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SEPS1基因对糖尿病视网膜细胞增殖与侵袭的作用及机制研究 被引量：1
1
作者 王广玲 刘莎 +1 位作者 周雪念 刘承远 《江西医药》 CAS 2019年第10期1185-1188,共4页
目的明确SEPS1基因对糖尿病大鼠视网膜细胞增殖与侵袭的影响,探讨其在糖尿病视网膜病变中的调控作用及可能分子机制。方法采用高糖高脂喂养联合链脲酶素注射法构建糖尿病大鼠模型,从模型大鼠中分离视网膜内皮细胞及周细胞;通过慢病毒转... 目的明确SEPS1基因对糖尿病大鼠视网膜细胞增殖与侵袭的影响,探讨其在糖尿病视网膜病变中的调控作用及可能分子机制。方法采用高糖高脂喂养联合链脲酶素注射法构建糖尿病大鼠模型,从模型大鼠中分离视网膜内皮细胞及周细胞;通过慢病毒转染技术实现SEPS1在上述内皮细胞和周细胞中过表达,分别采用MTT法及Transwell侵袭实验检测细胞的增殖率和侵袭力;采用Western-blotting检测细胞中SEPS1、p-Akt及VEGF蛋白的表达水平,分析SEPS1表达情况及对PI3K/Akt/VEGF通路关键蛋白表达的影响。结果糖尿病大鼠视网膜内皮细胞和周细胞中SEPS1基因和蛋白的水平较正常大鼠的低,差异显著,具有统计学意义(P<0.05)。SEPS1过表达能够明显抑制糖尿病大鼠视网膜内皮细胞和周细胞的增殖率和侵袭力(P<0.05)。SEPS1过表达后内皮细胞和周细胞AKT磷酸化水平及VEGF蛋白表达明显降低,差异显著,具有统计学意义(P<0.05)。结论SEPS1在糖尿病视网膜病变的情况下表达降低,其表达缺失可促进视网膜内皮细胞和周细胞的增殖和侵袭,调控糖尿病视网膜病变进程,其机制可能与PI3K/Akt/VEGF通路激活有关。 展开更多
关键词 糖尿病视网膜病 SEPS1基因 增殖 侵袭 pi3k/akt/vegf信号通路
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