蒙花苷通过PI3K-Akt/m-TOR信号通路保护H9c2心肌细胞缺氧复氧损伤 被引量：10

1

作者 张敏敏 陈文 刘冲 《中药材》 CAS 北大核心 2020年第6期1445-1450,共6页

目的:探索蒙花苷对H9c2心肌细胞缺氧复氧损伤的保护作用机制,并探寻抑制心肌细胞凋亡可能的信号通路。方法:H9c2心肌细胞分为正常细胞对照组、缺氧复氧损伤模型组、不同浓度蒙花苷(12.50、25.00、50.00、100.00、200.00μg/mL)组、LY294... 目的:探索蒙花苷对H9c2心肌细胞缺氧复氧损伤的保护作用机制,并探寻抑制心肌细胞凋亡可能的信号通路。方法:H9c2心肌细胞分为正常细胞对照组、缺氧复氧损伤模型组、不同浓度蒙花苷(12.50、25.00、50.00、100.00、200.00μg/mL)组、LY294002(50.00μg/mL)组、蒙花苷(50.00μg/mL)+LY294002(50.00μg/mL)组,共9组。检测相应组别细胞增殖活力和心肌细胞中MDA、SOD、LDH水平;采用Western blot检测PI3K/Akt/mTOR通路中关键蛋白的表达情况。结果:细胞增殖活力检测结果显示蒙花苷对细胞无毒性;H9c2心肌细胞缺氧复氧各4 h后,与正常对照组比较,模型组LDH、MDA水平显著升高,SOD水平显著降低(P<0.05)。与模型组比较,蒙花苷组p-PI3K表达及Akt磷酸化程度及凋亡蛋白Bcl-2表达显著升高,Bax表达显著降低(P<0.05)。蒙花苷对缺氧复氧损伤H9c2细胞的保护作用可被抑制剂LY294002抑制。结论:蒙花苷可通过PI3K/Akt/m-TOR信号通路抑制H9c2细胞凋亡。 展开更多

关键词 蒙花苷 H9C2 细胞凋亡 pi3k/akt/m-tor信号通路

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甘草苷调控PI3K/Akt/m-TOR信号通路对口腔鳞状细胞癌细胞及裸鼠移植瘤小鼠的作用研究 被引量：6

2

作者 邓溪川 刘璐 +1 位作者 王占利 姚睿 《实用口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第1期10-14,共5页

目的:目的探讨甘草苷(Liquiritin,LIQ)对人口腔鳞状细胞癌细胞(OSCCs)的增殖抑制、凋亡诱导作用和分子机制并通过裸鼠模型进行验证。方法:CCK-8检测LIQ对口腔鳞状细胞癌细胞的增殖抑制作用;流式细胞术及TUNEL实验检测凋亡情况;Western b... 目的:目的探讨甘草苷(Liquiritin,LIQ)对人口腔鳞状细胞癌细胞(OSCCs)的增殖抑制、凋亡诱导作用和分子机制并通过裸鼠模型进行验证。方法:CCK-8检测LIQ对口腔鳞状细胞癌细胞的增殖抑制作用;流式细胞术及TUNEL实验检测凋亡情况;Western blot检测蛋白表达变化;构建裸鼠瘤模型,连续给药20 d,绘制肿瘤生长曲线,并计算抑瘤率。结果:LIQ可以抑制口腔鳞状细胞癌细胞增殖及裸鼠瘤体积增长,并诱导细胞凋亡;LIQ抑制PI3K/Akt/m-TOR信号通路的过度激活。结论:LIQ能够在体内外对口腔鳞状细胞癌产生抗癌效果,其机制可能是通过抑制PI3K/AKT/m-TOR信号通路的过度激活。 展开更多

关键词 甘草苷 人口腔鳞状细胞癌 细胞凋亡 pi3k/akt/m-tor信号通路

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紫草素通过PI3K/Akt/mTOR信号通路诱导人宫颈癌HeLa细胞凋亡和自噬 被引量：27

3

作者 王书惠 尹秀艳 +1 位作者 刘海英 张亚男 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第7期1189-1194,共6页

目的:观察紫草素(shikonin)对人宫颈癌HeLa细胞凋亡(apoptosis)和自噬(autophagy)的影响,并初步探讨PI3K/Akt/mTOR信号通路在其中的可能作用。方法:以紫草素作用于HeLa细胞后,采用CCK-8检测细胞活力;Annexin V/PI双染法检测细胞凋亡;GFP... 目的:观察紫草素(shikonin)对人宫颈癌HeLa细胞凋亡(apoptosis)和自噬(autophagy)的影响,并初步探讨PI3K/Akt/mTOR信号通路在其中的可能作用。方法:以紫草素作用于HeLa细胞后,采用CCK-8检测细胞活力;Annexin V/PI双染法检测细胞凋亡;GFP-LC3质粒转染HeLa细胞后观察自噬小体;紫草素分别与自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-methyladenine,3-MA)和凋亡抑制剂Z-DEVD-FMK共同作用后,Western blot分析检测细胞内自噬和凋亡相关蛋白微管相关蛋白1轻链3 (LC3)和cleaved caspase-3表达的变化,并检测PI3K/Akt/mTOR信号通路中磷酸化PI3K(p-PI3K)、磷酸化Akt(p-Akt)和磷酸化mTOR(p-mTOR)蛋白表达的变化。结果:紫草素显著抑制HeLa细胞活力(P<0.05)。与对照组比较,紫草素可诱导HeLa细胞凋亡(P<0.05)。GFP-LC3质粒转染分析结果显示,HeLa细胞经紫草素作用后,细胞质中出现绿色点状聚集的自噬小体,而对照组细胞中极少观察到点状聚集的自噬小体形成。与紫草素组比较,紫草素+3-MA组中LC3-II/LC3-I显著降低,而cleaved caspase-3表达显著升高(P<0.05);与紫草素组比较,紫草素+Z-DEVD-FMK组LC3-II/LC3-I显著升高,而cleaved caspase-3表达显著降低(P<0.05)。与对照组比较,紫草素可使p-PI3K、p-Akt和p-mTOR表达明显降低(P<0.05)。结论:论紫草素能诱导HeLa细胞凋亡和自噬,且其凋亡及自噬具有协同作用,其机制可能与抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路有关。 展开更多

关键词 紫草素 宫颈癌 细胞凋亡 自噬 pi3k/akt/mtor信号通路

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丙泊酚通过PI3K/Akt/mTOR通路对脑外伤大鼠的神经保护作用 被引量：19

4

作者 胡洪凭 张洪凯 吴滨 《中国药师》 CAS 2019年第7期1215-1219,共5页

目的:探讨丙泊酚对脑外伤(TBI)大鼠的神经保护作用与磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/Akt/m TOR)信号通路的关系。方法:将48只雄性SD大鼠分为4组:假手术组、TBI模型对照组、TBI模型+丙泊酚(100 mg·kg-1)... 目的:探讨丙泊酚对脑外伤(TBI)大鼠的神经保护作用与磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/Akt/m TOR)信号通路的关系。方法:将48只雄性SD大鼠分为4组:假手术组、TBI模型对照组、TBI模型+丙泊酚(100 mg·kg-1)组、TBI模型+丙泊酚(100 mg·kg-1)+LY294002(0.3 mg·kg-1)组,每组12只。除假手术组外,其余各组采用自由落体装置建立大鼠TBI模型。光镜下观察大鼠脑组织形态学变化,采用TUNEL法检测大鼠皮质神经元细胞凋亡情况,采用RT-PCR检测大鼠脑组织微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ(LC3-Ⅱ) mRNA表达,采用Western blot检测大鼠脑组织LC3-Ⅱ、PI3K、磷酸化磷脂酰肌醇-3-激酶(p-PI3K)、Akt、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、m TOR、磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)蛋白表达。结果:光镜下显示,TBI模型对照组受伤脑组织呈现出无序结构,出现神经胶质瘢痕,瘢痕组织有明显的萎缩和软化灶;TBI模型+丙泊酚组受损脑组织充满神经胶质细胞,瘢痕和软化灶较TBI模型对照组明显缩小;TBI模型+丙泊酚+LY294002组受损脑组织形态与TBI模型对照组相似;与假手术组相比,TBI模型对照组皮质神经元细胞凋亡率、LC3-ⅡmRNA和蛋白表达水平显著升高,PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt、m TOR、p-mTOR蛋白表达水平显著降低(P<0.05);与TBI模型对照组和TBI模型+丙泊酚+LY294002组相比,TBI模型+丙泊酚组皮质神经元细胞凋亡率、LC3-ⅡmRNA和蛋白表达水平显著降低,PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt、m TOR、p-mTOR蛋白表达水平显著升高(P<0.05)。结论:丙泊酚通过激活PI3K/Akt/m TOR信号通路,抑制神经细胞凋亡和自噬,对脑外伤大鼠发挥脑保护作用。 展开更多

关键词 脑外伤 丙泊酚 神经保护作用 磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路

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PI3K/Akt/mTOR信号通路在常见妇科疾病中的研究进展 被引量：13

5

作者 刘俐伶 植枝福 庞丽红 《中国现代医学杂志》 CAS 北大核心 2016年第9期59-62,共4页

磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K-Akt)信号通路是细胞内重要信号转导通路,也是机体内一条重要的信号通路,在细胞生长、增殖、分化和蛋白合成等过程中起重要作用。子宫内膜癌、子宫内膜异位症、多囊卵巢综合征、卵巢癌等属于常见的女性... 磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K-Akt)信号通路是细胞内重要信号转导通路,也是机体内一条重要的信号通路,在细胞生长、增殖、分化和蛋白合成等过程中起重要作用。子宫内膜癌、子宫内膜异位症、多囊卵巢综合征、卵巢癌等属于常见的女性生殖系统疾病,与机体内磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/Akt/m TOR)信号通路和雌激素水平异常存在一定的相关性。本文就PI3K/Akt/m TOR信号通路在常见妇科疾病中的作用作一综述,以期为常见妇科疾病靶向治疗提供新思路。 展开更多

关键词 磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路 雌激素 疾病 发生 发展

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NVP-BEZ235诱导多囊肾大鼠胆管上皮细胞自噬的机制研究 被引量：3

6

作者 叶晶 刘特思 +6 位作者 金贤国 朴英实 赵元媛 韩晶邑 林贞花 原田宪一 任香善 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第5期886-891,共6页

目的:探讨PI3K/Akt/m TOR双靶点抑制剂NVP-BEZ235诱导多囊肾(polycystic kidney,PCK)大鼠胆管上皮细胞自噬的作用。方法:免疫组化法检测p-m TOR和p-Akt在PCK大鼠胆管上皮细胞中的水平。WST-1比色法检测NVP-BEZ235对胆管细胞活力的抑制... 目的:探讨PI3K/Akt/m TOR双靶点抑制剂NVP-BEZ235诱导多囊肾(polycystic kidney,PCK)大鼠胆管上皮细胞自噬的作用。方法:免疫组化法检测p-m TOR和p-Akt在PCK大鼠胆管上皮细胞中的水平。WST-1比色法检测NVP-BEZ235对胆管细胞活力的抑制作用以及LC3、Beclin 1基因沉默和自噬特异性抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-methyladenine,3-MA)对细胞活力的影响。蛋白免疫印迹法检测NVP-BEZ235对PI3K/Akt/m TOR信号通路相关蛋白及自噬标志蛋白LC3和Beclin 1的变化。结果:p-m TOR和p-Akt在PCK大鼠胆管上皮细胞中显著升高,NVP-BEZ235可明显抑制胆管上皮细胞的活力,且呈浓度和时间依赖性改变(P<0.05);NVP-BEZ235明显抑制PI3K/Akt/m TOR信号通路相关蛋白的水平;并上调自噬标志蛋白LC3 II/LC3 I比值和Beclin 1蛋白的表达水平。LC3、Beclin 1基因沉默和3-MA均可明显减弱NVP-BEZ235对细胞活力的抑制作用(P<0.01)。结论:NVPBEZ235可抑制PCK大鼠胆管上皮细胞的活力,其机制与自噬密切相关。 展开更多

关键词 自噬 pi3k/akt/mtor信号通路 多囊肾 NVP-BEZ235

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胃癌前病变大鼠肠道菌群与PI3K/AKT/mTOR交互作用机制研究 被引量：2

7

作者 王佳林 马秀兰 +1 位作者 王艺臻 朱西杰 《实用中医内科杂志》 2022年第4期7-10,I0001,I0002,共6页

目的探究胃癌前病变过程中大鼠肠道菌群的变化,以及肠道菌群与PI3K/AKT/mTOR信号通路在诱发疾病中的关联性。方法将120只SD雄性大鼠随机分成空白对照组及模型对照组,采用MNNG复合造模法造模。采用PCR方法检测相关因子的表达水平;16SrRN... 目的探究胃癌前病变过程中大鼠肠道菌群的变化,以及肠道菌群与PI3K/AKT/mTOR信号通路在诱发疾病中的关联性。方法将120只SD雄性大鼠随机分成空白对照组及模型对照组,采用MNNG复合造模法造模。采用PCR方法检测相关因子的表达水平;16SrRNA基因测序对菌群与通路进行测序及关联性分析。结果与空白组相比较模型组中肠道菌群失调,在门级Firmicutes富集空白组,Proteobacteria富集模型组;在属和种水平上Lactobacillus,Christensenella和Ruminococcus bromii富集空白组,而Bilophila,Phascolatotobacella,Prevotella和flumefaciens富集模型组。PI3K/AKT/mTOR信号通路中,与空白对照组比较,模型组中PI3K,Akt,mTOR,Integrin和MMP2因子高表达,E-cadherin因子低表达,证明病变胃组织信号通路处于激活状态。菌群与PI3K/AKT/mTOR通路的关联性分析,结果显示与Akt正相关的菌属有Ruminococcus、phascolarctobacterium、Lactobacillus、Bilophila、Bacteroides ovatus、Bacteroides;负相关菌属为Turicibacter。与E-cadherin正相关的菌属为Lactobacillus,负相关菌属为oscillospira。与Integrin正相关的菌属有sutterella、Ruminococcus、Lactobacillus、Bilophila、Bacteroides ovatus、Bacteroides,负相关菌属为Turicibacter、Ruminococcus flavefaciens、Ruminococcus、Clostridium perfringens。与PI3K正相关的菌属有Lactobacillus;与mTOR正相关的菌属为Lactobacillus。结果表明肠道菌群与PI3K/Akt/mTOR信号通路存在相关性。结论(1)模型大鼠上消化道胃黏膜发生炎性反应或者变性时,大鼠肠道菌群中革兰氏阴性菌群Proteobacteria显著增加,主要表现为Bilophila,Phascolatotobacella,Prevotella和flumefaciens菌增多,证明胃黏膜疾病发生与Proteobacteria菌属相关。(2)PLCG模型大鼠肠道菌群与炎性反应信号通路PI3K/AKT/mTOR关联菌群有11个菌属,分别为:Ruminococcus、phascolarctobacterium、Lactobacillus、Bilophila、Bacteroides ovatus、Bacteroides、Turicibacter、oscillospir 展开更多

关键词 PLGC模型大鼠 肠道菌群 pi3k/akt/mtor信号通路 关联分析

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MFGE8在缺血性脑损伤中表达及对巨噬细胞极化的调控作用 被引量：1

8

作者 柳正 王朝晖 周春亭 《中风与神经疾病杂志》 CAS 2021年第10期1065-1069,共5页

目的探究蛋白质酪氨酸激酶2(MFGE8)在缺血性脑损伤(IBI)中的表达及对巨噬细胞极化的调控作用。方法ELISA检测缺血性脑卒中患者和大脑中动脉闭塞(MCAO)大鼠模型外周血中MFGE8蛋白表达;IF检测MCAO模型MFGE8在脑组织中的定位表达;流式细胞... 目的探究蛋白质酪氨酸激酶2(MFGE8)在缺血性脑损伤(IBI)中的表达及对巨噬细胞极化的调控作用。方法ELISA检测缺血性脑卒中患者和大脑中动脉闭塞(MCAO)大鼠模型外周血中MFGE8蛋白表达;IF检测MCAO模型MFGE8在脑组织中的定位表达;流式细胞术检测脑组织巨噬细胞极化比例;采用稳转Mfge8的N2a神经元细胞(Mfge8CA)培养上清处理BV-2小胶质细胞,流式细胞术检测巨噬细胞极化比例;免疫印迹检测MFGE8、αv/β3-整合素、FAK、NF-κB、ERK1/2、Jnk1/2、p38、PI3K、AKT、m TOR蛋白表达。结果IBI患者和MCAO模型大鼠外周血中MFGE8含量明显低于对照组(P=0.0446,P=0.0259);MFGE8与神经元细胞标志(Neu N)高度共定位表达;MCAO模型大鼠脑组织中M1型(CD45+F4/80+i NOS+Arginase1-)巨噬细胞比例明显高于对照组(P=0.0004);M2型(CD45+F4/80+i NOS-Arginase1+)巨噬细胞比例明显低于对照组(P<0.0001);Mfge8CA组N2a神经细胞系培养上清处理的BV-2小胶质细胞M1型巨噬细胞比例明显低于野生组(WT,P=0.0230);M2型巨噬细胞比例明显高于WT(P<0.0001);Mfge8CA组BV-2小胶质细胞αv/β3-整合素、FAK、p-P85、P85、p-AKT(Ser473)、p-mTOR(Ser2481)和p-mTOR(Ser2488)蛋白表达明显高于WT组。Mfge8CA组BV-2小胶质细胞p-P65蛋白表达明显低于WT组。结论MFGE8高表达于IBI患者外周血,神经元细胞来源的MFGE8可能通过激活PI3K/AKT/m TOR信号促进BV-2小胶质细胞M2型巨噬细胞极化,并抑制M1型巨噬细胞极化。 展开更多

关键词 乳脂肪球-表皮生长因子-8 缺血性脑损伤 巨噬细胞极化 pi3k/akt/m tor信号通路

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麦冬皂苷对非小细胞肺癌细胞株NCI-H157细胞周期及PI3K-AKT-mTOR信号通路的影响研究 被引量：14

9

作者 陈美娟 赵若琳 张旭 《中药药理与临床》 CAS CSCD 北大核心 2014年第5期40-44,共5页

目的:研究麦冬皂苷类成分鲁斯可皂苷元、麦冬皂苷D及麦冬皂苷B对人非小细胞肺癌细胞株NCI-H157体外抑制作用的作用和初步机理。方法:采用流式细胞术考察不同给药剂量,不同给药时间下麦冬皂苷类成分对NCI-H157细胞周期的影响;采用Western... 目的:研究麦冬皂苷类成分鲁斯可皂苷元、麦冬皂苷D及麦冬皂苷B对人非小细胞肺癌细胞株NCI-H157体外抑制作用的作用和初步机理。方法:采用流式细胞术考察不同给药剂量,不同给药时间下麦冬皂苷类成分对NCI-H157细胞周期的影响;采用Western blot法检测各浓度药物作用24h后对细胞中PI3K-AKT-m TOR信号通路的影响。结果:鲁斯可皂苷元(12.5、25、50μM)和麦冬皂苷B(10μM)在给药24h后导致细胞周期阻滞在G0/G1期;麦冬皂苷D(12.5、25、50μM)各给药浓度给药时间对细胞周期没有显著影响。在对信号通路的影响上,5、10、20μM的鲁斯可皂苷元对整条通路没有显著影响,相同药物浓度下,麦冬皂苷D对通路下游的e IF4B有显著激活作用,而麦冬皂苷B则主要抑制通路上游Akt和p70S6K的磷酸化激活,对下游的e IF4B及e EF2K的磷酸化没有显著影响。结论:在三种麦冬皂苷类成分中,以麦冬皂苷B对NCI-H157的细胞周期及PI3K-AKT-m TOR信号通路影响最明显,体现了构效之间的显著差异。 展开更多

关键词 麦冬皂苷 人非小细胞肺癌 细胞周期 pi3k-akt-m tor信号通路

原文传递

PI3K/AKT/mTOR信号通路在三阴性乳腺癌中的作用及靶向治疗研究进展 被引量：9

10

作者 黄佳欢 陈俊青 +1 位作者 杨紫烟 王晓稼 《肿瘤学杂志》 CAS 2020年第9期784-790,共7页

三阴性乳腺癌(triple negative breast cancer,TNBC)是一种特殊类型的乳腺癌亚型,占所有乳腺癌的15%,具有高度异质性。目前临床上以化疗为主要治疗手段,但效果并不理想。全文主要介绍了TNBC的生物学特点、分子分型和重要相关通路,其中PI... 三阴性乳腺癌(triple negative breast cancer,TNBC)是一种特殊类型的乳腺癌亚型,占所有乳腺癌的15%,具有高度异质性。目前临床上以化疗为主要治疗手段,但效果并不理想。全文主要介绍了TNBC的生物学特点、分子分型和重要相关通路,其中PI3K/AKT/mTOR信号传导通路在TNBC中尤为重要,该通路上的相关靶点为TNBC提供了更好的精准治疗。 展开更多

关键词 三阴性乳腺癌 pi3k/akt/mtor抑制剂 靶向疗法

原文传递

基于PI3K/Akt/mTOR信号通路探讨土家族麝针疗法治疗MCAO大鼠的作用机制 被引量：7

11

作者 袁丽君 涂星 +4 位作者 张燕 李占鹰 李三宇 吕饶 王利胜 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第10期6123-6127,共5页

目的:基于PI3K/Akt/mTOR信号通路探讨土家族麝针疗法治疗大脑中动脉栓塞(MCAO)大鼠的作用机制。方法:将改良线栓法造模成功的模型大鼠随机分为模型对照组、土家族麝针组、针刺组,同时另设假手术组,每组20只。土家族麝针组以及针刺组分... 目的:基于PI3K/Akt/mTOR信号通路探讨土家族麝针疗法治疗大脑中动脉栓塞(MCAO)大鼠的作用机制。方法:将改良线栓法造模成功的模型大鼠随机分为模型对照组、土家族麝针组、针刺组,同时另设假手术组,每组20只。土家族麝针组以及针刺组分别以自制麝针、普通针灸针刺激对侧头皮运动区肌层进行治疗,假手术组和模型对照组不做任何处理。治疗后,取各组大鼠脑组织切片进行HE染色,采用ELISA法检测血浆中VEGF、HIF-1α的含量,Western Blot法检测脑组织中PI3K、Akt、mTOR蛋白表达。结果:土家族麝针组大鼠脑组织神经元细胞排列基本整齐,胞膜结构完整。治疗前,与假手术组比较,其余各组大鼠血浆中HIF-1α、VEGF的含量显著升高(P<0.05),海马组织中PI3K、Akt蛋白表达显著降低,mTOR蛋白表达显著升高(P<0.05)。治疗后,与模型对照组比较,土家族麝针组和针刺组血浆中HIF-1α、VEGF的含量显著升高(P<0.05),土家族麝针组大鼠海马组织中PI3K、Akt蛋白表达显著升高(P<0.05),mTOR蛋白表达显著降低(P<0.05)。结论:土家族麝针疗法对MCAO大鼠的脑组织病理改变具有显著的改善作用,其活血化瘀生新的作用机制可能与增加血浆中VEGF的含量,并激活PI3K/Akt/m TOR信号通路,促进HIF-1α升高,促进新生血管形成,改善脑组织炎症反应有关。 展开更多

关键词 土家族麝针疗法 缺血性脑卒中 活血化瘀生新 pi3k/akt/mtor信号通路 血管内皮生长因子 缺氧诱导因子-1Α

原文传递

病毒感染诱导赫氏颗石藻(Emiliania huxleyi)细胞自噬研究

12

作者 许毓轩 卢雪 +3 位作者 张恩权 万霁月 张书苗 刘静雯 《海洋学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第8期143-154,共12页

以海洋环境中具有重要生态功能的赫氏颗石藻(Emiliania huxleyi)BOF92及其特异性裂解病毒(E.huxleyi virus,EhV99B1)为研究对象,采用分子及细胞生物学方法探究海洋病毒感染诱导宿主细胞自噬特征及其调控机制。结果显示:病毒感染能诱导... 以海洋环境中具有重要生态功能的赫氏颗石藻(Emiliania huxleyi)BOF92及其特异性裂解病毒(E.huxleyi virus,EhV99B1)为研究对象,采用分子及细胞生物学方法探究海洋病毒感染诱导宿主细胞自噬特征及其调控机制。结果显示:病毒感染能诱导宿主细胞自噬,并出现明显的液泡酸化及液泡自噬现象;感染过程中核心自噬相关基因如atg1、atg5、atg8及atg12的mRNA表达水平均显著上调(p<0.01),自噬启动成核相关蛋白Vps34显著上调(p<0.01),进而启动自噬并促使自噬体与液泡的融合;自噬标志性蛋白p62显著下调(p<0.05),表明自噬流畅通以加速蛋白降解;感染中后期对自噬起负调控作用的磷脂酰肌醇(PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)和磷酸化雷帕霉素靶蛋白(p-TOR)等因子的表达水平均显著降低(p<0.01)。另外,病毒感染过程中,细胞活性氧(ROS)水平显著升高(p<0.01),线粒体膜电位(MMP)及ATP含量显著降低(p<0.01)。综上,病毒感染诱发宿主藻细胞ROS的产生、线粒体膜受损,并通过调节PI3K/Akt/TOR级联反应诱导细胞自噬。可见,自噬作为一种独特的程序性细胞死亡形式,对浮游植物遭受胁迫后的个体存活及种群延续具有重要意义。 展开更多

关键词 赫氏颗石藻 病毒 自噬 自噬相关基因 线粒体功能 pi3k/akt/tor信号通路

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