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自噬和PI3K-Akt-mTOR信号转导通路参与缺血预处理对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用 被引量：18
1
作者 孙超 杨桂珍 +3 位作者 薛富善 刘亚洋 李慧娴 廖旭 《中华实用诊断与治疗杂志》 2017年第11期1046-1050,共5页
目的探讨自噬和磷脂酰肌醇3激酶-(phosphatidylinositol 3 kinase-protein kinase,PI3K)-蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)-雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)信号转导通路在缺血预处理(ischemic preconditioning,IPC... 目的探讨自噬和磷脂酰肌醇3激酶-(phosphatidylinositol 3 kinase-protein kinase,PI3K)-蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)-雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)信号转导通路在缺血预处理(ischemic preconditioning,IPC)对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤(ischemia/reperfusion injury,IRI)保护中的作用。方法 60只SD大鼠,高脂高糖饮食喂养1周后腹腔注射链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型,随机分为糖尿病空白对照组(DS组)、糖尿病IRI对照组(DC组)、雷帕霉素+糖尿病IRI组(Ra+DIRI组)、渥曼青霉素+糖尿病IRI组(Wo+DIRI组)、雷帕霉素+糖尿病IPC组(Ra+DIPC组)和渥曼青霉素+糖尿病IPC组(Wo+DIPC组)各10只。实验中连续监测心率、动脉收缩压、平均动脉压,计算心率和收缩压乘积;记录缺血期和再灌注30min内心律失常评分;再灌注120min检测血清心肌肌钙蛋白I、肌酸激酶心肌型同工酶浓度;再灌注结束后处死大鼠,计算心肌梗死面积,采用Western blot法检测心肌微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ、Beclin-1、mTOR、PI3K和磷酸化Akt(phosphorylated Akt,P-Akt)/Akt表达。结果与DC组比较,再灌注60、120min时Wo+DIPC组平均动脉压、心率和收缩压乘积明显增高;DC组、Ra+DIRI组缺血期室性心动过速和心室颤动发生率及缺血期室性心律失常评分明显高于Wo+DIPC组(P<0.05);Wo+DIPC组心肌梗死面积[(71.8±6.0)%]、肌酸激酶心肌型同工酶浓度[(9.70±2.03)μg/L]明显低于DC组[(75.4±7.1)%、(11.51±2.35)μg/L]和Ra+DIPC组[(77.8±6.9)%、(11.32±2.33)μg/L](P<0.05);Wo+DIPC组Beclin-1表达(0.26±0.03)明显低于DC组(0.34±0.08)(P<0.05),mTOR、PI3K表达和P-Akt/Akt比值(0.36±0.04、0.37±0.03、0.68±0.05)明显高于DC组(0.26±0.08、0.29±0.04、0.49±0.10)(P<0.05)。结论渥曼青霉素激活PI3K-Akt-mTOR信号转导通路可抑制自噬,改善IPC对糖尿病大鼠IRI的保护作用。 展开更多
关键词 糖尿病 心肌缺血再灌注损伤 缺血预处理 自噬 pi3k-akt-mtor信号转导通路 大鼠
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当归挥发油通过抑制PI3K/Akt/mTOR信号转导通路影响人结肠癌LOVO细胞自噬研究 被引量：10
2
作者 朱丽娟 罗建云 +3 位作者 宋润泽 王丽娟 张安平 臧凯宏 《中国现代应用药学》 CAS CSCD 北大核心 2022年第4期437-441,共5页
目的研究当归挥发油(volatile oil of Angelicae Sinensis Radix,VOAS)对人结直肠癌LOVO细胞自噬的影响及其分子机制。方法用不同浓度的VOAS(6.25,12.5,25,50和100μg·mL^(-1))作用于人结肠癌LOVO细胞48 h,CCK8比色法检测VOAS对LOV... 目的研究当归挥发油(volatile oil of Angelicae Sinensis Radix,VOAS)对人结直肠癌LOVO细胞自噬的影响及其分子机制。方法用不同浓度的VOAS(6.25,12.5,25,50和100μg·mL^(-1))作用于人结肠癌LOVO细胞48 h,CCK8比色法检测VOAS对LOVO细胞增殖的抑制作用。将VOAS 50μg·mL^(-1)作用于LOVO细胞,AO荧光染色和透射电镜观察细胞自噬情况;Western blotting观察VOAS对自噬相关蛋白LC3B、Beclin-1、Atg5及PI3K/Akt/mTOR信号转导通路的影响。结果6.25~100μg·mL^(-1)的VOAS能够抑制LOVO细胞的增殖,具有浓度依赖性;50μg·mL^(-1)的VOAS能够促进LOVO细胞的自噬,上调自噬相关蛋白LC3B-Ⅱ、Beclin-1及Atg5的表达,同时下调PI3K、p-Akt、p-mTOR蛋白的表达。结论VOAS能够促进人结肠癌LOVO细胞自噬,其机制可能与抑制PI3K/Akt/mTOR信号转导通路有关。 展开更多
关键词 当归挥发油 LOVO细胞 自噬 pi3k/akt/mtor信号转导通路
原文传递
大鼠脊髓损伤早期PI3K/Akt/mTOR信号转导通路的活性改变及其与后肢运动功能恢复的关系 被引量：7
3
作者 刘杨 苗宇船 《上海交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2015年第6期804-808,共5页
目的探讨大鼠脊髓损伤(SCI)早期PI3K/Akt/mTOR信号转导通路活性改变及其对后肢运动功能恢复的影响。方法 SD大鼠随机分为正常组、对照组和4个实验组(伤后1、3、5、7 d组),其中对照组和实验组大鼠采用Allen's法建立SCI模型。对照组... 目的探讨大鼠脊髓损伤(SCI)早期PI3K/Akt/mTOR信号转导通路活性改变及其对后肢运动功能恢复的影响。方法 SD大鼠随机分为正常组、对照组和4个实验组(伤后1、3、5、7 d组),其中对照组和实验组大鼠采用Allen's法建立SCI模型。对照组大鼠给予鞘内注射20μL LY294002(PI3K/Akt/mTOR信号转导通路抑制剂),正常组和实验组大鼠给予鞘内注射等体积无菌蒸馏水。采用联合行为评分(CBS)法对各组大鼠后肢运动能力进行评定;采用RT-PCR和免疫组织化学法检测损伤节段脊髓组织PI3K/Akt/mTOR信号转导通路活性的改变。结果在实验组,随着损伤时间的延长,大鼠双侧后肢运动功能好转,CBS评分降低;损伤节段脊髓组织中,PI3K、Akt、mTOR mRNA的相对表达量上调,PI3K、Akt、mTOR蛋白表达阳性细胞数增多。与伤后7 d组比较,对照组大鼠双侧后肢肌力恢复及运动功能均较差,损伤节段脊髓组织PI3K、Akt、mTOR mRNA的相对表达量及蛋白表达阳性细胞数较少。结论 PI3K/Akt/mTOR信号转导通路与大鼠SCI早期神经功能重建有关,可以作为临床治疗的靶点。 展开更多
关键词 脊髓损伤 pi3k/akt/mtor信号转导通路 RT-PCR 免疫组织化学
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HHV-8感染与PI3K/Akt/mTOR信号转导通路研究进展 被引量：2
4
作者 张慧 杨磊 《医学综述》 2009年第10期1441-1444,共4页
近年研究表明，PI3K/Akt／mTOR信号转导通路是细胞内重要的信号转导通路，脂类激酶PBK和它的下游靶点Akt，即蛋白激酶B，在各种酪氨酸激酶受体诱导的致癌信号通路中发挥了重要的作用。PBK／Akt信号通路的成分在人类大多数恶性肿瘤中都... 近年研究表明，PI3K/Akt／mTOR信号转导通路是细胞内重要的信号转导通路，脂类激酶PBK和它的下游靶点Akt，即蛋白激酶B，在各种酪氨酸激酶受体诱导的致癌信号通路中发挥了重要的作用。PBK／Akt信号通路的成分在人类大多数恶性肿瘤中都发生了改变，尤其在卡波肉瘤的增殖、存活和抵抗凋亡、血管发生中发挥了重要作用。人类8型疱疹病毒（HHV-8）可通过激活PBK-Akt／PKB／mTOR信号转导通路抑制感染细胞的凋亡，从而维持病毒在人体内的感染和生存。本文就HHV-8与PBK-Akt／PKB信号转导通路的关系及在卡波肉瘤发生、发展中的可能机制作一综述。 展开更多
关键词 人类8型疱疹病毒 pi3k/akt/mtor信号转导通路 卡波肉瘤
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EPO衍生肽对大鼠缺血再灌注损伤脑微血管内皮细胞的保护作用 被引量：1
5
作者 肖韩艳 陈光 +3 位作者 韩民 王冬梅 徐甜颖 周淑芬 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2020年第16期3529-3531,共3页
目的建立模拟缺血/再灌注(I/R)模型观察促红细胞生成素(EPO)衍生肽(HBSP)对I/R的脑微血管内皮细胞(BMECs)的保护作用,并探讨其作用的可能信号传导通路。方法分离培养大鼠BMECs,建立模拟SI/R损伤模型,随机分为对照组、I/R组、I/R+HBSP组(... 目的建立模拟缺血/再灌注(I/R)模型观察促红细胞生成素(EPO)衍生肽(HBSP)对I/R的脑微血管内皮细胞(BMECs)的保护作用,并探讨其作用的可能信号传导通路。方法分离培养大鼠BMECs,建立模拟SI/R损伤模型,随机分为对照组、I/R组、I/R+HBSP组(HBSP组分别选择2.5、25.0、50.0、100.0 ng/ml浓度),通过噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖情况,原位细胞凋亡检测(TUNEL)法检测BMECs的凋亡,以确定药物作用的最适浓度。采用Western印迹法检测蛋白激酶B(Akt)及磷酸化的Akt、雷帕霉素靶蛋白(mTOR)及磷酸化的mTOR、核糖体40 S小亚基S6蛋白激酶(p70S6K)及磷酸化的p70S6K蛋白表达。结果I/R损伤抑制实验组细胞增殖,促进其凋亡。HBSP可以改善I/R后实验细胞的增殖情况,抑制其凋亡。HBSP可上调Akt,mTOR及p70S6K蛋白的磷酸化表达。结论HBSP通过激活磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/Akt/mTOR信号通路对I/R损伤的BMECs起到保护作用。 展开更多
关键词 脑缺血再灌注 缺血/再灌注损伤 血管新生 促红细胞生成素 pi3k/akt/mtor信号转导通路
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