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PI3K/Akt/mTOR信号通路在巨噬细胞自噬及动脉粥样硬化斑块不稳定中的作用 被引量：66
1
作者 王和峰 翟纯刚 +7 位作者 庞文会 王晨 杨敏 赵凯 李大庆 张运 李继福 陈文强 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第3期390-397,共8页
目的:探讨磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路在巨噬细胞自体吞噬以及动脉粥样硬化斑块不稳定中的作用。方法:利用Akt抑制剂康士得(20μmol/L)、mTOR抑制剂雷帕霉素(10 nmol/L)及mTOR-siRNA(3... 目的:探讨磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路在巨噬细胞自体吞噬以及动脉粥样硬化斑块不稳定中的作用。方法:利用Akt抑制剂康士得(20μmol/L)、mTOR抑制剂雷帕霉素(10 nmol/L)及mTOR-siRNA(30 nmol/L)体外处理小鼠RAW 264.7巨噬细胞株48 h后,透射电镜观察巨噬细胞自噬体的变化,细胞免疫荧光法及Western blotting法检测微管相关蛋白LC3-Ⅱ表达,实时荧光定量qRT-PCR和Western blotting法检测Akt、mTOR及自噬相关蛋白Beclin 1的表达,ELISA检测巨噬细胞分泌炎症因子水平。体内实验中,24只雄性新西兰兔给予球囊损伤+1%胆固醇喂养8周,然后随机分为对照组、康士得(1.0 mg·kg-1·d-1)组和雷帕霉素(0.5 mg·kg-1·d-1)组,每组8只,干预4周。血管内超声(IVUS)检测斑块的影像学特征,透射电镜观察斑块中巨噬细胞超微结构的改变,免疫荧光法检测微管相关蛋白LC3-Ⅱ表达,免疫组织化学法检测巨噬细胞Akt和mTOR的蛋白表达。结果:与对照组比较,康士得、雷帕霉素及mTOR-siRNA干预巨噬细胞后,透射电镜下观察到自噬体明显增多,微管相关蛋白LC3-Ⅱ和自噬相关蛋白Beclin 1的表达水平明显上调,而Akt及mTOR的mRNA及蛋白表达水平明显减少,巨噬细胞分泌的IL-10明显降低,而IFN-γ的分泌显著增加。体内实验:IVUS显示,与对照组比较,康士得组及雷帕霉素组的外弹性膜面积(EEMA)、斑块面积(PA)及斑块负荷(PB)明显减少,透射电镜下观察到巨噬细胞中自噬体增加,组织免疫荧光法示LC3-Ⅱ明显增加,HE染色显示斑块纤维帽的厚度明显增加,内、中膜厚度显著减低,组织免疫组化染色显示巨噬细胞RAM-11及p-mTOR染色显著减少。结论:选择性抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路能诱导巨噬细胞自噬,减少斑块巨噬细胞的浸润,抑制炎症反应进而稳定动脉粥样硬化易损斑块。 展开更多
关键词 pi3k/akt/mtor信号通路 巨噬细胞 自噬 易损斑块
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中枢神经系统PI3K/AKT/mTOR信号通路研究进展 被引量：51
2
作者 张治楠 梁丽艳 +4 位作者 连嘉惠 黄芸 钟正 曲姗姗 黄泳 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2020年第5期689-694,共6页
PI3K/AKT/mTOR信号通路在中枢神经系统广泛分布,参与中枢神经系统细胞存活、自噬、神经发生、神经元增殖分化、突触可塑性等生理过程。中枢神经系统的许多疾病发生与其异常密切相关。阿尔茨海默病、帕金森病、亨廷顿病的PI3K/AKT/mTOR... PI3K/AKT/mTOR信号通路在中枢神经系统广泛分布,参与中枢神经系统细胞存活、自噬、神经发生、神经元增殖分化、突触可塑性等生理过程。中枢神经系统的许多疾病发生与其异常密切相关。阿尔茨海默病、帕金森病、亨廷顿病的PI3K/AKT/mTOR信号通路过度激活,导致自噬水平下降,无法清除病理蛋白沉积;抑郁症的PI3K/AKT/mTOR信号通路受抑制,导致突触可塑性受损;中枢神经系统肿瘤、皮质发育畸形则与PI3K/AKT/mTOR信号通路基因变异相关。该文对当前PI3K/AKT/mTOR信号转导通路与上述中枢神经系统疾病的研究进行综述,以期为以上疾病的进一步研究提供参考。 展开更多
关键词 pi3k/akt/mtor信号通路 中枢神经系统 细胞存活 自噬 神经发生 神经元增殖分化 突触可塑性 阿尔茨海默病 帕金森病 亨廷顿病 抑郁症 中枢神经系统肿瘤 皮质发育畸形
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中药益肾颗粒通过PI3k/Akt/mTOR和LKB1/AMPK/Sirt1信号通路对糖尿病肾病大鼠的干预作用研究 被引量：47
3
作者 童楠 张宁 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第5期1853-1857,共5页
目的:观察益肾颗粒对糖尿病肾病大鼠模型的干预作用。方法:105只大鼠随机选取10只为正常组,其余大鼠采用高糖高脂饲料喂养联合链脲佐菌素(STZ)小剂量腹腔注射诱导糖尿病肾病大鼠模型,造模成功后随机分为模型组、缬沙坦组(10mg/kg)、二... 目的:观察益肾颗粒对糖尿病肾病大鼠模型的干预作用。方法:105只大鼠随机选取10只为正常组,其余大鼠采用高糖高脂饲料喂养联合链脲佐菌素(STZ)小剂量腹腔注射诱导糖尿病肾病大鼠模型,造模成功后随机分为模型组、缬沙坦组(10mg/kg)、二甲双胍组(100mg/kg)及中药低、中、高剂量组(0.89、1.78、3.56g/kg),每组15只。灌胃10周后,检测血、尿、肾组织病理及相关蛋白的表达。结果:与模型组比较,益肾颗粒可以降低糖尿病肾病大鼠血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、24h尿蛋白定量等指标(P<0.05,P<0.01),减轻肾脏病理改变,降低PI3k、p-Akt、p-m TOR蛋白表达,升高LKB1、p-AMPK、p-Sirt1蛋白表达,以中药中剂量组改变尤为明显(P<0.01)。结论:中药益肾颗粒可能通过调节PI3k/Akt/m TOR和LKB1/AMPK/Sirt1信号通路,减轻糖尿病肾病大鼠肾脏病理改变。 展开更多
关键词 益肾颗粒 糖尿病肾病 自噬 pi3k/akt/mtor信号通路 LkB1/AMPk/Sirt1信号通路
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艾灸督脉调控PI3K/Akt/mTOR信号通路增强APP/PS1双转基因AD小鼠自噬水平的研究 被引量：42
4
作者 张利达 韩为 +6 位作者 朱才丰 宋小鸽 程卉 杨坤 秦晓凤 张君宇 桂林 《中国针灸》 CAS CSCD 北大核心 2019年第12期1313-1319,共7页
目的:基于上游磷脂酰肌醇-3激酶(phosphoinositide 3-kinases,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)信号通路观察艾灸"百会""风府""大椎"... 目的:基于上游磷脂酰肌醇-3激酶(phosphoinositide 3-kinases,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)信号通路观察艾灸"百会""风府""大椎"穴对淀粉样前体蛋白/早老素1(amyloid precursor protein/presenili1,APP/PS1)双转基因阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)小鼠脑内β-淀粉样蛋白(amyloidβ-peptide,Aβ)清除作用的影响。方法:将60只APP/PS1双转基因AD小鼠随机分为模型组、艾灸组、雷帕霉素组、艾灸+抑制剂组,每组15只,15只同龄同背景C57BL/6J雄性小鼠作为对照组。艾灸组小鼠实按灸"百会"、温和灸"风府"和"大椎",每次20 min,每日1次,治疗2周;雷帕霉素组用雷帕霉素(rapamycin)腹腔注射给药,2 mg·kg^-1·d^-1,治疗2周;艾灸+抑制剂组在艾灸组治疗基础上同时予以3-甲基腺嘌呤(3-methyladenine,3-MA)腹腔注射给药,1.5 mg·kg^-1·d^-1,治疗2周;对照组和模型组动物常规饲养2周,不进行任何干预。用免疫组化技术检测小鼠皮质和海马脑区Aβ1-42表达水平,透射电镜观察小鼠海马脑区自噬体的形成,免疫印迹法检测小鼠海马组织PI3K、Akt、p-Akt、mTOR、p-m TOR的蛋白表达。结果:与对照组比较,模型组皮质区和海马脑区Aβ1-42蛋白表达增多(P<0.01);与模型组比较,艾灸组、雷帕霉素组和艾灸+抑制剂组皮质区和海马脑区Aβ1-42蛋白表达减少(P<0.01);与艾灸组比较,雷帕霉素组皮质区和海马脑区Aβ1-42蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05),艾灸+抑制剂组皮质区和海马脑区Aβ1-42蛋白表达增多(P<0.01);与雷帕霉素组比较,艾灸+抑制剂组皮质区和海马脑区Aβ1-42蛋白表达增多(P<0.01)。模型组神经细胞胞质内自噬泡和细胞器减少;艾灸组自噬泡较多,可见不规则变形、萎缩的细胞器;雷帕霉素组可看到较多自噬泡,尚有变形的细胞器;艾灸+抑制剂组偶可观察到少量的自噬泡,可见较多变形、萎缩的细胞� 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 艾灸 督脉 细胞自噬 Β-淀粉样蛋白 pi3k/akt/mtor信号通路
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PI3K/Akt/mTOR信号通路与自噬及肿瘤的关系 被引量：39
5
作者 舒婷 万福生 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第11期1192-1196,共5页
自噬是一种以胞质内出现双层膜结构包裹长寿命蛋白和细胞器的自噬体为特征的细胞"自我消化"过程,在维持细胞内稳态、发育、肿瘤发生和感染中发挥重要作用。近来,诸多研究表明,自噬作为一把"双刃剑",对肿瘤的发生发... 自噬是一种以胞质内出现双层膜结构包裹长寿命蛋白和细胞器的自噬体为特征的细胞"自我消化"过程,在维持细胞内稳态、发育、肿瘤发生和感染中发挥重要作用。近来,诸多研究表明,自噬作为一把"双刃剑",对肿瘤的发生发展既有促进作用,也有抑制作用。PI3K/Akt/m TOR通路由PI3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(PKB/Akt)和哺乳动物类雷帕霉素靶蛋白(m TOR)3个作用分子组成,是一个中心的调节机构,对肿瘤细胞的生长与增殖有促进作用,同时对自噬进行抑制。本文就PI3K/Akt/m TOR通路与自噬及肿瘤发生发展的关系作一综述。 展开更多
关键词 自噬 pi3k/akt/mtor信号通路 肿瘤
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黄芪甲苷对大鼠心肌局部缺血再灌注损伤的改善作用及其对PI3K/Akt/mTOR信号通路的影响 被引量：33
6
作者 张静 马翠丽 王志国 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2014年第5期991-996,I0004,共7页
目的:观察黄芪甲苷(AS-Ⅳ)对大鼠心肌局部缺血再灌注(I/R)损伤的改善作用及其对PI3K/Akt/mTOR信号通路的影响,阐明AS-Ⅳ对心肌I/R损伤的保护作用及可能机制。方法:选择60只雄性SpragueDawley大鼠,采用阻断左冠状动脉前降支血流30min再灌... 目的:观察黄芪甲苷(AS-Ⅳ)对大鼠心肌局部缺血再灌注(I/R)损伤的改善作用及其对PI3K/Akt/mTOR信号通路的影响,阐明AS-Ⅳ对心肌I/R损伤的保护作用及可能机制。方法:选择60只雄性SpragueDawley大鼠,采用阻断左冠状动脉前降支血流30min再灌注120min的方法制备局部I/R模型,随机分为模型组(等体积生理盐水)、AS-Ⅳ组(于再灌注前5min静脉注射10mg·kg-1 AS-Ⅳ)、PI3K抑制剂Wortmannin(WOR)组(于再灌注前10min静脉注射0.6mg·kg-1 WOR)和AS-Ⅳ+WOR组(于再灌注前5、10min依次静脉注射10mg·kg-1 AS-Ⅳ和0.6mg·kg-1 WOR)。同时选取15只同周龄大鼠作为正常对照(对照组)。分析各组大鼠I/R后的心脏质量、心肌缺血程度和梗死程度及心功能情况[左室收缩期平均压(LVSP)、舒张末期压力(LVEDP)、短轴缩短率(FS)和射血分数(EF)];采用Western blotting法检测心肌梗死区Akt及mTOR磷酸化(p-Akt和p-mTOR)水平,特异性荧光探针DHE染色分析心肌活性氧自由基水平。结果:与对照组比较,模型组大鼠心肌缺血程度、梗死程度、LVEDP、心肌p-Akt/Akt和p-mTOR/mTOR及活性氧自由基水平均升高(P<0.05),LVSP、FS和EF均降低(P<0.05)。与模型组比较,AS-Ⅳ组大鼠心肌缺血程度、梗死程度、LVEDP及活性氧自由基水平均降低(P<0.05),心肌p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR及LVSP、FS和EF均升高(P<0.05);与AS-Ⅳ组比较,WOR组和AS-Ⅳ+WOR组大鼠心肌缺血程度、梗死程度、LVEDP及活性氧自由基水平均升高(P<0.05),心肌p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR及LVSP、FS和EF均降低(P<0.05)。结论:AS-Ⅳ对心肌I/R损伤有改善作用,可降低心肌梗死及氧化应激程度并提高心功能,其机制可能通过激活PI3K/Akt/mTOR信号通路发挥作用。 展开更多
关键词 黄芪甲苷 心肌缺血再灌注 pi3k/akt/mtor信号通路
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PI3K/Akt/mTOR信号通路在三阴性乳腺癌治疗中的研究进展 被引量：31
7
作者 李甜 周钱梅 张卫红 《中国肿瘤》 CAS CSCD 北大核心 2018年第1期40-45,共6页
三阴性乳腺癌是乳腺癌中的一种特殊分型,异质性强,有效作用靶点不明,具有侵袭早,转移快,预后差等特点,5年生存率低,是乳腺癌中病死率最高的一种亚型。目前已对一些潜在的分子靶点做了一些实验,但一些研究发现,PI3K/Akt/mTOR信号通路抑... 三阴性乳腺癌是乳腺癌中的一种特殊分型,异质性强,有效作用靶点不明,具有侵袭早,转移快,预后差等特点,5年生存率低,是乳腺癌中病死率最高的一种亚型。目前已对一些潜在的分子靶点做了一些实验,但一些研究发现,PI3K/Akt/mTOR信号通路抑制剂对于三阴性乳腺癌的抑制作用更为明显,一些抑制剂已经进入了预试验或早期临床试验阶段。该文主要介绍三阴性乳腺癌的分子分型,PI3K/Akt/mTOR信号传导通路的异常激活机制及所涉及的关键基因在三阴性乳腺癌中的表达水平和相关抑制剂的治疗加以综述,以期为该类型的乳腺癌提供更好的治疗途径。 展开更多
关键词 三阴性乳腺癌 pi3k/akt/mtor信号通路 作用机制 治疗
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虎杖苷通过PI3K/AKT/mTOR信号通路诱导人宫颈癌细胞凋亡的初步研究 被引量：29
8
作者 潘纪红 王海滨 +2 位作者 杜晓飞 刘江月 张代娟 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第12期2345-2349,共5页
通过观察虎杖苷对宫颈癌HeLa细胞体外生长的抑制作用,初步探讨其诱导凋亡的可能机制。不同浓度的虎杖苷(50,100,150μmol·L^(-1))处理HeLa细胞后,采用MTT法检测虎杖苷对HeLa细胞增殖的抑制作用,AO/EB染色法荧光显微镜观察HeLa细胞... 通过观察虎杖苷对宫颈癌HeLa细胞体外生长的抑制作用,初步探讨其诱导凋亡的可能机制。不同浓度的虎杖苷(50,100,150μmol·L^(-1))处理HeLa细胞后,采用MTT法检测虎杖苷对HeLa细胞增殖的抑制作用,AO/EB染色法荧光显微镜观察HeLa细胞凋亡的形态学变化;Annexin/PI双标记法检测HeLa细胞凋亡率;流式细胞仪分析HeLa细胞周期分布;RTPCR和Western blot法检测HeLa细胞中PI3K,AKT,mTOR,P70S6K的mRNA和蛋白表达。结果显示,虎杖苷显著抑制HeLa细胞增殖,且具有一定剂量依赖性;虎杖苷能够引起HeLa细胞发生S期阻滞,促进细胞凋亡,显著下调HeLa细胞中PI3K,AKT,mTOR,P70S6K的mRNA和蛋白表达。表明虎杖苷具有抑制宫颈癌HeLa细胞增殖及诱导凋亡的作用,其机制可能与抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路及其下游基因蛋白表达有关。 展开更多
关键词 虎杖苷 宫颈癌 HELA细胞 pi3k/akt/mtor信号通路 凋亡
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右归丸通过PI3K/Akt/mTOR信号通路对膝骨关节炎模型鼠软骨组织保护作用的研究 被引量：29
9
作者 颜春鲁 李盛华 +7 位作者 安方玉 孙仕华 刘永琦 蔺兴遥 张艳霞 杨译 马正民 牛彦强 《中国骨质疏松杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第3期318-322,327,共6页
目的研究右归丸对膝骨关节炎(knee osteoarthritis,KOA)模型大鼠磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidyl inositol 3-kinase,PI3K)、蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,m TOR)信号通路的... 目的研究右归丸对膝骨关节炎(knee osteoarthritis,KOA)模型大鼠磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidyl inositol 3-kinase,PI3K)、蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,m TOR)信号通路的影响。方法采用改良Hulth法制备大鼠KOA模型,模型制备成功6周后用右归丸进行干预,灌胃2个月后取材。HE法观察各组大鼠软骨组织病理形态改变并进行Mankin评分,实时荧光定量PCR法检测各组大鼠软骨组织白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、基质金属蛋白酶-3(matrix metalloproteinase-3,MMP-3)和基质金属蛋白酶-13(matrix metalloproteinase-13,MMP-13)的表达变化,Western blot法检测各组大鼠软骨组织磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidyl inositol 3-kinase,PI3K)、磷酸化的蛋白激酶B(phosphorylated protein kinase B,pAkt)、磷酸化的哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(phosphorylated mammalian target of rapamycin,pmTOR)和Beclin1的蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠软骨组织Makin评分明显升高,软骨组织IL-1β、MMP-3和MMP-13的基因表达均明显升高,软骨组织PI3K、pAkt和pmTOR的蛋白表达均明显升高(P<0.01);而模型组大鼠软骨组织Beclin1的蛋白表达明显降低(P<0.01);模型组关节软骨边缘严重破坏,软骨细胞排列紊乱。与模型组相比,右归丸组大鼠软骨组织Makin评分明显降低,软骨组织IL-1β、MMP-3和MMP-13的基因表达均明显降低,软骨组织PI3K、pAkt和pmTOR的蛋白表达均明显降低,Beclin1的蛋白表达明显升高(P<0.05或P<0.01),其软骨结构趋于正常,软骨细胞分布偶见不均,关节软骨表面欠光滑。结论右归丸可能是通过抑制IL-1β、MMP-3、MMP-13、PI3K、p Akt、pmTOR的表达和增强Beclin1的表达来达到治疗KOA的目的。 展开更多
关键词 右归丸 膝骨关节炎 pi3k/akt/mtor信号通路 自噬
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基于PI3K/AKT/mTOR信号通路探讨中医药通过活性氧介导的内质网应激调控细胞自噬和凋亡抑制结肠癌转移的研究概况 被引量：29
10
作者 王晓燕 张曦文 +1 位作者 李卫东 花宝金 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2019年第1期40-44,共5页
肿瘤的发生发展需要微环境的保护与支持,自噬和细胞凋亡在结肠癌的复发转移中起到关键作用。PI3K/AKT/mTOR信号通路是自噬经典信号通路,过度的自噬能够诱导自噬细胞的凋亡,而ROS通过改变细胞的内部环境在细胞凋亡和自噬中发挥重要作用,... 肿瘤的发生发展需要微环境的保护与支持,自噬和细胞凋亡在结肠癌的复发转移中起到关键作用。PI3K/AKT/mTOR信号通路是自噬经典信号通路,过度的自噬能够诱导自噬细胞的凋亡,而ROS通过改变细胞的内部环境在细胞凋亡和自噬中发挥重要作用,并且能够通过产生ER应激影响ER中的蛋白错误折叠信号,从而影响细胞生长和死亡。因此,探究基于PI3K/AKT/mTOR信号通路,中医药是否可以通过ROS介导的ER应激调控自噬和细胞凋亡从而抑制结肠癌的转移,为临床提供治疗思路。 展开更多
关键词 结肠癌 pi3k/akt/mtor信号通路 活性氧 内质网应激 细胞自噬和凋亡
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紫草素通过PI3K/Akt/mTOR信号通路诱导人宫颈癌HeLa细胞凋亡和自噬 被引量：27
11
作者 王书惠 尹秀艳 +1 位作者 刘海英 张亚男 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第7期1189-1194,共6页
目的:观察紫草素(shikonin)对人宫颈癌HeLa细胞凋亡(apoptosis)和自噬(autophagy)的影响,并初步探讨PI3K/Akt/mTOR信号通路在其中的可能作用。方法:以紫草素作用于HeLa细胞后,采用CCK-8检测细胞活力;Annexin V/PI双染法检测细胞凋亡;GFP... 目的:观察紫草素(shikonin)对人宫颈癌HeLa细胞凋亡(apoptosis)和自噬(autophagy)的影响,并初步探讨PI3K/Akt/mTOR信号通路在其中的可能作用。方法:以紫草素作用于HeLa细胞后,采用CCK-8检测细胞活力;Annexin V/PI双染法检测细胞凋亡;GFP-LC3质粒转染HeLa细胞后观察自噬小体;紫草素分别与自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-methyladenine,3-MA)和凋亡抑制剂Z-DEVD-FMK共同作用后,Western blot分析检测细胞内自噬和凋亡相关蛋白微管相关蛋白1轻链3 (LC3)和cleaved caspase-3表达的变化,并检测PI3K/Akt/mTOR信号通路中磷酸化PI3K(p-PI3K)、磷酸化Akt(p-Akt)和磷酸化mTOR(p-mTOR)蛋白表达的变化。结果:紫草素显著抑制HeLa细胞活力(P<0.05)。与对照组比较,紫草素可诱导HeLa细胞凋亡(P<0.05)。GFP-LC3质粒转染分析结果显示,HeLa细胞经紫草素作用后,细胞质中出现绿色点状聚集的自噬小体,而对照组细胞中极少观察到点状聚集的自噬小体形成。与紫草素组比较,紫草素+3-MA组中LC3-II/LC3-I显著降低,而cleaved caspase-3表达显著升高(P<0.05);与紫草素组比较,紫草素+Z-DEVD-FMK组LC3-II/LC3-I显著升高,而cleaved caspase-3表达显著降低(P<0.05)。与对照组比较,紫草素可使p-PI3K、p-Akt和p-mTOR表达明显降低(P<0.05)。结论:论紫草素能诱导HeLa细胞凋亡和自噬,且其凋亡及自噬具有协同作用,其机制可能与抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路有关。 展开更多
关键词 紫草素 宫颈癌 细胞凋亡 自噬 pi3k/akt/mtor信号通路
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基于PI3K/Akt/mTOR自噬信号通路研究雷公藤多苷片对糖尿病肾病大鼠肾脏损伤的保护作用 被引量：25
12
作者 何康婧 高增平 +2 位作者 王晓雪 李朋梅 柳芳 《中南药学》 CAS 2020年第6期905-909,共5页
目的考察不同剂量雷公藤多苷片对糖尿病肾病大鼠肾脏损伤的保护作用及其作用机制。方法构建糖尿病肾病大鼠模型,给药第8周时,检测比较各组单侧肾指数,肾功能指标(血尿素氮、血肌酐和肌酐清除率),肾脏自噬相关蛋白(LC3B、PI3K、Akt和mTOR... 目的考察不同剂量雷公藤多苷片对糖尿病肾病大鼠肾脏损伤的保护作用及其作用机制。方法构建糖尿病肾病大鼠模型,给药第8周时,检测比较各组单侧肾指数,肾功能指标(血尿素氮、血肌酐和肌酐清除率),肾脏自噬相关蛋白(LC3B、PI3K、Akt和mTOR)的表达水平,LAMP1和LC3蛋白的荧光表达,观察肾脏病理切片。结果6.25 mg·kg^-1雷公藤多苷片组可显著降低BUN,提高LC3B蛋白表达,抑制PI3K、Akt和mTOR蛋白表达,增强LAMP1和LC3蛋白荧光表达,促进自噬,发挥肾脏保护作用;当剂量增加到25、50 mg·kg^-1时,Ccr显著降低,PI3K、Akt和mTOR蛋白表达升高,LC3B蛋白表达水平降低,LAMP1和LC3表达减少,表明肾脏功能下降,自噬呈抑制状态。结论6.25 mg·kg^-1雷公藤多苷对糖尿病肾病大鼠肾脏损伤具有保护作用,可能与PI3K/Akt/mTOR自噬信号通路有关。 展开更多
关键词 雷公藤多苷片 糖尿病肾病 自噬 pi3k/akt/mtor信号通路
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白芍总苷对膜性肾病大鼠肾脏保护作用及自噬的影响 被引量：25
13
作者 林劲 欧阳辉 +4 位作者 梁春玲 赵珍东 夏黎 汪小根 周玖瑶 《中药新药与临床药理》 CAS CSCD 北大核心 2019年第9期1025-1031,共7页
目的探讨白芍总苷(TGP)对膜性肾病(MN)大鼠肾脏保护作用及自噬的影响。方法将SD大鼠分为空白对照组和模型组,模型组通过预免疫和尾静脉注射阳离子化牛血清白蛋白(C-BSA)复制MN大鼠模型。模型复制成功后,随机分为模型组、TGP高、低剂量组... 目的探讨白芍总苷(TGP)对膜性肾病(MN)大鼠肾脏保护作用及自噬的影响。方法将SD大鼠分为空白对照组和模型组,模型组通过预免疫和尾静脉注射阳离子化牛血清白蛋白(C-BSA)复制MN大鼠模型。模型复制成功后,随机分为模型组、TGP高、低剂量组(200、100 mg·kg-1)和醋酸泼尼松组(5 mg·kg-1)。空白对照组和模型组给予等体积生理盐水,每日1次,连续灌胃4周。给药结束后,检测大鼠血清总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、丙二醛(MDA)、总超氧化物歧化酶(SOD)含量。病理检测大鼠肾脏病变情况;Western Blot法检测各组大鼠肾脏中Synaptopodin、Desmin、PI3K、p-Akt、mTOR、Beclin1、LC3蛋白表达水平。结果与空白对照组比较,模型组大鼠血清TP、ALB和SOD含量显著降低(P<0.01),血清TC、TG、MDA含量显著升高(P<0.01);肾脏中Desmin、PI3K、p-Akt、mTOR蛋白表达升高(P<0.01),Synaptopodin、Beclin1、LC3蛋白表达降低(P<0.01)。与模型组比较,TGP高、低剂量组大鼠TP、ALB和SOD含量显著升高(P<0.05,P<0.01),血清TC、TG、MDA含量显著降低(P<0.01);肾脏中Desmin、PI3K、p-Akt、mTOR蛋白表达水平降低(P<0.01),Synaptopodin、Beclin1、LC3蛋白表达水平升高(P<0.01)。结论TGP对MN大鼠具有肾脏保护作用,其机制可能与保持足细胞骨架及足突完整,降低PI3K/Akt/mTOR信号通路中蛋白表达,激活自噬有关。 展开更多
关键词 白芍总苷 膜性肾病 足细胞骨架 pi3k/akt/mtor信号通路 自噬 肾脏保护
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红花多糖通过阻断PI3K/Akt/mTOR通路诱导人乳腺癌MDA-MB-435细胞凋亡的机制研究 被引量：24
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作者 刘楠 朱琳 +1 位作者 李纳 张晓坚 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2018年第18期4374-4379,共6页
目的研究红花多糖通过阻断PI3K/Akt/mTOR通路诱导人乳腺癌MDA-MB-435细胞凋亡的作用及其作用机制。方法将MDA-MB-435细胞分为对照组和红花多糖0.5、1.0 mg/mL组。MTT法及流式检测仪分别检测不同质量浓度红花多糖对MDA-MB-435细胞生长及... 目的研究红花多糖通过阻断PI3K/Akt/mTOR通路诱导人乳腺癌MDA-MB-435细胞凋亡的作用及其作用机制。方法将MDA-MB-435细胞分为对照组和红花多糖0.5、1.0 mg/mL组。MTT法及流式检测仪分别检测不同质量浓度红花多糖对MDA-MB-435细胞生长及凋亡的影响;RT-PCR及Western blotting法分别检测不同质量浓度红花多糖对MDA-MB-435细胞PI3K、Akt、mTOR mRNA和蛋白表达的影响。结果与对照组比较,红花多糖0.5 mg/mL组MDA-MB-435细胞抑制率为(21.52±2.43)%,红花多糖1.0 mg/mL组细胞抑制率为(27.73±3.75)%,显著高于红花多糖0.5 mg/m L组(P<0.05);与对照组比较,红花多糖能够显著提高MDA-MB-435细胞凋亡率(P<0.01),且呈剂量依赖性。RT-PCR及Western blotting实验结果显示,与对照组比较,红花多糖能够使MDA-MB-435细胞中PI3K、Akt、mTOR mRNA和蛋白表达显著降低(P<0.05、0.01)。结论红花多糖能有效抑制MDA-MB-435细胞的生长,促进其凋亡,作用可能是通过对PI3K/Akt/mTOR通路的阻断实现的。 展开更多
关键词 红花多糖 人乳腺癌MDA-MB-435细胞 增殖 凋亡 pi3k/akt/mtor信号通路
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基于PI3K/Akt/mTOR信号通路探讨平喘颗粒对气道上皮细胞自噬的作用机制 被引量：24
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作者 李竹英 田春燕 +1 位作者 蒋鹏娜 马建 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第11期5094-5098,共5页
目的:基于PI3K/Akt/mTOR信号通路探讨平喘颗粒对气道上皮细胞自噬的作用机制。方法:以雷帕霉素诱导16HBE细胞为模型,MTT法检测不同浓度的雷帕霉素和平喘颗粒含药血清对16HBE细胞的增殖抑制率,筛选出最佳浓度的雷帕霉素和平喘颗粒含药血... 目的:基于PI3K/Akt/mTOR信号通路探讨平喘颗粒对气道上皮细胞自噬的作用机制。方法:以雷帕霉素诱导16HBE细胞为模型,MTT法检测不同浓度的雷帕霉素和平喘颗粒含药血清对16HBE细胞的增殖抑制率,筛选出最佳浓度的雷帕霉素和平喘颗粒含药血清。用筛选出的雷帕霉素诱导16HBE细胞为模型,分别用PI3K/Akt通路阻滞剂LY294002和平喘颗粒含药血清进行干预。将细胞分为正常对照组、雷帕霉素组、中药组和LY294002组。用MDC染色,荧光显微镜检测各组细胞自噬囊泡的荧光强度表达和细胞自噬强度变化,并通过Western blot检测PI3K/Akt/mTOR信号通路中p-Akt、p-mTOR的表达变化,以确定细胞自噬的相关信号通路。结果:与正常对照组比较,雷帕霉素组的细胞MDC荧光强度显著增强(P<0.05);与雷帕霉素组比较,两个给药组可以抑制MDC荧光强度增强(P<0.05)。与正常对照组比较,雷帕霉素组p-Akt、p-mTOR蛋白表达水平显著增加(P<0.01);与雷帕霉素组比较,雷帕霉素加中药组p-Akt、p-mTOR蛋白表达水平显著减少(P<0.01);与中药组比较,LY294002组p-Akt、p-mTOR蛋白表达水平均显著降低(P<0.05)。结论:雷帕霉素诱导16HBE细胞自噬增加,平喘颗粒可以抑制Akt、mTOR的磷酸化,从而抑制自噬的发生,其作用机制可能与本方调控PI3K/Akt/mTOR信号通路有关。 展开更多
关键词 pi3k/akt/mtor信号通路 平喘颗粒 支气管哮喘 气道上皮细胞 自噬
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PI3K/Akt/mTOR信号通路在大鼠急性骨骼肌钝挫伤修复中的作用 被引量：23
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作者 张安宁 罗雪林 +6 位作者 黄思琴 唐成林 赵丹丹 罗翱 谭程方 代妮 于芒 《中国运动医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第7期594-600,共7页
目的:研究PI3K/Akt/mTOR信号通路在大鼠急性骨骼肌钝挫伤修复中的作用及变化趋势,探讨骨骼肌损伤修复的可能生物学机制。方法:SD大鼠随机分为正常对照组和损伤后1 d组、3 d组、5 d组、7 d组、14 d组,每组各6只,采用自制打击装置建立腓... 目的:研究PI3K/Akt/mTOR信号通路在大鼠急性骨骼肌钝挫伤修复中的作用及变化趋势,探讨骨骼肌损伤修复的可能生物学机制。方法:SD大鼠随机分为正常对照组和损伤后1 d组、3 d组、5 d组、7 d组、14 d组,每组各6只,采用自制打击装置建立腓肠肌钝挫伤模型。HE染色观察各组腓肠肌的形态结构;免疫印迹检测各组腓肠肌中磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、磷酸化的蛋白激酶B(P-Akt Ser473)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(P-mTORSer2448)的蛋白表达量;逆转录实时定量聚合酶链反应检测腓肠肌中成肌分化抗原(MyoD)、肌细胞生成素(MyoG)的mRNA相对表达量。结果:(1)HE染色结果显示:损伤后1 d可见肌细胞变性坏死,炎性细胞浸润;损伤后3 d和5 d可见新生的成肌细胞和肌管;损伤后7 d和14 d可见新生肌细胞和胶原纤维。(2)免疫印迹结果显示:与正常对照组比较,损伤后1 d、3 d、14 d组的各蛋白表达量升高,差异无统计学意义(P>0.05);损伤后5 d组PI3K、Akt、P-Akt Ser473表达量显著升高(P<0.01),mTOR和P-mTORSer2448表达量显著升高(P<0.05);损伤后7 d组PI3K、P-Akt Ser473、mTOR、P-mTORSer2448表达量显著升高(P<0.05),Akt表达量显著升高(P<0.01)。(3)逆转录实时定量聚合酶链反应结果显示:与正常对照组比较,损伤后1 d组Myo D1和MyoG的mRNA表达量显著升高(P<0.05,P<0.01);损伤后3 d、5 d、7 d各组Myo D1和Myo G的mRNA表达量显著升高(P<0.01);损伤后14 d组MyoG的mRNA表达量显著升高(P<0.05),MyoD1的mRNA表达量升高,但无统计学意义(P>0.05)。结论:PI3K/Akt/mTOR信号通路具有时间规律性地正向调控骨骼肌钝挫伤后的自我修复,可以作为临床治疗及科学研究骨骼肌损伤的靶点。 展开更多
关键词 骨骼肌钝挫伤 pi3k/akt/mtor信号通路 成肌分化抗原 肌细胞生成素
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参慈胶囊联合顺铂通过PI3K/AKT/mTOR信号通路逆转人肺腺癌顺铂耐药的机制研究 被引量：22
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作者 徐立群 张荣华 +4 位作者 邹莹 潘静洁 邬晓东 于礼建 梁昆 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第3期500-504,共5页
目的:探讨参慈胶囊联合顺铂是否通过PI3K/AKT/mTOR信号通路逆转接种人肺腺癌A549/DDP细胞的裸鼠体内的顺铂耐药。方法:建立裸鼠人肺腺癌移植瘤模型,随机分为对照组、参慈胶囊组、顺铂组和参慈胶囊+顺铂组。对照组予生理盐水,其余各组荷... 目的:探讨参慈胶囊联合顺铂是否通过PI3K/AKT/mTOR信号通路逆转接种人肺腺癌A549/DDP细胞的裸鼠体内的顺铂耐药。方法:建立裸鼠人肺腺癌移植瘤模型,随机分为对照组、参慈胶囊组、顺铂组和参慈胶囊+顺铂组。对照组予生理盐水,其余各组荷瘤裸鼠均用药21 d,断颈处死,取肿瘤组织,采用流式细胞术检测细胞周期与细胞凋亡;采用FQ-PCR技术检测A549/DDP肺癌组织PTEN、P-糖蛋白、PI3K、AKT和mTOR的mRNA表达情况。结果:参慈胶囊组、顺铂组和参慈胶囊+顺铂组与对照组比较,对人肺腺癌A549/DDP细胞的增殖均有抑制作用,其中参慈胶囊+顺铂组较其它治疗组能够进一步将人肺腺癌A549/DDP细胞阻滞于G_2/M期,促进细胞凋亡,增加PTEN的表达,抑制P-糖蛋白、PI3K、AKT和mTOR的表达。结论:参慈胶囊可能通过阻断PI3K/AKT/mTOR信号通路,促进PTEN的表达,或者抑制P-糖蛋白介导的耐药途径,增强裸鼠体内人肺腺癌A549/DDP耐药细胞对顺铂的敏感性。 展开更多
关键词 肺癌 参慈胶囊 顺铂耐药 pi3k/akt/mtor信号通路 PTEN P-糖蛋白
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穴位埋线对肾虚血瘀型子宫内膜异位症患者IL-1β、TNF-α、VEGF和MMP-2水平的影响 被引量：22
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作者 左冬冬 韩凤娟 +2 位作者 彭艳 国旭熳 付杨 《针灸临床杂志》 2020年第4期44-49,共6页
目的:基于PI3K/Akt/mTOR信号通路,探讨穴位埋线疗法治疗肾虚血瘀型子宫内膜异位症的临床疗效及对IL-1β、TNF-α、VEGF和MMP-2等相关信号通路下游细胞因子的水平的影响。方法:选取肾虚血瘀型子宫内膜异位症的门诊和住院患者86例,按照随... 目的:基于PI3K/Akt/mTOR信号通路,探讨穴位埋线疗法治疗肾虚血瘀型子宫内膜异位症的临床疗效及对IL-1β、TNF-α、VEGF和MMP-2等相关信号通路下游细胞因子的水平的影响。方法:选取肾虚血瘀型子宫内膜异位症的门诊和住院患者86例,按照随机数字表法随机分为穴位埋线组和西药组,西药组口服孕三烯酮胶囊(内美通),穴位埋线组在西药组的基础上采用穴位埋线进行治疗,治疗3个月后观察两组患者的临床疗效和IL-1β、TNF-α、VEGF、MMP-2等相关信号通路下游细胞因子的水平。结果:治疗后穴位埋线组总有效率93.02%(40/43),西药组总有效率83.72%(36/43),两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗3个月后,穴位埋线组和西药组的VAS评分、血清IL-1β、TNF-α、VEGF和MMP-2水平均较治疗前改善(P<0.01),但穴位埋线组较西药组改善更为明显(P<0.05或P<0.01)。治疗过程中,西药组不良反应发生率为18.60%(8/43),穴位埋线组不良反应发生率为4.65%(2/43),两组不良反应发生率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:穴位埋线可以显著改善子宫内膜异位症患者的临床症状和体征,并能显著降低孕三烯引起的不良反应,可见穴位埋线疗法可以作用PI3K/Akt/mTOR信号通路,通过改善通路下游的IL-1β、TNF-α、VEGF和MMP-2水平,发挥治疗子宫内膜异位症的作用。 展开更多
关键词 针刺 肾虚血瘀 子宫内膜异位症 pi3k/akt/mtor信号通路
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2型糖尿病大鼠心肌PI3K/Akt/mTOR信号通路的改变及Sirt1的调控机制研究 被引量：22
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作者 孙晓慧 王燕 牟艳玲 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第6期793-798,共6页
目的检测Sirt1及PI3K/Akt/mTOR信号通路相关蛋白在糖尿病大鼠心肌及高糖培养的H9C2细胞中的表达变化,明确其在糖尿病心肌病发生发展中的作用。方法高脂饮食联合链脲佐菌素建立2型糖尿病大鼠模型,实验将大鼠分为糖尿病2周、4周、8周模型... 目的检测Sirt1及PI3K/Akt/mTOR信号通路相关蛋白在糖尿病大鼠心肌及高糖培养的H9C2细胞中的表达变化,明确其在糖尿病心肌病发生发展中的作用。方法高脂饮食联合链脲佐菌素建立2型糖尿病大鼠模型,实验将大鼠分为糖尿病2周、4周、8周模型组和对照组,超声心动图检测大鼠心功能变化,Western blot检测大鼠心肌Sirt1、PI3K、Akt、mTOR、S6K1蛋白表达变化。将H9C2细胞分为正常对照组、DMSO组(78.12 mmol·L^(-1))、高糖(HG)组(33 mmol·L^(-1))、白藜芦醇(Res)组(20μmol·L^(-1))、尼克酰胺(Nam)组(40 mmol·L^(-1)),Western blot及qRT-PCR研究心肌细胞Sirt1、PI3K、Akt、mTOR、S6K1相关蛋白基因转录及表达,研究Sirt1对该信号通路的调控机制。结果在动物实验中,与2周DM大鼠比较,8周DM大鼠心肌Sirt1蛋白表达明显增加。2周模型组大鼠相对于正常对照组心肌PI3K、Akt、mTOR、S6K1表达明显增加,且S6K1表达4周模型组比2周模型组增加更明显,但8周表达降低。在高糖培养的H9C2细胞中,与对照组相比,高糖组Sirt1,PI3K,Akt,mTOR和S6K1表达明显增高。Nam处理组Sirt1表达明显降低,PI3K,Akt,mTOR和S6K1表达增高。Res处理组Sirt1表达明显增高,而PI3K,Akt,mTOR和S6K1表达降低。结论 Sirt1通过负调控PI3K/Akt/mTOR信号通路参与糖尿病心肌损伤,参与早期糖尿病心肌病的发生发展。 展开更多
关键词 2型糖尿病 pi3k/akt/mtor信号通路 SIRT1 心功能 心肌损伤 白藜芦醇 尼克酰胺
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苍术酮对结直肠癌细胞HT29凋亡的机制 被引量：21
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作者 耿玮 梁巍 +1 位作者 叶智斌 范亚男 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2018年第4期937-940,共4页
目的探讨苍术酮对结直肠癌细胞HT29细胞的凋亡作用及其可能的相关机制。方法应用细胞计数-8(cell counting kit-8,CCK-8)试剂盒法观察1、3、10、30、100 mmol/L苍术酮对结直肠癌细胞HT29的抑制作用,并应用流式细胞术AV-PI法检测苍术酮... 目的探讨苍术酮对结直肠癌细胞HT29细胞的凋亡作用及其可能的相关机制。方法应用细胞计数-8(cell counting kit-8,CCK-8)试剂盒法观察1、3、10、30、100 mmol/L苍术酮对结直肠癌细胞HT29的抑制作用,并应用流式细胞术AV-PI法检测苍术酮介导细胞的凋亡作用;实时荧光定量聚合酶链反应(RT-q PCR)检测苍术酮作用HT29细胞后卷曲螺旋结构域12(CCDC12)基因和蛋白表达,RT-q PCR和蛋白印迹(Western blot)检测苍术酮作用HT29细胞后磷脂酰肌醇-3-羟激酶(PI3 K)、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(m TOR)基因和蛋白表达变化。结果苍术酮能抑制HT29细胞的增殖作用,并呈现剂量依赖性。苍术酮介导的凋亡率与对照组相比显著增加。苍术酮作用后HT29细胞的CCDC12基因表达下降,而PI3K、p-AKT和m TOR基因和蛋白表达下降(P<0.05)。结论苍术酮抑制结直肠癌HT29细胞的增殖,并能介导凋亡,其机制可能通过降低CCDC12和PI3K、p-AKT和m TOR表达来介导的。 展开更多
关键词 结直肠癌 苍术酮 凋亡 CCDC12 pi3k/akt/mtor信号通路
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