34 ℃，以后维持目标脑温至ROSC后4 h。于24 h时间点处死动物取标本。（4）复苏中降温＋特异性抑制剂LY294002（LY294002组）：复苏前20 min脑室注射LY294002，其余同组3。（5）复苏后1 h降温组（post-arrest therapeutic hypothermia，PATH组），于心肺复苏后1 h启动颈部快速降温，目标脑温为34 ℃，其余同组3。LY294002溶于DMSO稀释成10 μmol/L，在动物脑立体定位仪下在ROSC前20 min前给予脑室内注射，其余各组给予溶剂DMSO。动物24 h过量麻醉处死，采集标本。应用Western blot检测Akt、p-Akt、GSK-3β、P-GSK-3β （ser9）的蛋白表达，运用TUNEL等方法观察各组组织凋亡变化。所得数据以均数±标准差（±s）表示，多组间比较采用单因素方差分析。结果与Sham组比较，常温心肺复苏组兔脑细胞胞质中的Akt （Thr-308）磷酸化水平（P-AKT）和P-GSK3β在心肺复苏后24 h明显减低（P〈0.05）;复苏即刻颈部降温组P-AKT和P-GSK3β水平在心肺复苏后24 h均较常温复苏组明显增强（P〈0.05）；复苏后1 h降温组的蛋白表达水平在复苏后24 h也较常温复苏组有增强（P〈0.05），但弱于复苏即刻颈部降温组；脑室内注射LY294002去除了亚低温的这一作用，表明了LY294002抑制Akt的磷酸化。复苏� 展开更多
关键词 心搏骤停 心肺复苏 低温 pi3k/akt/gsk3β 兔
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罗布麻总黄酮通过PI3K/Akt/GSK3β抑制H_2O_2诱导的EA.hy926凋亡机制研究 被引量：3
3
作者 朱美霞 刘晓霞 +2 位作者 康娅 刘聪 郝旭亮 《生命科学研究》 CAS CSCD 2016年第2期145-152,共8页
心血管疾病严重危害人类健康,其致病机制主要是氧化应激诱导的内皮细胞凋亡,保护内皮细胞免受氧化应激损伤是防治心血管疾病的关键。为了探讨罗布麻总黄酮(total flavonoids of Folium Apocyni Veneti,TFF)抑制过氧化氢(hydrogen peroxi... 心血管疾病严重危害人类健康,其致病机制主要是氧化应激诱导的内皮细胞凋亡,保护内皮细胞免受氧化应激损伤是防治心血管疾病的关键。为了探讨罗布麻总黄酮(total flavonoids of Folium Apocyni Veneti,TFF)抑制过氧化氢(hydrogen peroxide,H_2O_2)诱导的EA.hy926细胞凋亡的机制,采用不同浓度TFF处理EA.hy926细胞,一定浓度的H_2O_2造模,通过MTT法、Hoechst33342/PI荧光双染、流式细胞术检测各组的细胞凋亡情况,并用Western-blot和荧光定量PCR检测相关蛋白及m RNA的表达水平。研究发现,H_2O_2能明显诱导EA.hy926细胞凋亡,而TFF可降低H_2O_2引起的内皮细胞凋亡,表现为凋亡率降低、线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP)增加、裂解的半胱天冬酶-3,-9(cleaved caspase-3,-9)表达减少、髓细胞白血病因子-1(myeloid cell leukemia-1,Mcl-1)表达增加、磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B/糖原合成酶激酶-3β(phosphatidylinositol-3-kinase/protein kinase B/glycogen synthase kinase-3β,PI3K/Akt/GSK3β)通路中Akt、GSK3β蛋白的磷酸化水平升高。上述结果表明,TFF主要是通过激活PI3K/Akt/GSK3β通路,调节Mcl-1的表达,保护MMP,进而抑制caspase蛋白的剪切活化,抑制H_2O_2诱导的EA.hy926凋亡。 展开更多
关键词 罗布麻总黄酮 pi3k/akt/gsk3β H2O2 EA.hy926 内皮细胞 凋亡机制
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PTEN表达对恶性脑胶质瘤细胞放射敏感性的影响及其机制研究
4
作者 李欣欣 杨永辉 +3 位作者 李京 任秉辉 王辉 朱雁冰 《临床神经外科杂志》 CAS 2021年第3期262-268,共7页
目的研究第10号染色体缺失性磷酸酶和张力蛋白同源物(PTEN)表达对恶性脑胶质瘤细胞放射敏感性的影响及其机制。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)和Western blot方法检测恶性脑胶质瘤及瘤旁正常组织和细胞的PTEN mRNA和蛋白表... 目的研究第10号染色体缺失性磷酸酶和张力蛋白同源物(PTEN)表达对恶性脑胶质瘤细胞放射敏感性的影响及其机制。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)和Western blot方法检测恶性脑胶质瘤及瘤旁正常组织和细胞的PTEN mRNA和蛋白表达量。对恶性脑胶质瘤T98G细胞进行梯度剂量X线(0、2、4、6 Gy)照射,RT-qPCR和Western blot检测T98G细胞的PTEN表达量。结果与癌旁正常组织相比,恶性脑胶质瘤组织的PTEN mRNA和蛋白表达量均显著降低(均P<0.01)。恶性脑胶质瘤U251细胞和T98G细胞的PTEN mRNA和蛋白表达量明显低于正常脑胶质HEB细胞(P<0.05~0.01);T98G细胞的PTEN表达量随着X线放射剂量增加而升高。结论下调PTEN基因的表达能够激活PI3K-AKT-GSK3β信号通路,从而降低恶性脑胶质瘤细胞的放射敏感性。 展开更多
关键词 PTEN pi3k-akt-gsk3β 恶性脑胶质瘤 放射敏感性
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罗布麻总黄酮通过PI3K/AKT/GSK3β抑制H2O2诱导的EA.hy926凋亡机制研究
5
作者 朱美霞 刘晓霞 +2 位作者 康娅 刘聪 郝旭亮 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第B11期146-147,共2页
目的研究罗布麻总黄酮（TFF）对H2O2诱导的人脐静脉融合细胞EA.hy926凋亡的保护作用,并探讨其可能的作用机制.方法MTT法检测细胞存活率、凋亡检测试剂盒测定细胞凋亡率、Hoechst33342/PI荧光双染观察细胞形态变化,JC1染色检测细胞线... 目的研究罗布麻总黄酮（TFF）对H2O2诱导的人脐静脉融合细胞EA.hy926凋亡的保护作用,并探讨其可能的作用机制.方法MTT法检测细胞存活率、凋亡检测试剂盒测定细胞凋亡率、Hoechst33342/PI荧光双染观察细胞形态变化,JC1染色检测细胞线粒体膜电位的变化;Westernblot检测凋亡相关蛋白Mcl-1、cleavedcaspase-3、cleavedcaspase9及给药组与加抑制剂组AKT、GSK3β蛋白表达和磷酸化水平;荧光定量PCR检测各组GSK3β、Mcl-1、cleavedcaspase-3、cleavedcaspase9mRNA的表达.结果与对照组相比,模型组细胞存活率降低、凋亡率升高、线粒体膜电位降低,与模型组相比,TFF各剂量组（9mg·L^-1、18mg·L^-1、36mg·L^-1）细胞存活率明显增加（P〈0.05）,线粒体膜电位升高（P〈0.05）;Westernblot结果,与模型组相比,TFF各剂量组的Mcl-1蛋白表达升高,而cleavedcaspase-3、cleavedcaspase-9蛋白表达量降低（P〈0.05）,与正常组相比,单独给药TFF各剂量组使通路中的AKT、GSK3β磷酸化水平增高,而加PI3K抑制剂LY294002后,与给药组相比AKT及GSK3β磷酸化水平均降低（P〈0.05）;荧光定量PCR结果,与模型组相比,随着给药剂量的增加Mcl-1的mRNA表达逐渐增高,而cleavedcaspase-3、cleavedcaspase-9、GSK3β的mRNA表达降低.结论罗布麻总黄酮对H2O2诱导的EA.hy926细胞损伤有明显的保护作用,其主要作用机制可能是通过激活PI3K/AKT/GSK3β通路,增加AKT、GSK3β的磷酸化,减少Bcl-2家族抗凋亡蛋白Mcl-1的泛素化降解,进而抑制基于caspase家族的线粒体凋亡,发挥细胞保护作用. 展开更多
关键词 罗布麻总黄酮 H2O2 EA.hy926细胞 pi3k/akt/gsk3β MCL-1 线粒体途径细胞凋亡
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蛇床子素对阿尔茨海默病小鼠脑内tau蛋白过度磷酸化及PI3K/Akt/Gsk3β信号通路的影响 被引量：22
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作者 倪颖男 王雅萌 +4 位作者 孔亮 姚璎珈 时悦 吴雨桐 杨静娴 《中国新药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第23期2865-2871,共7页
目的:研究蛇床子素对阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)小鼠脑内tau蛋白的影响并探讨其作用机制。方法:取6个月龄APP/PS1小鼠20只,随机分为模型组(Tg,0.5%CMC-Na)和蛇床子素组(Tg+Ost,20 mg·kg-1Ost);另取10只同龄C57BL/6小... 目的:研究蛇床子素对阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)小鼠脑内tau蛋白的影响并探讨其作用机制。方法:取6个月龄APP/PS1小鼠20只,随机分为模型组(Tg,0.5%CMC-Na)和蛇床子素组(Tg+Ost,20 mg·kg-1Ost);另取10只同龄C57BL/6小鼠作为阴性对照组(WT,0.5%CMC-Na)。连续灌胃(ig)给药6周,bid。Morris水迷宫检测各组小鼠的学习记忆能力;HE、尼氏(Niss)染色观察小鼠海马CA3区组织学变化和尼氏体变化;Western Blot法检测蛇床子素对AD小鼠脑内tau蛋白的影响及PI3K/Akt/Gsk3β信号通路上相关蛋白表达。结果:与Tg组比较,Tg+Ost组小鼠逃避潜伏期明显缩短(P<0.01),单位时间内目标象限停留时间长(P<0.01),穿台次数增加(P<0.01);Tg+Ost组小鼠海马CA3区细胞排列规则,锥体细胞数以及尼氏体数量增加。Western Blot显示Tg+Ost组小鼠tau(ser202)蛋白的表达量明显降低(P<0.01);同时发现Tg+Ost组中PI3K,p-Akt/Akt及p-Gsk3β/Gsk3β的蛋白表达水平显著增加(P<0.05)。结论:Ost可能通过调控PI3K/AKT/GSK-3β信号通路活性降低磷酸化tau水平。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 蛇床子素 APP/PS1 TAU蛋白磷酸化 pi3k/akt/gsk3β信号通路
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羟基红花黄色素A减轻大鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤 被引量：18
7
作者 沈冰冰 张松 +2 位作者 朱启仁 王志荣 张卓琦 《基础医学与临床》 CSCD 2018年第4期480-484,共5页
目的观察羟基红花黄色素A(HSYA)对乳鼠原代心肌细胞缺氧复氧(A/R)损伤的保护作用及其与磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B/糖原合成酶激酶3β(PI3K/Akt/GSK3β)信号通路的关系。方法分离大鼠的乳鼠心肌细胞,孵育48 h,待细胞贴壁后,分为:对照... 目的观察羟基红花黄色素A(HSYA)对乳鼠原代心肌细胞缺氧复氧(A/R)损伤的保护作用及其与磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B/糖原合成酶激酶3β(PI3K/Akt/GSK3β)信号通路的关系。方法分离大鼠的乳鼠心肌细胞,孵育48 h,待细胞贴壁后,分为:对照组(Con组)、缺氧复氧组(A/R组)、HSYA处理组(A/R+H组)、PI3K抑制剂(LY294002)处理组(A/R+L组)和HSYA+LY294002处理组(A/R+H+L)。测培养基上清液LDH;流式细胞仪检测凋亡率;Western blot检测Bcl-2、Bax、Akt、p-Akt(Ser473)、GSK3β和p-GSK3β(Ser9)的蛋白表达水平。结果与对照组比较,A/R后LDH释放量和凋亡率增加(P<0.001),促凋亡蛋白Bax表达增加(P<0.001),而抗凋亡蛋白Bcl-2、p-Akt(Ser473)、p-GSK3β(Ser9)蛋白表达减少(P<0.001);HSYA处理后LDH释放量和凋亡率降低(P<0.001),Bax表达减少(P<0.001),而Bcl-2、p-Akt(Ser473)和p-GSK3β(Ser9)蛋白表达增加(P<0.001);与A/R+H组比较,A/R+H+L组Bax表达增加(P<0.001),而Bcl-2、p-Akt(Ser473)和p-GSK3β(Ser9)蛋白表达减少(P<0.001)。结论 HSYA可以通过调控PI3K/Akt/GSK3β信号通路保护大鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤。 展开更多
关键词 缺氧/复氧 HSYA 心肌细胞 凋亡 pi3k/akt/gsk3β信号通路
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基于PI3K/Akt/GSK3β信号通路研究心宝丸对慢性心力衰竭大鼠心肌肥厚的影响 被引量：14
8
作者 何培坤 顾民华 +3 位作者 徐煜凌 刘晓瑜 洪睦铿 贾钰华 《中国中西医结合杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第12期1471-1477,共7页
目的探讨心宝丸是否能够通过调控PI3K/Akt/GSK3β信号通路抑制慢性心力衰竭(CHF)大鼠模型心肌肥厚。方法将60只雄性SD大鼠按体重随机分为假手术组、模型组、心宝丸低、中、高剂量组和贝那普利组。除假手术组外所有大鼠采用腹主动脉缩窄... 目的探讨心宝丸是否能够通过调控PI3K/Akt/GSK3β信号通路抑制慢性心力衰竭(CHF)大鼠模型心肌肥厚。方法将60只雄性SD大鼠按体重随机分为假手术组、模型组、心宝丸低、中、高剂量组和贝那普利组。除假手术组外所有大鼠采用腹主动脉缩窄法复制CHF模型,假手术组只分离腹主动脉,不结扎,术后4周心宝丸药物干预组[40、80、120 mg/(kg·d)]和贝那普利组[1.05 mg/(kg·d))]开始灌胃给药8周,假手术组和模型组用等体积生理盐水灌胃8周。术后12周用超声心动图检测大鼠心脏功能,全部大鼠禁食24 h后处死,HE染色法观察心肌组织形态,小麦胚凝集素染色(WGA)观察心肌细胞大小,ELISA法检测血清NT-proBNP值,Real-time PCR法检测肥厚相关基因ANP、Myh7 mRNA表达水平,Western Blot法检测心肌组织PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt、GSK3β、p-GSK3β蛋白表达水平。结果与假手术组比较,模型组大鼠术后第12周左心室射血分数(LVEF)、短轴缩短率(FS)降低(P<0.01),左心室收缩末期内径(LVIDs)升高(P<0.05),心肌细胞横截面积(CSA)增大(P<0.01),血清NT-proBNP水平升高(P<0.01),ANP、Myh7 mRNA及p-PI3K、p-AKT、p-GSK3β蛋白表达水平上调(P<0.01,P<0.05),GSK3β表达水平下调(P<0.01);与模型组比较,心宝丸低、中、高剂量组和贝那普利组LVEF升高(P<0.05,P<0.01),心肌细胞大小减小(P<0.01),Myh7 mRNA表达水平降低(P<0.05,P<0.01),血清中NT-proBNP水平降低(P<0.01),p-PI3K、p-AKT、p-GSK3β表达水平下调(P<0.01),GSK3β表达水平上调(P<0.01),心宝丸中、高剂量组FS升高(P<0.05),心宝丸中、高剂量组和贝那普利组LVIDs减小(P<0.05),心宝丸高剂量组和贝那普利组ANPmRNA表达水平降低(P<0.01);HE染色结果显示:心宝丸可以改善心肌肥厚,心肌细胞排列紊乱,间隙增宽的病理变化。结论心宝丸可以抗心肌肥厚,提升心脏功能,其机制可能与抑制PI3K/Akt信号的磷酸化激活,抑制GSK3β的磷酸化有关。 展开更多
关键词 心宝丸 慢性心力衰竭 心肌肥厚 pi3k/akt/gsk3β信号通路
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雷公藤内酯醇联合紫杉醇对COC1/DDP细胞凋亡的影响及其对PI3K/AKT/GSK3β信号通路的调控 被引量：9
9
作者 刘斐 谭布珍 《现代妇产科进展》 CSCD 2013年第12期945-950,共6页
目的:通过研究雷公藤内酯醇(TP)联合紫杉醇对耐顺铂人上皮性卵巢癌细胞(COC1/DDP细胞)凋亡的影响,以探讨两药联合对COC1/DDP细胞作用的机制。方法:将对数生长期COC1/DDP细胞随机分为6组:空白对照组、紫杉醇组(3.13μg/ml)、LY294002组(1... 目的:通过研究雷公藤内酯醇(TP)联合紫杉醇对耐顺铂人上皮性卵巢癌细胞(COC1/DDP细胞)凋亡的影响,以探讨两药联合对COC1/DDP细胞作用的机制。方法:将对数生长期COC1/DDP细胞随机分为6组:空白对照组、紫杉醇组(3.13μg/ml)、LY294002组(10μmol/ml)、TP组(10ng/ml)、LY294002+紫杉醇组(10μmol/ml LY294002+3.13μg/ml紫杉醇)、TP+紫杉醇组(10ng/ml TP+3.13μg/ml紫杉醇)。采用MTT法检测各组的细胞增殖活性;普通光镜及AO/EB染色荧光显微镜观察细胞形态的变化;Annexin V-FITC/PI双染法流式细胞仪检测细胞凋亡率;Western blot法检测各组细胞中Akt、pAkt、GSK3β、p-GSK3β蛋白的表达变化。结果:(1)细胞增殖抑制率:TP+紫杉醇组显著高于TP、紫杉醇组(P<0.05);LY294002+紫杉醇组显著高于LY294002、紫杉醇组(P<0.05)。联合用药组中,TP+紫杉醇组显著高于LY294002+紫杉醇组(P<0.05);单用药组中,TP组>紫杉醇组>LY294002组(P<0.05)。各组抑制率均呈时间依赖性(P<0.05)。(2)普通光镜及AO/EB染色荧光显微镜下观察,除空白组外,各用药组的细胞形态均有凋亡样改变。两联合用药组的细胞凋亡数显著高于各自单药组,TP+紫杉醇组高于LY294002+紫杉醇组;单用药组的细胞凋亡数:TP组>紫杉醇组>LY294002组。(3)流式细胞仪检测发现,两联合用药组的细胞凋亡率大于各自单药组(P<0.05)。联合用药组中,TP+紫杉醇组凋亡率显著高于LY294002+紫杉醇组(P<0.05);单药组的细胞凋亡率为:TP>紫杉醇>LY294002(P<0.05)。(4)p-Akt蛋白和p-GSK3β蛋白的表达从空白对照组→紫杉醇组→LY294002组→TP组→LY294002+紫杉醇组→TP+紫杉醇组,呈逐渐减少的趋势,而总Akt、GSK3β蛋白的表达不变。结论:TP可协同紫杉醇促进COC1/DDP细胞凋亡,其机制可能是通过抑制PI3K/Akt/GSK3β信号通路,从而下调了耐药相关蛋白p-Akt、p-GSK3β的表达。 展开更多
关键词 雷公藤内酯醇 紫杉醇 LY294002 卵巢癌 耐药细胞 pi3k akt gsk3β
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黄芩基于PI3K/AKT/GSK3β/β-catenin通路对慢性皮质酮诱导的抑郁小鼠神经发生的影响 被引量：6
10
作者 赵凡 张卫华 +2 位作者 孙若岚 梁研 瞿融 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第2期609-614,共6页
目的:研究黄芩对慢性皮质酮诱导的抑郁小鼠神经发生的影响并探讨可能机制。方法:将50只雌性C57BL/6J小鼠随机分为空白组、模型组、艾斯西酞普兰组、黄芩低剂量组及黄芩高剂量组,慢性皮质酮皮下注射6周诱导抑郁模型小鼠,造模3周后再给予... 目的:研究黄芩对慢性皮质酮诱导的抑郁小鼠神经发生的影响并探讨可能机制。方法:将50只雌性C57BL/6J小鼠随机分为空白组、模型组、艾斯西酞普兰组、黄芩低剂量组及黄芩高剂量组,慢性皮质酮皮下注射6周诱导抑郁模型小鼠,造模3周后再给予艾斯西酞普兰10 mg/kg,黄芩0.75、1.5 g/kg治疗3周。给药结束后进行糖水偏好、悬尾、强迫游泳、开场、新颖摄食行为学测试,ELISA检测血清皮质酮含量,免疫组化检测海马齿状回Ki-67及BrdU阳性细胞数,Western Blot检测PI3K/AKT/GSK3β/β-catenin通路蛋白表达。结果:与空白组比较,模型组糖水偏好率显著降低(P<0.01),悬尾和强迫游泳实验中不动时间显著延长(P<0.01),新颖摄食实验中摄食潜伏期显著增加(P<0.01)、食物消耗率显著降低(P<0.01),血清皮质酮含量显著升高(P<0.01),海马齿状回Ki-67及BrdU阳性细胞数显著降低(P<0.01),海马组织p-PI3K、p-AKT、p-GSK3β、β-catenin蛋白表达显著下调(P<0.01);与模型组比较,艾斯西酞普兰组和黄芩高剂量组糖水偏好、悬尾、强迫游泳、新颖摄食行为学指标显著改善(P<0.01,P<0.05),黄芩低剂量组悬尾、强迫游泳、新颖摄食潜伏期指标显著改善(P<0.01,P<0.05),艾斯西酞普兰组及黄芩高剂量组p-PI3K、p-AKT、p-GSK3β、β-catenin蛋白表达显著上调(P<0.01,P<0.05),黄芩低剂量组p-AKT、β-catenin蛋白表达上调(P<0.01,P<0.05)。结论:黄芩可改善慢性皮质酮抑郁模型小鼠的抑郁样行为,促进神经发生,其作用机制可能与PI3K/AKT/GSK3β/β-catenin信号通路相关。 展开更多
关键词 黄芩 皮质酮 神经发生 pi3k/akt/gsk3β/β-catenin 抗抑郁
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布南色林通过激活PI3K/AKT/GSK3β信号通路对精神分裂症大鼠海马神经元损伤的影响 被引量：7
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作者 徐晓津 房茂胜 +1 位作者 缪楹 黎维勇 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2022年第11期1801-1806,共6页
目的探究布南色林对MK-801诱导精神分裂症大鼠海马神经元损伤及PI3K/AKT/GSK3β信号通路的影响。方法采用MK-801诱导精神分裂症模型,将48只SD大鼠随机分为正常组、模型组、布南色林组(1 mg/kg布南色林)、利培酮组(0.54 mg/kg利培酮)。... 目的探究布南色林对MK-801诱导精神分裂症大鼠海马神经元损伤及PI3K/AKT/GSK3β信号通路的影响。方法采用MK-801诱导精神分裂症模型,将48只SD大鼠随机分为正常组、模型组、布南色林组(1 mg/kg布南色林)、利培酮组(0.54 mg/kg利培酮)。通过刻板行为、旷场实验和Morris水迷宫实验观察大鼠行为学,用HE染色观察大鼠海马组织病理损伤并评分,检测血清糖脂代谢指标水平,实时荧光定量PCR和免疫印迹法检测海马组织磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)、糖原合成酶激酶3β(GSK3β)mRNA和蛋白表达。结果与模型组比较,布南色林组和利培酮组刻板行为评分、旷场实验总路程、逃避潜伏期及海马组织病理损伤评分降低;穿越平台原位置次数,PI3K、AKT、GSK3βmRNA,PI3K、AKT和GSK3β磷酸化水平升高(P<0.05);但布南色林组和利培酮组上述指标的比较,差异无统计学意义。正常组、模型组和布南色林组空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL)及低密度脂蛋白(LDL)水平的比较,差异无统计学意义,但利培酮组FPG、HbA1c、TG及TC水平较其他三组升高(P<0.05),HDL和LDL水平差异无统计学意义。结论布南色林可能通过激活PI3K/AKT/GSK3β信号通路对精神分裂症大鼠海马神经元损伤发挥神经保护作用,改善其认知功能和学习记忆能力。 展开更多
关键词 布南色林 精神分裂症 pi3k/akt/gsk3β信号通路 认知功能 学习记忆 糖脂代谢
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大鼠压疮局部不同温度治疗对PI3K/Akt/GSK3β信号通路的影响 被引量：7
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作者 王晴 白燕平 +2 位作者 邢凤梅 汪凤兰 张小丽 《中国现代医学杂志》 CAS 2018年第3期10-15,共6页
目的探讨不同局部温度对大鼠压疮PI3K/Akt/GSK3β通路的影响,为压疮的临床治疗提供基础实验依据。方法用缺血再灌注(IRI)法复制大鼠压疮模型。将40例无特定病原体级(SPF)健康成年雄性SD大鼠随机分为4组:假手术组(Sham组)、常温IRI组(NTI... 目的探讨不同局部温度对大鼠压疮PI3K/Akt/GSK3β通路的影响,为压疮的临床治疗提供基础实验依据。方法用缺血再灌注(IRI)法复制大鼠压疮模型。将40例无特定病原体级(SPF)健康成年雄性SD大鼠随机分为4组:假手术组(Sham组)、常温IRI组(NTI)、低温IRI组(LTI)和高温IRI组(HTI)。HE染色观察骨骼肌病理变化;Western blot检测Akt、GSK3β的磷酸化情况;免疫荧光观察p-Akt、p-GSK3β的表达情况。TUNEL检测大鼠压疮组织细胞凋亡情况。结果与常温IRI组比较,高温IRI组的骨骼肌细胞病理损伤加重,凋亡细胞增加,Western blot和免疫荧光结果显示Akt和GSK3β的磷酸化水平均降低(P<0.05);而低温IRI组骨骼肌细胞病理损伤减轻,Western blot和免疫荧光结果显示Akt和GSK3β的磷酸化水平均上升(P<0.05)。结论局部高温能抑制Akt和GSK3β的磷酸化水平而加重大鼠压疮损伤,局部低温能提高Akt和GSK3β的磷酸化水平减轻大鼠压疮损伤。 展开更多
关键词 温度 压疮 缺血再灌注损伤 pi3k/akt/gsk3β信号通路
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心衰与PI3K-Akt-GSK3β通路的关系及中医药的研究进展 被引量：7
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作者 薛一涛 焦华琛 +2 位作者 陈炜 刘鹏 崔文竹 《中国中医急症》 2016年第6期1066-1069,共4页
近年来,慢性心衰的心肌重构受到了医学工作者的广泛认识。而心室重构发生的分子生物学机制尤其是信号转导途径中的磷脂酰肌醇-3激酶-丝氨酸苏氨酸蛋白激酶-糖原合成激酶3β(PI3K-Akt-GSK3β)通路一直是临床及科研的热点。并且成为近年... 近年来,慢性心衰的心肌重构受到了医学工作者的广泛认识。而心室重构发生的分子生物学机制尤其是信号转导途径中的磷脂酰肌醇-3激酶-丝氨酸苏氨酸蛋白激酶-糖原合成激酶3β(PI3K-Akt-GSK3β)通路一直是临床及科研的热点。并且成为近年来对在心力衰竭发病机制及治疗作用靶点的研究重点。随着中医药的现代化研究发展,中药干预心衰大鼠信号转导途径的研究也取得了一定的研究成果。 展开更多
关键词 慢性心力衰竭 pi3k-akt-gsk3β通路 gsk3β因子 信号转导途径 中医药研究
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基于PI3K/Akt/GSK3β/NFATc1通路分析沉默miR-664-3p对去卵巢骨质疏松大鼠的干预作用 被引量：6
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作者 胡广 关智宇 张开伟 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2021年第20期4463-4467,共5页
目的探究基于磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/糖原合成酶(GSK)3β/活化T细胞核因子(NFATc1)通路分析沉默miR-664-3p对去卵巢骨质疏松大鼠的干预作用。方法选取30只SD雌性大鼠,将其中10只设为正常组,剩余20只建立去卵巢骨质疏松... 目的探究基于磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/糖原合成酶(GSK)3β/活化T细胞核因子(NFATc1)通路分析沉默miR-664-3p对去卵巢骨质疏松大鼠的干预作用。方法选取30只SD雌性大鼠,将其中10只设为正常组,剩余20只建立去卵巢骨质疏松大鼠模型,并随机分为模型组、沉默组。检测对比骨密度变化,Micro-CT扫描重建股骨微结构,采用酶联免疫吸附试验、免疫透射比浊法分别对血清骨钙素(OC)水平、碱性磷酸酶(ALP)含量进行检测,通过Western印迹法检测各组骨髓基质细胞(BMSCs)的PIK3、Akt、GSK3β、NFATc1的磷酸化水平,miR-664-3p表达。结果模型组骨细胞指数、骨密度Tb.N、Tb.Th、BV/TV均低于正常组,Tb.Sp、miR-664-3p、PI3K、Akt、NFATc1均高于正常组,差异均有统计学意义(P<0.05);沉默组TB.Sp、miR-664-3p、PI3K、Akt、NFATc1均低于模型组,骨密度、骨细胞指数及Tb.N、Tb.Th、BV/TV、GSK3β高于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论沉默miR-664-3p通过对PI3K/Akt/GSK3β/NFATc1通路调控促进BMASc增殖,对成骨细胞凋亡产生抑制,从而达到治疗骨质疏松目的。 展开更多
关键词 pi3k/akt/gsk3β/NFATc1通路 沉默miR-664-3p 骨质疏松
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电针通过PI3K/Akt/GSK3β信号通路调节抑郁大鼠糖代谢紊乱 被引量：4
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作者 卢宇佳 邵晨 +3 位作者 张珊 史伟 李丽 赵静洁 《针刺研究》 CAS CSCD 北大核心 2023年第3期247-252,共6页
目的:探讨电针“足三里”改善应激后抑郁大鼠糖代谢紊乱的作用机制。方法:SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组,每组10只。采用慢性束缚应激复制抑郁大鼠模型。电针组造模期间同时进行双侧“足三里”电针干预,每次30 min,每日1次,持续... 目的:探讨电针“足三里”改善应激后抑郁大鼠糖代谢紊乱的作用机制。方法:SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组,每组10只。采用慢性束缚应激复制抑郁大鼠模型。电针组造模期间同时进行双侧“足三里”电针干预,每次30 min,每日1次,持续4周。造模前后记录大鼠体质量并计算体质量增加量;造模结束后行糖水偏好实验、强迫游泳实验观察大鼠行为学;生化法检测大鼠血清中葡萄糖含量及糖化白蛋白水平;HE染色、PAS染色观察大鼠肝脏组织病理形态及肝糖原含量;Western blot法检测肝脏组织中磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、磷酸化(p)-PI3K、蛋白激酶B(Akt)、p-Akt、糖原合成酶激酶-3(GSK3β)、p-GSK3β蛋白表达量。结果:与空白组相比,模型组大鼠体质量增加量、糖水偏好指数降低(P<0.01),游泳不动时间延长(P<0.01),血清中葡萄糖含量及糖化白蛋白水平升高(P<0.05),肝脏组织中p-Akt蛋白表达量及p-Akt/Akt比值降低(P<0.001),p-GSK3β蛋白表达量及p-GSK3β/GSK3β比值升高(P<0.01,P<0.001);与模型组相比,电针组大鼠体质量增加量、糖水偏好指数明显升高(P<0.05),游泳不动时间缩短(P<0.05),血清中葡萄糖含量及糖化白蛋白水平降低(P<0.05),肝脏组织中p-PI3K、p-Akt蛋白表达量及p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt比值升高(P<0.05),p-GSK3β蛋白表达量及p-GSK3β/GSK3β比值降低(P<0.01)。HE染色显示,各组大鼠肝组织小叶结构完整,小叶和间质内未见明显炎性细胞浸润或纤维化,汇管区内小胆管、门脉及动脉未见异常。PAS染色显示,空白组大鼠肝组织自肝小叶中心(即小叶3带)至小叶周围带染色程度渐增强,即肝细胞富含糖原颗粒渐增多;模型组肝细胞大部分着色浅淡,糖原脱失显著;电针组肝细胞着色增加,肝小叶周围带染色强度较空白组弱,糖原颗粒部分恢复。结论:电针“足三里”可以通过PI3K/Akt/GSK3β信号通路调节慢性束缚致抑郁大鼠� 展开更多
关键词 电针 足三里 抑郁 肝糖原 pi3k/akt/gsk3β信号通路
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七芪地黄丸对糖尿病肾病大鼠的保护作用及机制研究 被引量：5
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作者 李雪松 方明儒 +7 位作者 江伟杰 张星滔 石孟琼 赵云峰 蒋金灵 李合芹 陈玉宏 施红勇 《中药药理与临床》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期127-133,共7页
目的:研究七芪地黄丸对糖尿病肾病(Diabetic nephropathy, DN)大鼠的保护作用及可能的作用机制。方法:DN大鼠模型制作成功后,随机分为正常组、模型组、七芪地黄丸(4.68和9.36 g生药/kg)组和厄贝沙坦0.039 g/kg组;治疗组各组大鼠分别给... 目的:研究七芪地黄丸对糖尿病肾病(Diabetic nephropathy, DN)大鼠的保护作用及可能的作用机制。方法:DN大鼠模型制作成功后,随机分为正常组、模型组、七芪地黄丸(4.68和9.36 g生药/kg)组和厄贝沙坦0.039 g/kg组;治疗组各组大鼠分别给予相应的药物。给药8周后,进行体重、进食量、饮水量、24h尿量、尿蛋白和尿糖检测,取血进行Glu、TC、TG、LDL、HDL、BUN、Scr、ROS、T-AOC、SOD、GSH-Px、CAT、MDA、TNF-α、IL-1β、IL-6、TGF-β1和IL-4、IL-10含量分析,取肾脏进行肾脏组织形态学分析,Western blot法检测肾脏组织中PI3K/Akt/GSK3β和线粒体凋亡通路相关蛋白表达。结果:七芪地黄丸(4.68和9.36 g生药/kg)对DN大鼠肾功能具有显著的改善作用,可明显改善DN大鼠一般症状,显著降低尿糖、尿蛋白水平和肾脏质量指数;明显降低血清中Glu、TC、TG、LDL、BUN、Scr、MDA、TNF-α、IL-1β、IL-6和TGF-β1含量,升高HDL、IL-4、IL-10含量和T-AOC、SOD、CAT、GSH-Px活性;上调肾脏组织中p-PI3K、p-Akt、p-GSK3β和Bcl-2蛋白表达及p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-GSK3β/GSK3β和Bcl-2/Bax比值,下调Bax、cleaved-caspase-9、cleaved-caspase-3蛋白表达,抑制肾小管上皮细胞空泡样病变、间质纤维化和炎性浸润。结论:七芪地黄丸对DN具有显著保护作用,其作用机制可能与激活PI3K/Akt/GSK3β信号通路来减轻肾脏的炎症和氧化应激损伤、抑制肾小管上皮细胞凋亡有关。 展开更多
关键词 七芪地黄丸 糖尿病肾病 pi3k/akt/gsk3β和线粒体凋亡通路 氧化应激 炎症
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太灵丹含药血清调控PI3K/AKT/GSK3β通路减轻高糖诱导的足细胞转分化的机制研究
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作者 李敏州 王权 +5 位作者 刘岩 党林林 张慧艳 牛洋 邓斌 刘宇幸 《中国中西医结合肾病杂志》 2024年第8期673-677,697,I0001,I0002,共8页
目的:观察太灵丹(TLD)含药血清对高糖诱导的足细胞转分化及PI3K/AKT/GSK3β通路的影响及分子机制。方法:将小鼠肾脏足细胞MPC5分为空白对照组、高糖刺激组(模型组)、太灵丹血清组(高、中、低浓度)。CCK-8检测足细胞的活力,流式细胞检测... 目的:观察太灵丹(TLD)含药血清对高糖诱导的足细胞转分化及PI3K/AKT/GSK3β通路的影响及分子机制。方法:将小鼠肾脏足细胞MPC5分为空白对照组、高糖刺激组(模型组)、太灵丹血清组(高、中、低浓度)。CCK-8检测足细胞的活力,流式细胞检测足细胞的凋亡,免疫组化检测desmin、FSP-1的蛋白表达,Western blot和QPCR法检测足细胞podocin、CD2-AP、FSP-1、PI3K、Akt、p-Akt、GSK3β蛋白及mRNA表达。结果:与正常组相比,模型组足细胞活力下降(P<0.01),凋亡增加(P<0.01),免疫组化结果显示,desmin及FSP-1的蛋白表达较正常组升高(P<0.05),podocin、CD2-AP、PI3K、Akt、p-Akt的蛋白及mRNA表达明显降低(P<0.05),而desmin、FSP-1、GSK3β的蛋白及mRNA表达明显升高(P<0.05)。与模型组相比,太灵丹含药血清各组足细胞活力显著升高(P<0.01),凋亡减少(P<0.01),podocin、CD2-AP、PI3K、Akt、p-Akt的蛋白及mRNA表达均明显上调(P<0.05),desmin、FSP-1、GSK3β的蛋白及mRNA表达均明显下调(P<0.05)。结论:太灵丹含药血清更能够减轻高糖诱导的足细胞转分化,其部分作用机制是通过调控PI3K/AKT/GSK3β通路实现的。 展开更多
关键词 太灵丹 足细胞 转分化 pi3k/akt/gsk3β通路
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人参皂苷Rb1调控线粒体自噬对脓毒症血管内皮的保护作用及其机制研究
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作者 卢彩云 刘畅 +3 位作者 黄敏 张洪泉 陶星宇 贾宝辉 《疑难病杂志》 CAS 2024年第10期1246-1251,共6页
目的研究人参皂苷Rb1通过磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B/糖原合成激酶3β(PI3K/AKT/GSK3β)信号通路调控线粒体自噬对脓毒症血管内皮的保护作用及机制。方法健康SPF级雄性昆明小鼠30只随机分为5组:假手术组(Sham组)、脓毒症组(CLP组)、人... 目的研究人参皂苷Rb1通过磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B/糖原合成激酶3β(PI3K/AKT/GSK3β)信号通路调控线粒体自噬对脓毒症血管内皮的保护作用及机制。方法健康SPF级雄性昆明小鼠30只随机分为5组:假手术组(Sham组)、脓毒症组(CLP组)、人参皂苷Rb1+脓毒症组(人参皂苷Rb1组)、PI3K抑制剂LY294002+人参皂苷Rb1+脓毒症组(LY294002组)和线粒体自噬抑制剂Mdivi-1+人参皂苷Rb1+脓毒症组(Mdivi-1组),每组6只。采用盲肠结扎穿孔术(CLP)复制脓毒症小鼠模型,每组给予相应药物处理。术后观察小鼠一般情况,24 h后取主动脉组织样本,通过苏木素—伊红(HE)染色观察主动脉组织病理学改变,免疫组织化学法检测vWF、p-AKT、p-GSK3β及线粒体自噬相关蛋白Parkin的水平。结果Sham组及人参皂苷Rb1组小鼠一般情况及腹腔感染情况较轻,主动脉组织内膜结构完整,细胞排列较整齐,形态分布规则;CLP组和抑制剂组均可见不同程度的内膜损伤突起,中膜增生且排列紊乱,管壁厚薄不一。免疫组化结果显示,与Sham组比较,CLP组小鼠主动脉vWF、Parkin表达升高(P<0.05),p-AKT、p-GSK3β表达降低(P<0.05)。与CLP组比较,人参皂苷Rb1组vWF表达明显降低(P<0.05),p-AKT、p-GSK3β及Parkin表达升高(P<0.05)。与人参皂苷Rb1组比较,LY294002组p-AKT、p-GSK3β及Parkin表达降低,vWF升高(P<0.05),Mdivi-1组p-AKT及p-GSK3β表达差异无统计学意义(P>0.05),Parkin表达明显降低,vWF升高(P<0.05)。与LY294002组比较,Mdivi-1组p-AKT、p-GSK3β表达明显升高(P<0.05),Parkin表达降低(P<0.05)。结论人参皂苷Rb1通过激活PI3K/AKT/GSK3β信号通路促进血管内皮细胞线粒体自噬,进而对脓毒症血管内皮起保护作用。 展开更多
关键词 脓毒症 人参皂苷RB1 血管内皮 线粒体自噬 pi3k/akt/gsk3β通路 作用机制 小鼠
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二甲双胍通过PI3K/AKT/GSK3β信号通路对肺癌A549细胞增殖的影响 被引量：4
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作者 穆春青 周磊 +2 位作者 赵楠 王红 李智 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2021年第3期637-643,共7页
目的:探讨二甲双胍对非小细胞肺癌A549细胞增殖的影响,并阐明其可能的作用机制。方法:将肺癌A549细胞分为对照组和不同浓度(1、2、4、8、16和32 mmol·L^(-1))二甲双胍组,MTT法检测作用24、48和72 h后各组A549细胞增殖率,克隆形成... 目的:探讨二甲双胍对非小细胞肺癌A549细胞增殖的影响,并阐明其可能的作用机制。方法:将肺癌A549细胞分为对照组和不同浓度(1、2、4、8、16和32 mmol·L^(-1))二甲双胍组,MTT法检测作用24、48和72 h后各组A549细胞增殖率,克隆形成实验检测各组A549细胞克隆形成数,细胞划痕实验检测各组A549细胞迁移率,RT-PCR法检测各组A549细胞中磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)和糖原合成激酶3β(GSK3β)mRNA表达水平,Western blotting法检测各组A549细胞中PI3K、磷酸化PI3K(p-PI3K)、AKT、磷酸化AKT(p-AKT)、GSK3β和磷酸化GSK3β(p-GSK3β)蛋白表达水平。结果:与对照组比较,作用24、48和72 h后,不同浓度二甲双胍组A549细胞增殖率降低(P<0.05);与对照组比较,2和8 mmol·L^(-1)二甲双胍组A549细胞克隆形成数降低(P<0.05);与对照组比较,2和8 mmol·L^(-1)二甲双胍组A549细胞迁移率降低(P<0.05);与对照组比较,2和8 mmol·L^(-1)二甲双胍组A549细胞中PI3K、AKT和GSK3βmRNA表达水平明显降低(P<0.05);与对照组比较,2和8 mmol·L^(-1)二甲双胍组A549细胞中PI3K、p-PI3K、p-AKT和p-GSK3β蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。结论:二甲双胍可抑制肺癌A549细胞增殖和迁移,其机制可能与抑制PI3K/AKT/GSK3β信号通路有关。 展开更多
关键词 肺肿瘤 二甲双胍 增殖 迁移 pi3k/akt/gsk3β信号通路
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五味保肝丸对非酒精性脂肪性肝病小鼠的干预作用及机制
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作者 王燕 陈翠青 +1 位作者 徐岩 王亿鹏 《中国药房》 CAS 北大核心 2024年第11期1345-1350,共6页
目的 考察五味保肝丸对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)小鼠的干预作用及机制。方法 采用高脂高糖饲料持续喂养小鼠19周复制NAFLD模型。将造模成功的小鼠分为模型组、阳性对照组(多烯磷脂酰胆碱胶囊,23.30 mg/kg)和五味保肝丸低、中、高剂量... 目的 考察五味保肝丸对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)小鼠的干预作用及机制。方法 采用高脂高糖饲料持续喂养小鼠19周复制NAFLD模型。将造模成功的小鼠分为模型组、阳性对照组(多烯磷脂酰胆碱胶囊,23.30 mg/kg)和五味保肝丸低、中、高剂量组(0.11、0.23、0.45 g/kg),另设不造模的正常组,每组8只。药物组小鼠灌胃相应药物,模型组和正常组小鼠灌胃等体积生理盐水,每天1次,连续4周。末次给药结束后,检测各组小鼠的糖代谢(空腹血糖、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数)、肝功能[肝指数、丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、肝组织病理评分]、脂代谢[甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)]相关指标;观察肝组织病理学形态以及纤维化、脂滴形成和糖原合成情况;检测血清中游离脂肪酸(FFA)和肝组织中炎症因子[肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、IL-1β]水平;检测肝组织中胰岛素受体底物/磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/糖原合成酶激酶3β(IRS/PI3K/AKT/GSK3β)信号通路相关蛋白表达水平。结果 经高剂量的五味保肝丸干预后,NAFLD小鼠肝指数,血清中ALT、AST、FFA、TC、TG、LDL-C水平,肝组织中TNF-α、IL-6、IL-1β水平,空腹血糖、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数,肝组织病理评分、纤维化染色面积占比、脂滴染色面积占比均显著降低(P<0.05);HDL-C水平、糖原染色面积占比和肝组织中IRS1、PI3K、AKT、GSK3β蛋白磷酸化水平均显著升高(P<0.05);肝细胞坏死和脂肪变性程度均减弱,纤维化病变均减轻。五味保肝丸低、中剂量组小鼠的上述指标均有改善趋势,但部分差异无统计学意义。结论 五味保肝丸可调节NAFLD小鼠肝脏脂代谢、糖代谢紊乱,改善肝损伤,其作用机制可能与激活IRS/PI3K/AKT/GSK3β信号通路有关。 展开更多
关键词 五味保肝丸 非酒精性脂肪性肝病 脂代谢 糖代谢 炎症因子 肝损伤 IRS/pi3k/akt/gsk3β信号通路
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