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TRPM7通过PI3K/AKT/ERK信号途径影响脑胶质瘤细胞增殖、上皮-间质转化 被引量:5
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作者 吴鹏飞 王昀 +3 位作者 秦虎 刘洋 吴金泽 王增亮 《中国癌症防治杂志》 CAS 2021年第1期39-44,共6页
目的探讨沉默M型顺时受体电位通道7(melastatin transient receptor potential channel 7,TRPM7)对脑胶质瘤细胞增殖、上皮-间质转化的影响及其作用机制。方法采用qRT-PCR和Western blot检测TRPM7在人正常星形胶质HA1800细胞株以及脑胶... 目的探讨沉默M型顺时受体电位通道7(melastatin transient receptor potential channel 7,TRPM7)对脑胶质瘤细胞增殖、上皮-间质转化的影响及其作用机制。方法采用qRT-PCR和Western blot检测TRPM7在人正常星形胶质HA1800细胞株以及脑胶质瘤细胞株(U251、U87、U373)中的表达。将U251细胞分为U251组(未转染的U251细胞)、U251/shNC组、U251/shTRPM7组,然后采用qRT-PCR和Western blot检测TRPM7的表达,细胞克隆形成实验检测细胞增殖能力;Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力;细胞免疫荧光实验检测E-cadherin和Vimentin表达情况;Western blot检测PI3K/AKT/ERK信号途径相关蛋白的表达情况。结果与HA1800细胞比较,TRPM7在脑胶质瘤细胞系中高表达(P<0.05);沉默TRPM7后,U251细胞中TRPM7表达降低(P<0.001),细胞增殖、迁移和侵袭能力明显下降(P<0.01);E-cadherin表达增加(P<0.001),Vimentin表达降低(P<0.01);PI3K蛋白表达水平下调(P<0.01),AKT和ERK1/2蛋白磷酸化程度明显降低(P<0.01)。结论沉默TRPM7可抑制U251细胞增殖、迁移和侵袭能力及上皮-间质转化,其作用机制可能与激活PI3K/AKT/ERK信号途径有关。 展开更多
关键词 脑胶质瘤 TRPM7 pi3k/akt/erk信号途径 增殖 上皮-间质转化
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SK3钾通道通过PI3K/Akt-ERK通路介导Cu^(2+)-Aβ复合物所致小胶质细胞激活
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作者 赵琳 于丰祥 +4 位作者 谭小芳 宫平 胡竹琴 邱瑜 李娟 《现代生物医学进展》 CAS 2023年第13期2401-2406,共6页
目的:探讨Ca2+激活的小电导SK3钾通道在Cu^(2+)-Aβ复合物(Cu-Aβ)所致小胶质细胞激活中的作用及下游信号通路。方法:应用Cu-Aβ激活BV2小胶质细胞,采用ELISA和Amplex Red试剂盒检测细胞培养上清中肿瘤坏死因子(TNF-α)和过氧化氢(H2O2... 目的:探讨Ca2+激活的小电导SK3钾通道在Cu^(2+)-Aβ复合物(Cu-Aβ)所致小胶质细胞激活中的作用及下游信号通路。方法:应用Cu-Aβ激活BV2小胶质细胞,采用ELISA和Amplex Red试剂盒检测细胞培养上清中肿瘤坏死因子(TNF-α)和过氧化氢(H2O2)的含量,应用qPCR和Western blot检测钾通道m RNA和蛋白水平及相关信号通路蛋白的磷酸化。结果:(1)应用不同离子通道阻断剂以及不同亚型钾通道阻断剂预处理的实验结果表明,SK3通道可能介导了Cu-Aβ所致的小胶质细胞激活。(2)qPCR和Western blot检测结果表明,Cu-Aβ可上调小胶质细胞内SK3 m RNA和蛋白表达。(3)通过转染SK3-siRNA下调小胶质细胞内SK3表达水平,结果表明,下调SK3表达后显著抑制Cu-Aβ所致的小胶质细胞激活。(4)应用特异性信号分子阻断剂预处理的实验结果表明,PI3K/Akt信号和ERK信号均参与了Cu-Aβ所致的小胶质细胞激活。(5)应用相关信号分子阻断剂预处理的实验结果进一步表明,在介导Cu-Aβ诱发的小胶质细胞激活过程中,SK3通道位于PI3K/Akt-ERK信号通路的上游。结论:SK3通道通过其下游的PI3K/Akt-ERK信号通路介导Cu-Aβ所致的小胶质细胞炎症反应。 展开更多
关键词 Sk3通道 Cu-Aβ复合物 pi3k/akt-erk信号通路 小胶质细胞
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