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金丝桃苷预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤作用与PI3K/Akt信号通路的关系 被引量：59
1
作者 韩军 宣佳利 +1 位作者 胡浩然 陈志武 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第1期118-123,共6页
研究金丝桃苷(hyperoside,Hyp)预处理对抗大鼠心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury,MIRI)的保护作用及其与PI3K/Akt信号通路的关系。通过可逆性左冠状动脉前降支结扎法建立心肌缺血再灌注模型,给予大鼠心肌缺血3... 研究金丝桃苷(hyperoside,Hyp)预处理对抗大鼠心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury,MIRI)的保护作用及其与PI3K/Akt信号通路的关系。通过可逆性左冠状动脉前降支结扎法建立心肌缺血再灌注模型,给予大鼠心肌缺血30 min,复灌120 min。健康雄性SD大鼠60只,随机分为5组:假手术组(Sham组)、缺血再灌组(MIRI组)、Hyp预处理组(Hyp组)、Hyp预处理联合PI3K/Akt信号通路抑制剂LY294002组(Hyp+LY组)及PI3K/Akt抑制剂组(LY组)。记录各组大鼠心脏血流动力学指标,测算心肌梗死面积和大鼠血清中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肿瘤坏死因子(TNF-α)及白介素-6(IL-6)活性。Western blot法检测心肌p-Akt,Akt,Bcl-2和Bax的蛋白表达。结果显示,与MIRI组比较,Hyp组大鼠心脏血流动力学指标明显改善,心肌梗死面积显著降低;血清中MDA含量和CK,CK-MB,TNF-α,IL-6活性降低,SOD,CAT和GSH-Px活性明显增强;p-Akt的蛋白表达和Akt磷酸化水平明显增强,且Bcl-2蛋白表达增强,Bax蛋白表达减弱(P<0.01)。而LY294002可显著取消Hyp的以上作用(P<0.01)。结果表明,Hyp对抗大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用机制可能与其激活PI3K/Akt信号通路,上调Bcl-2蛋白表达,下调Bax蛋白表达等作用有关。 展开更多
关键词 心肌缺血再灌注损伤 金丝桃苷 预处理 pi3k/akt信号通路
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基于PI3K/Akt信号通路的中药治疗2型糖尿病胰岛素抵抗研究进展 被引量：58
2
作者 李斌 范源 李鑫 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2017年第1期151-154,共4页
随着生活方式的改变与饮食结构的变化,糖尿病,尤其是2型糖尿病的发病率呈逐年上升趋势,发病人群也逐渐趋向年轻化,引起了国内外医学界的高度关切。胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)是2型糖尿病发病的主要病理机制之一,改善IR是治疗2... 随着生活方式的改变与饮食结构的变化,糖尿病,尤其是2型糖尿病的发病率呈逐年上升趋势,发病人群也逐渐趋向年轻化,引起了国内外医学界的高度关切。胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)是2型糖尿病发病的主要病理机制之一,改善IR是治疗2型糖尿病及其并发症的关键策略之一。研究发现,中药以其多途径、多靶点、多环节的网络整体调节特点在改善IR方面疗效显著。本文拟从PI3K/Akt(磷脂酰肌醇-3-羟激酶/蛋白激酶B)通路对中药治疗2型糖尿病IR的作用机制研究新进展进行综述,以期为2型糖尿病的防治提供新的思路。 展开更多
关键词 中药 2型糖尿病 胰岛素抵抗 pi3k/akt信号通路 研究进展
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PI3K/Akt信号通路相关的生物学调控机制研究进展 被引量：56
3
作者 钟佳琳 郑立 +9 位作者 贺花 王健 何盼 宋成创 徐天扬 张禹 曹修凯 雷初朝 陈宏 黄永震 《基因组学与应用生物学》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期143-147,共5页
PI3K/Akt信号通路是由酶联受体介导的信号转导通路,该通路不仅参与多种生长因子、细胞因子和细胞外基质等的信号转导,同时还参与细胞增殖、分化、凋亡和葡萄糖转运等多种细胞功能的调节,特别是在细胞凋亡、细胞存活以及调控细胞糖代谢... PI3K/Akt信号通路是由酶联受体介导的信号转导通路,该通路不仅参与多种生长因子、细胞因子和细胞外基质等的信号转导,同时还参与细胞增殖、分化、凋亡和葡萄糖转运等多种细胞功能的调节,特别是在细胞凋亡、细胞存活以及调控细胞糖代谢等方面具有重要作用。本研究综述了PI3K-Akt信号通路的结构组成、通路活化、通信过程、调控机制及其生物学功能等方面的研究进展,为进一步研究PI3K/Akt信号通路的生物学调控作用机制提供启示。 展开更多
关键词 pi3k/akt信号通路 表观调节 细胞增殖 细胞分化 细胞凋亡
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丹参素及其衍生物药理作用机制和应用研究进展 被引量：50
4
作者 许红蕾 王庭芳 张川 《中国现代应用药学》 CAS CSCD 北大核心 2021年第2期237-243,共7页
丹参素是中药丹参最重要的水溶性成分之一,在临床中被广泛用于冠心病心绞痛的治疗,研究表明其具有显著的改善微循环、抗内皮损伤、抗氧化、抗炎、抗血小板聚集等药理活性。研究证明丹参素主要是通过激活AKT/ERK1/2/Nrf2信号通路对缺血... 丹参素是中药丹参最重要的水溶性成分之一,在临床中被广泛用于冠心病心绞痛的治疗,研究表明其具有显著的改善微循环、抗内皮损伤、抗氧化、抗炎、抗血小板聚集等药理活性。研究证明丹参素主要是通过激活AKT/ERK1/2/Nrf2信号通路对缺血再灌注(ischemia reperfusion,I/R)损伤起到心脏保护作用。丹参素结构中的酚羟基和α羟基羧酸,阻碍了其进一步的开发和临床应用,因此,开发合成出药理活性更高、稳定性和脂溶性更好的丹参素衍生物成为了近年来的研究热点。本文对近年来丹参素的药理作用、分子机制、衍生物研究以及联合应用的研究进展进行了全面综述,以便对丹参素进行更加全面和深入的了解,为丹参素的临床研究提供参考。 展开更多
关键词 丹参素 缺血再灌注损伤 pi3k/akt信号通路 丹参素衍生物
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PI3K/Akt信号通路在抑郁症及抗抑郁中药作用机制研究中的进展 被引量：49
5
作者 吴丹 高耀 +3 位作者 向欢 邢婕 田俊生 秦雪梅 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2019年第18期4461-4469,共9页
磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路是调节机体内细胞存活、分化及凋亡的重要信号通路之一,在癌症、糖尿病、神经系统疾病等的发生及相关药物作用机制研究中具有重要作用。近年来,人们逐渐开始关注该通路在抑郁症以及抗抑郁... 磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路是调节机体内细胞存活、分化及凋亡的重要信号通路之一,在癌症、糖尿病、神经系统疾病等的发生及相关药物作用机制研究中具有重要作用。近年来,人们逐渐开始关注该通路在抑郁症以及抗抑郁中药作用机制研究中的作用。对PI3K/Akt信号通路关键靶标与抑郁症的关系、PI3K/Akt信号通路在抑郁症中的作用以及PI3K/Akt信号通路在抗抑郁中药作用机制研究中的进展进行综述,为抑郁症的治疗及抗抑郁药物研发提供参考依据。 展开更多
关键词 pi3k/akt信号通路 抑郁症 中药 作用机制 抗抑郁
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PI3K/Akt信号通路与卵巢早衰相关性的研究进展 被引量：41
6
作者 杨静 梁嘉丽 秦佳佳 《现代妇产科进展》 CSCD 北大核心 2016年第2期156-158,共3页
近年研究发现,PI3K/Akt信号通路参与卵巢早衰(POF)疾病发生。磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)和蛋白激酶B(Akt)的过度激活可使原始卵泡过早发育及卵泡过快凋亡,进而发展成为POF。本文就关于PI3K/Akt信号通路与POF关系的研究进展做一综述。
关键词 卵巢早衰 pi3k/akt信号通路
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基于网络药理学的僵蚕主要药效作用研究 被引量：38
7
作者 权浩浩 张晓凤 +1 位作者 高凯 杜霞 《西部中医药》 2021年第3期92-96,共5页
目的:通过网络药理学方法探讨僵蚕的主要药效作用机制。方法:利用化学专业数据库及文献收集僵蚕的化学成分,借助中药系统药理学数据库和分析平台(TCMSP)以及Swiss Target Prediction数据库获得僵蚕化合物潜在作用靶点,结合TTD、DisGeNE... 目的:通过网络药理学方法探讨僵蚕的主要药效作用机制。方法:利用化学专业数据库及文献收集僵蚕的化学成分,借助中药系统药理学数据库和分析平台(TCMSP)以及Swiss Target Prediction数据库获得僵蚕化合物潜在作用靶点,结合TTD、DisGeNET等生物信息库及僵蚕现代药理作用将靶标映射在相关疾病上。运用Cytoscape构建药材-成分-靶点-疾病网络模型,并应用DAVID数据库基于KEGG通路分析僵蚕作用机制。结果:僵蚕39个化学成分共作用451个靶点,主要富集在糖尿病、哮喘、肿瘤、疼痛类疾病方面,其中27个化合物和20个靶点是网络中的关键节点。僵蚕以代谢通路、神经活性配体-受体相互作用、PI3KAkt信号通路、钙信号通路、cAMP信号通路、癌症通路等为主要作用通路。结论:僵蚕可通过多成分、多靶点、多通路治疗糖尿病、哮喘、肿瘤、疼痛类疾病。 展开更多
关键词 网络药理学 僵蚕 代谢通路 神经活性配体-受体相互作用 pi3k-akt信号通路 钙信号通路 cAMP信号通路 癌症通路 药效作用
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PI3K/Akt信号通路在糖尿病肾病中的作用及中药干预的研究进展 被引量：38
8
作者 万金艳 龙宇 +6 位作者 张羽璐 刘松雨 石爱 于双 李丹 李楠 杨启悦 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2021年第12期3705-3716,共12页
糖尿病肾病是一类由糖尿病引起的慢性肾脏疾病,临床上主要以持续白蛋白尿和(或)肾小球滤过率进行性下降为特征,是糖尿病患者致残和致死的重要原因之一。磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidyl inositol 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinas... 糖尿病肾病是一类由糖尿病引起的慢性肾脏疾病,临床上主要以持续白蛋白尿和(或)肾小球滤过率进行性下降为特征,是糖尿病患者致残和致死的重要原因之一。磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidyl inositol 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,PKB/Akt)信号通路是人体内参与细胞的增殖、分化、凋亡等生理活动的经典信号通路,目前,学者们对糖尿病肾病的发生发展以及药物治疗糖尿病肾病的机制进行了广泛的研究,发现PI3K/Akt信号通路在其中占重要地位。阐述了PI3K/Akt信号通路关键靶标与糖尿病肾病的关系,以便明确PI3K/Akt信号通路在糖尿病肾病中发挥的作用机制;对靶向PI3K/Akt信号通路治疗糖尿病肾病的中药进行系统性总结,以期为糖尿病肾病的治疗以及进一步的药物开发提供参考。 展开更多
关键词 pi3k/akt信号通路 糖尿病肾病 中药 蛋白尿 作用机制
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白花蛇舌草对人肝癌HepG2细胞裸鼠皮下移植瘤PI3K/Akt信号通路的影响 被引量：32
9
作者 章尤权 王清泰 +1 位作者 陈旭征 魏建威 《肿瘤基础与临床》 2015年第4期277-280,共4页
目的探讨白花蛇舌草对人肝癌HepG2细胞裸鼠皮下移植瘤组织磷酸酰肌醇3激酶(PI3K)、总蛋白激酶B(Akt)和磷酸化Akt(p-Akt)蛋白表达的影响。方法建立肝癌裸鼠皮下移植瘤模型,随机分为药物组(6 g·kg-1·d-1白花蛇舌草灌胃)和模型组... 目的探讨白花蛇舌草对人肝癌HepG2细胞裸鼠皮下移植瘤组织磷酸酰肌醇3激酶(PI3K)、总蛋白激酶B(Akt)和磷酸化Akt(p-Akt)蛋白表达的影响。方法建立肝癌裸鼠皮下移植瘤模型,随机分为药物组(6 g·kg-1·d-1白花蛇舌草灌胃)和模型组(同等体积生理盐水灌胃),连续给药4周后处死,观察抑瘤率;免疫组织化学染色检测肿瘤组织PI3K、总Akt和p-Akt蛋白的表达。结果与模型组比较,药物组瘤体质量明显下降(t=4.270,P=0.006),抑瘤率达61.29%;PI3K蛋白表达灰度值从82.00±2.72升高至118.67±8.44(t=0.209,P=0.049);Akt蛋白表达灰度值从72.37±2.89升高至105.19±4.718(t=2.050,P<0.001),p-Akt蛋白表达灰度值从87.99±4.16升高至96.34±5.72(t=4.123,P=0.002),提示PI3K、Akt和p-Akt的蛋白表达水平均较模型组明显减低。结论白花蛇舌草通过可调控PI3K/Akt信号通路的相关蛋白抑制肿瘤血管新生。 展开更多
关键词 白花蛇舌草 肝癌 pi3k/akt信号通路 血管新生
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甲磺酸阿帕替尼对结肠癌HCT-116细胞增殖的抑制作用及其机制 被引量：31
10
作者 殷亮 王荩 +5 位作者 黄凤昌 张云飞 许宁 文政琦 李文亮 董坚 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第3期367-372,共6页
目的检测阿帕替尼对结肠癌HCT-116细胞的抑制作用,探讨其可能的作用机制及其影响的信号通路。方法 MTT方法检测不同浓度(0、0.5、1、1.5、2μmol/L)的阿帕替尼对结肠癌HCT-116细胞的毒性作用,并设置卡培他滨阳性对照组;Annexin VFITC/P... 目的检测阿帕替尼对结肠癌HCT-116细胞的抑制作用,探讨其可能的作用机制及其影响的信号通路。方法 MTT方法检测不同浓度(0、0.5、1、1.5、2μmol/L)的阿帕替尼对结肠癌HCT-116细胞的毒性作用,并设置卡培他滨阳性对照组;Annexin VFITC/PI双染法检测上述不同浓度的阿帕替尼处理后结肠癌HCT-116细胞的凋亡情况,实时荧光定量PCR及Western Blotting技术检测其对凋亡相关基因及蛋白Bcl-2,Bax,Caspase-3的影响,Western blotting技术检测其对Akt、p-Akt、Erk1/2和p-Erk1/2蛋白表达的影响。结果 MTT细胞毒性检测结果表明,阿帕替尼在体外能有效抑制HCT-116细胞的增殖,IC50为1.335μmol/L。Annexin-V/PI双染法细胞凋亡检测结果表明,阿帕替尼能显著的诱导HCT-116细胞凋亡,并且呈浓度依赖性。实时荧光定量PCR和Western blotting结果表明,阿帕替尼可以诱导促凋亡基因Bax和Caspase-3的表达,并抑制抗凋亡基因Bcl-2的表达。Western blotting检测信号通路蛋白的结果表明,在阿帕替尼处理后p-Akt和p-Erk1/2的表达显著降低,而Akt和Erk总蛋白水平没有变化。结论阿帕替尼可通过抑制MAPK/Erk、PI3K/Akt信号转导通路来实现诱导细胞凋亡,从而达到抑制HCT-116细胞增殖的目的。 展开更多
关键词 甲磺酸阿帕替尼 结肠癌HCT-116细胞 凋亡 MAPk/ERk信号通路 pi3k/akt信号通路
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槲皮素对SMMC-7721肝癌细胞PI3K/AKT信号通路影响的探讨 被引量：31
11
作者 孙佳 赵冬耕 +3 位作者 王明艳 赵凤鸣 许冬青 叶丽红 《中国实验方剂学杂志》 CAS 北大核心 2012年第18期223-226,共4页
目的:观察槲皮素(quercetin)对人肝癌细胞SMMC-7721增殖与细胞凋亡的影响,探讨其对SMMC-7721细胞PI3K/AKT信号通路的影响。方法:采用MTT法检测槲皮素对SMMC-7721细胞生长的抑制,流式细胞术检测细胞周期变化,Western blot检测槲皮素对SMM... 目的:观察槲皮素(quercetin)对人肝癌细胞SMMC-7721增殖与细胞凋亡的影响,探讨其对SMMC-7721细胞PI3K/AKT信号通路的影响。方法:采用MTT法检测槲皮素对SMMC-7721细胞生长的抑制,流式细胞术检测细胞周期变化,Western blot检测槲皮素对SMMC-7721细胞PI3K/AKT信号通路凋亡相关蛋白表达的影响。结果:槲皮素抑制SMMC-7721肝癌细胞增殖作用明显,且呈浓度和时间依赖性。顺铂和槲皮素40,80,160,320μmol.L-148 h抑制率分别为62.19%,25.47%,27.18%,36.96%,51.28%。流式细胞术结果提示,槲皮素80,160,320μmol.L-1可使SMMC-7721肝癌细胞周期阻滞于G0/G1期。Western blot凋亡相关蛋白表达检测表明,药物组AKT的表达受抑制,PTEN,Caspase-9蛋白的表达率随着药物浓度的增加而增加。结论:槲皮素能诱导SMMC-7721肝癌细胞凋亡,其机制可能是使肝癌细胞SMMC-7721周期阻滞于G0/G1期,PTEN的过表达抑制AKT活化,激活Caspase-9从而促进细胞凋亡。 展开更多
关键词 槲皮素 SMMC-7721肝癌细胞 pi3k-akt信号通路 细胞凋亡
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丹酚酸A对异丙肾上腺素致小鼠心肌缺血的保护作用及其机制 被引量：31
12
作者 牛子冉 徐晓娜 +4 位作者 陈俞材 张惠芳 林溢煌 方莲花 杜冠华 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第12期1667-1674,共8页
目的丹酚酸A是我国传统中药丹参中提取的主要水溶性成分之一,本研究探讨了丹酚酸A抗异丙肾上腺素诱导的小鼠心肌缺血的作用及其机制。方法采用皮下注射异丙肾上腺素(isopropranol,ISO)8 mg·kg^(-1)致小鼠心肌缺血模型,从动物死亡... 目的丹酚酸A是我国传统中药丹参中提取的主要水溶性成分之一,本研究探讨了丹酚酸A抗异丙肾上腺素诱导的小鼠心肌缺血的作用及其机制。方法采用皮下注射异丙肾上腺素(isopropranol,ISO)8 mg·kg^(-1)致小鼠心肌缺血模型,从动物死亡率、心电图、心脏指数、血清心肌酶谱以及病理切片评价丹酚酸A对小鼠心肌的保护作用,并从抗氧化、炎症以及细胞凋亡通路探讨其作用机制。结果丹酚酸A能够剂量依赖性地增强心肌缺血小鼠的心脏功能,减少心肌损伤酶的漏出,改善缺血心肌的病理变化,具有明显的心肌保护作用。丹酚酸A能降低心肌炎症因子白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumornecrosis factor-α,TNF-α)的水平,减少ISO损伤引起的心肌细胞凋亡,增加抗凋亡蛋白Bcl-2表达,降低促凋亡蛋白Bax表达,并上调Akt的磷酸化水平。结论丹酚酸A具有明显的抗心肌缺血作用,其机制可能与稳定机体抗氧化系统,抑制炎症因子生成,以及调节凋亡蛋白表达及PI3K/Akt细胞凋亡信号通路有关。 展开更多
关键词 丹酚酸A 异丙肾上腺素 心肌缺血 细胞凋亡 抗氧化 炎症 pi3k/akt信号通路
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PI3K/Akt信号通路与血管性痴呆的关系及中药干预作用研究进展 被引量：30
13
作者 朱金墙 宋宛珊 +1 位作者 马妍 秦秀德 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第9期223-229,共7页
血管性痴呆(vascular dementia,Va D)的临床表现主要包括脑血管病变和认知功能障碍,其发生、发展与脑血流量和神经元存活状态密切相关。研究表明,磷酸肌醇3-激酶(phosphoinositide 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase,PKB/Akt)信... 血管性痴呆(vascular dementia,Va D)的临床表现主要包括脑血管病变和认知功能障碍,其发生、发展与脑血流量和神经元存活状态密切相关。研究表明,磷酸肌醇3-激酶(phosphoinositide 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase,PKB/Akt)信号通路广泛存在各种细胞中,在脑微血管内皮细胞(brain microvascular endothelial cells,BMEC)中可以通过下游内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,e NOS)/一氧化氮(nitric oxide,NO)途径调节血管舒缩功能及脑血流量;在神经元中可以对抗神经元凋亡,促进神经元存活,是Va D发生、发展过程的重要环节之一。到目前为止,一些研究发现部分中药、有效成分及复方可通过激活PI3K/Akt信号通路而发挥神经保护作用,有必要对该方面研究进展做一综述,以期为今后深入研究提供参考。 展开更多
关键词 pi3k/akt信号通路 血管性痴呆 中药
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PI3K/Akt信号通路与骨破坏:问题与机制 被引量：30
14
作者 史东梅 董明 +1 位作者 陆颖 牛卫东 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2020年第23期3716-3722,共7页
背景:近年来研究表明,PI3K/Akt信号通路与骨破坏相关的疾病密切,并且对靶向该信号通路的抑制剂也在进行大量的研究,这为临床上骨破坏相关疾病的药物治疗提供了新思路。目的:就PI3K/Akt信号通路在骨破坏中的研究做一综述。方法:检索1998... 背景:近年来研究表明,PI3K/Akt信号通路与骨破坏相关的疾病密切,并且对靶向该信号通路的抑制剂也在进行大量的研究,这为临床上骨破坏相关疾病的药物治疗提供了新思路。目的:就PI3K/Akt信号通路在骨破坏中的研究做一综述。方法:检索1998年1月至2019年8月PubMed数据库及万方医学数据库。英文检索词为"PI3K/Akt signaling pathway,osteoclasts,osteoblasts,bone destruction",中文检索词为"PI3K/Akt信号通路;破骨细胞;成骨细胞;骨破坏"。经过文题、摘要的筛选,排除与研究目的相关性差及内容陈旧、重复的文献,对最终符合标准的67篇文献进行综述。结果与结论:①成骨细胞和破骨细胞介导的骨形成与骨吸收之间的适当平衡对于维持骨稳态是必要的,这两个生物学过程之间的失衡将导致骨破坏;②PI3K/Akt信号通路是调节细胞生命活动的信号转导通路,在细胞增殖、凋亡、分化等方面起着重要作用;③PI3K/Akt细胞信号通路通过促进成骨细胞增殖、分化和骨形成而参与骨质疏松的抑制;④结果提示,可以研究该信号通路在骨破坏相关疾病中的抑制剂,从而为临床药物治疗提供新思路。 展开更多
关键词 pi3k/akt信号通路 破骨细胞 成骨细胞 骨破坏
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PI3K/Akt信号通路在骨髓间充质干细胞增殖及成骨分化调控中的作用 被引量：28
15
作者 王雪鹏 李茂强 +4 位作者 边振宇 季成 何齐芳 姚旺祥 朱六龙 《中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志》 2014年第3期250-257,共8页
目的研究PI3K/Akt信号通路抑制剂LY294002对骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)增殖及分化的影响。方法采用贴壁法体外分离人骨髓间充质干细胞(hMSCs),加入PI3K抑制剂LY294002(1、10μmol/L),应用MTT法测定细胞增殖,常规成... 目的研究PI3K/Akt信号通路抑制剂LY294002对骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)增殖及分化的影响。方法采用贴壁法体外分离人骨髓间充质干细胞(hMSCs),加入PI3K抑制剂LY294002(1、10μmol/L),应用MTT法测定细胞增殖,常规成骨诱导分化培养3或7 d,采用碱性磷酸酶(ALP)染色观察成骨分化水平,化学比色法测定ALP活性,茜素红染色后观察矿化钙结节数量并定量分析,Western blot检测磷酸化Akt蛋白表达,应用Realtime-PCR检测各组细胞BMP2、Runx2、OPN及Osterix等成骨分化标记物的基因表达水平。结果从24至72 h,LY294002对hMSCs增殖均产生显著抑制,随时间推延,可见抑制增殖效果增强(P<0.05)。ALP染色和定量测定提示10μmol/L的ALP活性最强,在不同时间显著高于对照组和1μmol/L组(P<0.05)。成骨诱导培养3和7 d,1、10μmol/L组矿化量都显著高于对照组(P<0.05)。10μmol/L组矿化量在成骨诱导7 d也显著高于1μmol/L组(P<0.05)。Western blot检测结果证实成骨诱导可激活Akt磷酸化蛋白表达,但LY294002可抑制该蛋白磷酸化。成骨诱导分化7 d,1、10μmol/L均明显促进BMP2、Runx2、OPN、Osterix 4种基因mRNA表达(均P<0.05)。结论 PI3K/Akt信号通路参与hMSCs增殖和分化过程。成骨分化伴随下游Akt蛋白表达。PI3K抑制剂可抑制hMSCs增殖,但同时促进其向成骨分化和矿化。 展开更多
关键词 pi3k/akt信号通路 骨髓间充质干细胞 细胞增殖 成骨分化
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PI3K/Akt信号通路在胰岛素抵抗中作用的研究进展 被引量：28
16
作者 王帅 金磊 +1 位作者 海春旭 李文丽 《毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第4期313-316,共4页
众所周知,2型糖尿病是非胰岛素依赖型糖尿病,其主要特征是胰岛素抵抗。最终会引起胰岛β细胞功能障碍导致胰岛素分泌受损。2型糖尿病发病率在全球范围内呈逐年增高趋势,尤其在发展中国家增加速度将更快（预计到2025年可能增加170%）,呈... 众所周知,2型糖尿病是非胰岛素依赖型糖尿病,其主要特征是胰岛素抵抗。最终会引起胰岛β细胞功能障碍导致胰岛素分泌受损。2型糖尿病发病率在全球范围内呈逐年增高趋势,尤其在发展中国家增加速度将更快（预计到2025年可能增加170%）,呈现流行势态。糖尿病现已成为继心血管病和肿瘤之后,第3位威胁人们健康和生命的非传染性疾病。 展开更多
关键词 pi3k/akt信号通路 胰岛素抵抗 2型糖尿病
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PI3K/AKT信号通路在类风湿关节炎发病机制中的研究进展 被引量：28
17
作者 张行 保国锋 崔志明 《东南大学学报（医学版）》 CAS 2019年第2期358-363,共6页
类风湿关节炎(RA)是一种以关节滑膜炎症为特征的慢性自身免疫性疾病,其病因繁杂且累及全身多系统,参与病变过程的细胞及细胞因子众多,所以发病机制未明,治疗棘手,预后不良。PI3K/AKT信号通路是重要的细胞内信号转导通路,与RA的发生发展... 类风湿关节炎(RA)是一种以关节滑膜炎症为特征的慢性自身免疫性疾病,其病因繁杂且累及全身多系统,参与病变过程的细胞及细胞因子众多,所以发病机制未明,治疗棘手,预后不良。PI3K/AKT信号通路是重要的细胞内信号转导通路,与RA的发生发展密切相关。近年来靶向PI3K/AKT信号通路的药物被大量研究,为广泛应用于临床治疗奠定了理论及实验基础。因此,深入明确PI3K/AKT信号通路在RA发病过程中的作用很有必要。本文中作者就PI3K/AKT信号通路在类风湿关节炎发病机制中的研究进展作一综述。 展开更多
关键词 类风湿关节炎 pi3k/akt信号通路 骨破坏 滑膜炎症 血管翳 综述
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黄连-厚朴配伍抑制PI3K/Akt信号通路改善TNBS诱导的大鼠溃疡性结肠炎研究 被引量：27
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作者 杨显娟 付尹 +5 位作者 王佳俊 王建 肖琳萱 徐卓 王立映 龚道银 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2021年第15期4587-4597,共11页
目的研究黄连-厚朴配伍对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)大鼠及磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphatidylinositol-3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)信号通路的调控作用。方法利用高通量基因表达数据库获取UC基因表达谱数据... 目的研究黄连-厚朴配伍对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)大鼠及磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphatidylinositol-3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)信号通路的调控作用。方法利用高通量基因表达数据库获取UC基因表达谱数据,并综合生物信息学分析,预测黄连-厚朴治疗UC的潜在机制。采用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇法建立UC大鼠模型,SD大鼠随机分为对照组、模型组、黄连(2g/kg)组、厚朴(2g/kg)组、黄连-厚朴配伍(4g/kg)组和柳氮磺胺吡啶(0.4 g/kg)组,每组8只。造模24 h后,各给药组ig相应药物,1次/d,连续6 d,采用试剂盒检测各组大鼠血清中白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平和髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性;计算并评价各组大鼠结肠质量/长度、脾脏指数和肠黏膜损伤指数(colon macroscopic damage index,CMDI)评分;采用苏木素-伊红(HE)染色法观察各组大鼠结肠组织病理变化并进行病理损伤评分;采用免疫组化法检测各组大鼠结肠组织PI3K、Akt和剪切型半胱氨酸蛋白酶-3(cleaved Caspase-3)表达情况;采用Western blotting法检测各组大鼠结肠组织磷酸化Akt(p-Akt)、B淋巴细胞瘤2(B-cell lymphoma 2,Bcl-2)和cleaved Caspase-3蛋白表达情况。结果生物信息学预测显示,黄连-厚朴抗UC的潜在靶点有49个,可能与调控生物过程及过氧化物酶体增殖物活化受体(peroxisome proliferator-activated receptor,PPAR)信号通路、核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)信号通路和PI3K/Akt信号通路等有关。实验验证结果显示,与模型组比较,各给药组大鼠血清中IL-1β、IL-6、TNF-α水平和MPO活性显著降低(P<0.01);结肠质量/长度、脾脏指数、CMDI评分、结肠组织病理损伤评分均显著降低(P<0.01);结肠组织PI3K、Akt和cleaved Caspase-3阳性表达显著减少(P<0.01);结肠组织中p-Akt/Akt、cleaved Caspase-3蛋白表达水平显著降低 展开更多
关键词 溃疡性结肠炎 黄连 厚朴 配伍 炎性细胞因子 pi3k/akt信号通路
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基于PI3K/AKT信号通路探讨芪参益气滴丸改善心肌缺血再灌注损伤的实验研究 被引量：27
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作者 何贵新 肖婷 +7 位作者 秦伟彬 莫霄云 林琳 任加以 申永艳 玉黎燕 冯雨菲 郑国坤 《北京中医药大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第9期762-768,共7页
目的观察芪参益气滴丸对心肌缺血再灌注损伤的保护作用,及其与磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)通路活性的相关性。方法结扎小型猪冠状动脉左前降支建立心肌缺血再灌注损伤模型,将60只健康巴马小型猪采用随机数字表法分为假手术... 目的观察芪参益气滴丸对心肌缺血再灌注损伤的保护作用,及其与磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)通路活性的相关性。方法结扎小型猪冠状动脉左前降支建立心肌缺血再灌注损伤模型,将60只健康巴马小型猪采用随机数字表法分为假手术组、模型组、芪参益气滴丸加渥曼青霉素(wortmannin)组和低、中、高剂量(0.125、0.25、0.3 g/kg)芪参益气滴丸组。芪参益气滴丸加wortmannin组,给予20 mg/g PI3K/AKT信号通路阻断剂wortmannin,同时芪参益气滴丸300 kg/L灌胃。连续给药4周。ELISA法检测血清肌酸激酶(CK)、CK-MB、谷草转氨酶(AST)、C反应蛋白(CRP)、肌钙蛋白(cTnT),Western blotting检测p-AKT、AKT表达水平,期间连续监测Ⅱ导联心电图,记录室颤发生次数及ST段上抬幅度。结果心电图:芪参益气滴丸药物组室颤发生率明显低于模型组(P<0.05)。模型组与低剂量芪参益气滴丸组CK、CK-MB及cTnT较假手术组明显升高(P<0.05);与模型组比较,低、中、高剂量芪参益气滴丸组AST、cTnT、CRP含量明显降低(P<0.05),且高剂量芪参益气滴丸组明显比低剂量芪参益气滴丸组cTnT、CRP值低,差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,低、中、高剂量芪参益气滴丸组p-AKT表达增加(P<0.05),但各组总AKT蛋白无明显变化(P>0.05)。结论芪参益气滴丸可以改善心肌缺血小型猪心功能、降低室颤发生率以及明显激活PI3K/AKT信号通路的活性,从而减轻缺血再灌注对心肌的损伤,达到保护心肌细胞的作用,作用强弱与剂量有关。 展开更多
关键词 芪参益气滴丸 pi3k/akt信号通路 心肌缺血再灌注损伤 小型猪
原文传递
PI3K/Akt信号通路在外源性硫化氢后处理大鼠离体心肌中的作用 被引量：24
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作者 于水 杨海扣 +2 位作者 米琰 季永 曾因明 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第6期759-764,共6页
目的探讨PI3K/Akt信号通路是否参与硫化氢后处理减轻离体大鼠心肌缺血/再灌注损伤。方法 70只♂Sprague Dawley(SD)大鼠随机分为5组(n=14):缺血/再灌注组(I/R组),硫化氢后处理组(N组),溶媒组(D组),LY294002组(L组),硫化氢后处理+LY29400... 目的探讨PI3K/Akt信号通路是否参与硫化氢后处理减轻离体大鼠心肌缺血/再灌注损伤。方法 70只♂Sprague Dawley(SD)大鼠随机分为5组(n=14):缺血/再灌注组(I/R组),硫化氢后处理组(N组),溶媒组(D组),LY294002组(L组),硫化氢后处理+LY294002组(N+L组)。采用离体心脏Langendorff灌注模型,平衡灌注20min后停灌40min复灌60min。记录平衡末及灌注结束时的左室舒张末期压(LVEDP)、左室发展压(LVDP)、左室内压上升最大速率(+dp/dt)、左室内压下降最大速率(-dp/dt)、心率(HR)、冠脉血流量(CF);灌注结束时,TTC法染色心肌切片并计算心肌梗死面积百分比,TUNEL法检测心肌细胞凋亡计算凋亡指数(AI),Western blot半定量p-Akt和总的Akt表达水平。结果平衡灌注末各组间心功能指标(基础值)差异未见统计学意义(P>0.05)。灌注结束时,与I/R组比较,N组可改善再灌注损伤心功能的各项指标(P<0.05),使心肌梗死面积缩小和凋亡指数降低(P<0.05),p-Akt表达水平升高(P<0.05)。LY294002逆转了硫化氢后处理的心功能指标、心肌梗死面积、凋亡指数及p-Akt表达水平(P<0.05),使L组和N+L组p-Akt蛋白表达明显低于N组(P<0.05)。结论外源性硫化氢后处理通过PI3K/Akt信号通路减轻离体大鼠心肌缺血/再灌注损伤。 展开更多
关键词 硫化氢 后处理 缺血/再灌注损伤 心肌保护 凋亡 坏死 pi3k/akt信号通路
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