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基于PI3K/AKT信号通路的大黄牡丹汤对急性胰腺炎大鼠肺组织细胞凋亡及炎症反应的影响 被引量:21
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作者 杨丹 孙银凤 +4 位作者 白敏 宋冰 张延英 汪永锋 康万荣 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2022年第7期73-79,共7页
目的观察大黄牡丹汤对急性胰腺炎大鼠肺组织细胞凋亡及炎症反应的影响,基于PI3K/AKT信号通路探讨其作用机制。方法96只SPF级Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、奥曲肽组和大黄牡丹汤高、中、低剂量组,每组16只。除空白组外,其余各组采... 目的观察大黄牡丹汤对急性胰腺炎大鼠肺组织细胞凋亡及炎症反应的影响,基于PI3K/AKT信号通路探讨其作用机制。方法96只SPF级Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、奥曲肽组和大黄牡丹汤高、中、低剂量组,每组16只。除空白组外,其余各组采用经胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠溶液造模。各组造模前1 h及造模后12、24 h各给药1次,奥曲肽组予0.01 mg/kg奥曲肽皮下注射,大黄牡丹汤高、中、低剂量组分别予14、7、3.5 g/kg大黄牡丹汤灌胃,空白组和模型组予等体积蒸馏水灌胃。观察大鼠一般状态;生化分析仪测定大鼠血清淀粉酶(AMS)、C反应蛋白(CRP)含量;HE染色观察胰腺和肺组织病理变化;ELISA检测肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6含量;RT-PCR检测肺组织PI3K、AKT、Caspase-3、Bcl-2、Bax mRNA表达;Westernblot检测肺组织PI3K、p-AKT、Caspase-3、Bcl-2、Bax蛋白表达。结果与空白组比较,模型组大鼠一般生存状态不佳,血清AMS、CRP含量显著增加(P<0.01),HE染色可见胰腺、肺组织坏死、充血、结构不完整,肺组织TNF-α、IL-1β、IL-6含量显著增加(P<0.01),PI3K、Caspase-3、Bax mRNA和蛋白表达显著升高,Bcl-2 mRNA和蛋白表达显著降低,AKT mRNA和p-AKT蛋白表达显著升高(P<0.01);与模型组比较,各给药组大鼠一般生存状态有不同程度改善,血清AMS、CRP含量有不同程度降低,胰腺、肺组织水肿、坏死程度明显改善,奥曲肽组和大黄牡丹汤高、中剂量组大鼠肺组织TNF-α、IL-1β、IL-6含量显著减少(P<0.01,P<0.05),奥曲肽组和大黄牡丹汤高剂量组大鼠肺组织PI3K、Caspase-3、Bax mRNA和蛋白表达显著降低,Bcl-2 mRNA和蛋白表达显著升高,AKT mRNA和p-AKT蛋白表达显著降低(P<0.01,P<0.05)。结论大黄牡丹汤对急性胰腺炎大鼠有较好改善作用,其作用机制可能与抑制PI3K/AKT信号通路,减轻肺组织病理损伤,抑制细胞凋亡及炎症反应有关 展开更多
关键词 急性胰腺炎 大黄牡丹汤 肺损伤 炎症反应 凋亡 pi3k/akt信号通路 大鼠
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SDF-1和PI3K/Akt通路对卵巢癌CAOV3细胞增殖和侵袭能力的影响研究 被引量:7
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作者 雷婧 郭瑞霞 +2 位作者 郭涛 吴忱莼 乔玉环 《中国妇幼保健》 CAS 2015年第15期2411-2414,共4页
目的:探讨基质细胞衍生因子-1(SDF-1)通过磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号传导通路对卵巢癌CAOV3细胞增殖和侵袭能力的影响及其作用机制。方法:将卵巢癌CAOV3细胞分为对照组(未给药),实验组1(100 ng/ml SDF-1),实验组2(50μmol... 目的:探讨基质细胞衍生因子-1(SDF-1)通过磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号传导通路对卵巢癌CAOV3细胞增殖和侵袭能力的影响及其作用机制。方法:将卵巢癌CAOV3细胞分为对照组(未给药),实验组1(100 ng/ml SDF-1),实验组2(50μmol/L PI3K/Akt信号传导通路抑制剂LY294002)和实验组3(50μmol/L LY294002,作用0.5 h后加入100 ng/ml SDF-1)。采用MTT法检测卵巢癌CAOV3细胞经不同药物处理后24、48和72 h的细胞增殖能力。采用Transwell体外细胞侵袭实验和Western Blot法检测经不同药物处理48 h后卵巢癌CAOV3细胞的侵袭能力、Akt磷酸化程度和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平。结果:SDF-1可以明显促进卵巢癌CAOV3细胞的增殖和侵袭(P<0.05),LY294002可以抑制卵巢癌CAOV3细胞的增殖和侵袭(P<0.05);实验组3卵巢癌CAOV3细胞的增殖和侵袭能力与实验组2比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:SDF-1能够通过PI3K/Akt信号传导通路诱导MMP-9蛋白表达上调,增强卵巢癌细胞的增殖和侵袭能力;应用LY294002阻断PI3K/Akt信号传导通路可显著抑制SDF-1对人卵巢癌CAOV3细胞增殖和侵袭的促进作用。 展开更多
关键词 卵巢肿瘤 基质细胞衍生因子-1 pi3k/akt信号传导通路 细胞增殖 细胞侵袭
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鹿红方调节PI3K/AKT通路抑制心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡机制研究 被引量:5
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作者 赵丹丹 瞿惠燕 +3 位作者 杨涛 张晓青 郭佳莹 周华 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2022年第7期67-72,共6页
目的探讨鹿红方抑制心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡的作用机制。方法60只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、鹿红方组和培哚普利组,每组15只。除假手术组外,采用结扎左冠状动脉前降支制备心力衰竭大鼠模型,分别给予相应干预8周... 目的探讨鹿红方抑制心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡的作用机制。方法60只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、鹿红方组和培哚普利组,每组15只。除假手术组外,采用结扎左冠状动脉前降支制备心力衰竭大鼠模型,分别给予相应干预8周。采用超声心动图检测大鼠左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)、左室舒张末期内径(LVIDd)和左室收缩末期内径(LVIDs);HE染色和Masson染色观察心肌组织病理改变及纤维化情况;ELISA检测血清B型利钠肽(BNP)含量;TUNEL法观察心肌细胞凋亡情况;Westernblot检测心肌组织PI3K、AKT、p-AKT及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠LVEF、LVFS明显降低,LVIDd、LVIDs明显升高,血清BNP含量增加,心肌组织病理损伤明显,纤维化面积增大,心肌细胞凋亡率明显升高,PI3K、p-AKT及Bax蛋白表达升高,Bcl-2蛋白表达降低,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,鹿红方组和培哚普利组大鼠心功能明显改善,LVEF、LVFS明显升高,LVIDd、LVIDs明显降低,血清BNP含量减少,心肌纤维化面积缩小,心肌细胞凋亡率明显降低,PI3K、p-AKT及Bax蛋白表达降低,Bcl-2蛋白表达升高,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论鹿红方能有效抑制心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡,缩小心肌纤维化面积,改善心功能,其机制可能与抑制PI3K/AKT/Bax信号通路活化有关。 展开更多
关键词 鹿红方 心力衰竭 心肌细胞凋亡 pi3k/akt信号通路 大鼠
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Biological Function and Mechanism of Long Noncoding RNAs Nuclear-Enriched Abundant Transcript I in Development of Cervical Cancer 被引量:5
4
作者 Hui-Ling Wang Shun-Yu Hou +3 位作者 Hai-Bo Li Jian-Ping Qiu Le Bo Cai-Ping Mao 《Chinese Medical Journal》 SCIE CAS CSCD 2018年第17期2063-2070,共8页
Background: Accumulating documents have demonstrated that long noncoding RNAs (lncRNAs) play critical roles in tumorigenesis. As an lncRNA, nuclear-enriched abundant transcript 1 (NEAT1) has been identified to be... Background: Accumulating documents have demonstrated that long noncoding RNAs (lncRNAs) play critical roles in tumorigenesis. As an lncRNA, nuclear-enriched abundant transcript 1 (NEAT1) has been identified to be involved in the progression of many types of cancers. However, the biological function of NE.4T1 in cervical cancer is not fully investigated. The aim of this study was to disclose the specific biological function of lncRNA NEATI in cervical cancer progression. Methods: Quantitative real-time polymerase chain reaction (qRT-PCR) was utilized to identify the expression of lncRNA NE,4 T1 in the cervical cancer tissues and cell lines. All cervical cancer samples used in this study were collected from the Affiliated Suzhou Hospital of Nanjing Medical University between September 2012 and September 2017. The correlation between NE,4T1 expression and the overall survival rate of cervical cancer patients was analyzed by Kaplan-Meier analysis. The effects of NEAT1 knockdown or overexpression on cell proliferation were tested by performing MTT assays and colony formation assays. Transwell assays were conducted to detect the migratory ability of cervical cancer cells, in which NEAT1 was silenced or overexpressed. Western blotting was utilized to validate whether NEAT1 promotes cervical cancer progression through activating PI3K-Akt signaling pathway. Results: High expression of NE,4T1 predicted poor prognosis of cervical cancer patients (χ^2= 0.735, P = 0.005). Knockdown of NE,4T1 decreased the number of colonies in CaSki cell from 136.667 ± 13.503 to 71.667 ± 7.506 (t = -18.76, P = 0.003) and decreased the number of colonies in HeLa cell from 128.667 ± 13.317 to 65.667 ± 7.024 (t = -5.54, P = 0.031). However, overexpression of NEA T1 increased the number of colonies in SiHa cell from 84.667 ± 12.014 to 150.667 ± 18.037 (t = 7.27, P = 0.018). Knockdown of NEAT1 decreased the migratory number of CaSki cell from 100.333 ± 9.866 to 58.333 ± 5.859 (t = -8.08, P = 0.015) an 展开更多
关键词 Cervical Cancer Long Noncoding RNA Nuclear-Enriched Abundant Transcript 1 Migration pi3k/akt signalingpathway Proliferation
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增龄和高血压经PI3K/Akt和MAPK信号通路间平衡介导调控血管平滑肌细胞的表型转换 被引量:4
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作者 张琳 廖静雯 +2 位作者 吴迎 曾凡星 石丽君 《中国动脉硬化杂志》 CAS 北大核心 2017年第9期865-873,共9页
目的探究增龄和高血压对胸主动脉血管平滑肌细胞(VSMC)表型转换的影响及磷脂酰肌醇激酶(PI3K/Akt)和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路对VSMC表型的调控。方法选取1、3、9、16月龄的雄性Wistar Kyoto大鼠(WKY)和自发性高血压大鼠(SHR)... 目的探究增龄和高血压对胸主动脉血管平滑肌细胞(VSMC)表型转换的影响及磷脂酰肌醇激酶(PI3K/Akt)和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路对VSMC表型的调控。方法选取1、3、9、16月龄的雄性Wistar Kyoto大鼠(WKY)和自发性高血压大鼠(SHR)各12只,尾动脉无创测定血压,取各组大鼠的胸主动脉进行实验。HE染色测量胸主动脉的管壁厚度;免疫组织化学染色检测VSMC表型标志蛋白α平滑肌肌动蛋白(α-SMactin)、调宁蛋白、骨桥蛋白(OPN)的表达和分布;Western blot检测VSMC表型标志蛋白α-SM-actin、调宁蛋白、OPN及信号蛋白p-Akt、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、p-42/44ERK、p-p38MAPK的表达量。结果 HE染色结果显示,增龄导致管壁厚度增加,且在9月龄时WKY和SHR出现显著差异(P<0.01)。免疫组织化学染色和Western blot结果表明,3月龄后,WKY和SHR的α-SM-actin、调宁蛋白表达量随月龄增加出现下调,而OPN出现上调;p-Akt、eNOS的蛋白表达量随月龄增加逐渐下调,p-42/44ERK、p-p38MAPK蛋白表达量随月龄增长逐渐上调,且3月龄时两组已有显著差异(P<0.01)。结论增龄和高血压均导致大鼠胸主动脉VSMC收缩表型标志蛋白α-SM-actin、调宁蛋白的表达下调,合成表型标志蛋白OPN的表达上调,二者的交互作用更显著。VSMC的表型转换可能是通过PI3K/Akt和MAPK信号通路间的平衡作用进行调控的。 展开更多
关键词 增龄 高血压 血管平滑肌细胞 表型转换 pi3k/akt通路 MAPk通路
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B淋巴细胞肿瘤相关信号通路的研究进展 被引量:2
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作者 陈秀丽 许贞书 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第1期296-301,共6页
B淋巴细胞肿瘤是一类常见的血液系统恶性肿瘤,其发病机制复杂、异质性大。本文就近年来针对B淋巴细胞肿瘤信号通路的相关研究进行综述,重点介绍NF-κB、Wnt、PI3K/Akt、Notch、JAK/STAT等多条信号通路在B淋巴细胞肿瘤发生发展中的作用,... B淋巴细胞肿瘤是一类常见的血液系统恶性肿瘤,其发病机制复杂、异质性大。本文就近年来针对B淋巴细胞肿瘤信号通路的相关研究进行综述,重点介绍NF-κB、Wnt、PI3K/Akt、Notch、JAK/STAT等多条信号通路在B淋巴细胞肿瘤发生发展中的作用,并探讨这些信号通路对肿瘤侵袭性与耐药性的影响以及这些信号通路相关肿瘤治疗药物的临床应用情况。 展开更多
关键词 B淋巴细胞肿瘤 NF-ΚB信号通路 WNT信号通路 pi3k/akt信号通路 Notch信号通路信号通路 JAk/STAT信号通路
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GLO1在胰腺癌细胞和胰腺癌干细胞中表达及其对细胞增殖、侵袭的影响 被引量:1
7
作者 汤海涛 闫继慈 周晓琳 《山东医药》 CAS 2019年第28期12-16,共5页
目的研究乙二醛酶Ⅰ(GLO1)在胰腺癌(PC)细胞和PC干细胞(CSCs)中的表达,并探讨其对PC细胞和CSCs增殖、侵袭的影响。方法选取PC细胞系SW1990、PANC-1、BxPC3和人正常胰腺导管上皮细胞HPDE6-C7细胞,采用qRT-PCR法和Western blotting法分别... 目的研究乙二醛酶Ⅰ(GLO1)在胰腺癌(PC)细胞和PC干细胞(CSCs)中的表达,并探讨其对PC细胞和CSCs增殖、侵袭的影响。方法选取PC细胞系SW1990、PANC-1、BxPC3和人正常胰腺导管上皮细胞HPDE6-C7细胞,采用qRT-PCR法和Western blotting法分别检测GLO1 mRNA和蛋白表达。将呈对数生长期时的PANC-1细胞、CSCs细胞胰酶消化后铺至6孔板中,分为si-NC组和si-GLO1组,按照说明书分别将si-NC和GL01 siRNA转染试剂与脂质体2000混合后转染至si-NC组和si-GLO1组细胞中,48 h后,MTS检测细胞增殖能力,Boyden实验检测细胞侵袭能力;磁珠分选PC细胞系PANC-1中的CSCs。qRT-PCR法检测干性标志分子Nanog、OCT4、SOX2及GLO1在CSCs中的表达;si-GLO1组和si-NC组CSCs经脂质体分别转染GLO1 siRNA和si-NC 48 h后,MTS检测CSCs增殖能力,Boyden实验检测CSCs侵袭能力;Western blotting法检测干扰GLO1表达后细胞中pPIK和pAKT蛋白表达。结果qRT-PCR和Western blotting检测结果显示,GLO1 mRNA和蛋白在PC细胞系SW1990、PANC-1、BxPC3中的表达均高于人正常胰腺导管上皮细胞HPDE6-C7(P均<0.05)。干性标志分子Nanog、OCT4、SOX2在CSCs中表达增加(P均<0.05);GLO1在CSCs中的表达高于PC细胞系PANC-1(P<0.05);si-GLO1组转染GLO1 siRNA后,与si-NC组相比,PANC-1和CSCs细胞的增殖和侵袭能力均下降,细胞中pPIK和pAKT蛋白表达下降(P均<0.05)。结论GLO1在PC细胞系和CSCs中均呈高表达,干扰GLO1表达可能通过下调PI3K/AKT信号通路抑制PC细胞PANC-1和PC CSCs的增殖、侵袭。 展开更多
关键词 胰腺癌 乙二醛酶Ⅰ 肿瘤干细胞 pi3k/akt信号通路
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半夏泻心汤通过调控PI3K/AKT/mTOR信号通路对结肠癌细胞增殖和转移的影响 被引量:14
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作者 王晓燕 李卫东 花宝金 《中医学报》 CAS 2018年第9期1601-1604,共4页
目的:观察半夏泻心汤调控磷脂酰肌醇-3激酶(phosphoinositide 3-kinases,PI-3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)信号通路对人结肠癌HT-29细胞增殖和转移的作用机制。方法... 目的:观察半夏泻心汤调控磷脂酰肌醇-3激酶(phosphoinositide 3-kinases,PI-3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)信号通路对人结肠癌HT-29细胞增殖和转移的作用机制。方法:将40只大鼠按随机数字表法分为4组,每组10只,分别是空白对照组、半夏泻心汤+5-氟尿嘧啶(5-florouracil,5-FU)组、5-FU组和半夏泻心汤组。采用MTT法检测各组大鼠用药后对人结肠癌HT-29细胞增殖的影响;采用划痕实验检测各组大鼠用药后对HT-29细胞转移能力的影响;采用Western-blotting法检测各组用药对大鼠mTOR、PTEN蛋白表达水平的影响。结果:半夏泻心汤+5-FU组能够抑制HT-29细胞增殖,且呈剂量-时间依赖性,与其他3组比较,差异均有统计学意义(P<0.05);半夏泻心汤+5-FU组能够抑制HT-29细胞转移,且呈剂量依赖性,与其他3组比较,差异均有统计学意义(P<0.05);半夏泻心汤+5-FU组上调抑癌基因PTEN蛋白表达量,能够下调mTOR蛋白表达量,与其他3组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:半夏泻心汤具有抑制人结肠癌HT-29细胞增殖和转移的作用,其机制可能与调控PI3K/AKT/mTOR信号通路有关。 展开更多
关键词 半夏泻心汤 人结肠癌HT-29细胞 增殖 转移 pi3k/akt/mTOR信号通路
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整合药理学方法的心可舒片干预动脉粥样硬化作用网络机制探讨 被引量:9
9
作者 李晓宇 徐男 +5 位作者 黄娜娜 吴成胜 刘闰平 郭文鹤 李晓骄阳 孙蓉 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2018年第15期3463-3470,共8页
目的探究心可舒片干预动脉粥样硬化(AS)作用的分子机制,对于心可舒片二次开发和临床应用提供参考。方法用整合药理学平台对心可舒片干预AS的关键靶点和通路进行预测,探究其干预AS的分子机制。结果通过建立心可舒片"中药-成分-靶点... 目的探究心可舒片干预动脉粥样硬化(AS)作用的分子机制,对于心可舒片二次开发和临床应用提供参考。方法用整合药理学平台对心可舒片干预AS的关键靶点和通路进行预测,探究其干预AS的分子机制。结果通过建立心可舒片"中药-成分-靶点-通路"网络进行预测和分析,得到相关有效成分80个,确定了B4GALT4、B4GALT2、PRKCD、GCK、GNB1等关键靶点,明确了内分泌系统、甲状腺激素、神经系统、雌性激素和趋化因子等富集通路与其抗AS作用相关。结论心可舒片通过对PI3K/Akt/eNOS和Raf/MEK/ERK途径的共同调节,保护血管内皮细胞,从而达到干预AS的效果。 展开更多
关键词 心可舒片 动脉粥样硬化 整合药理学平台 分子机制 pi3k/akt/eNOS通路 Raf/MEk/ERk通路
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基于磷脂酰肌醇3激酶与苏氨酸蛋白激酶1信号通路小檗碱调节巨噬细胞极化机制研究
10
作者 陈玉善 王婷婷 +6 位作者 孟中华 尚莎莎 郑峻萌 宗永华 司春婴 梁亚州 关怀敏 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2024年第6期694-698,共5页
目的探究小檗碱对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人髓系白血病单核细胞(THP-1)巨噬细胞极化的影响和可能作用机制。方法采用佛波酯(PMA)将THP-1细胞诱导成巨噬细胞,加入不同浓度的小檗碱,分别为对照组、小檗碱5μmol/L组、小檗碱10μ... 目的探究小檗碱对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人髓系白血病单核细胞(THP-1)巨噬细胞极化的影响和可能作用机制。方法采用佛波酯(PMA)将THP-1细胞诱导成巨噬细胞,加入不同浓度的小檗碱,分别为对照组、小檗碱5μmol/L组、小檗碱10μmol/L组、小檗碱20μmol/L组、小檗碱40μmol/L组、小檗碱50μmol/L组,干预24 h或48 h。采用细胞计数8试剂盒检测细胞活力,筛选小檗碱最佳浓度和时间。将PMA诱导的THP-1巨噬细胞分为空白组、模型组、小檗碱组、抑制剂组、小檗碱+抑制剂组。酶联免疫吸附测定检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和转化生长因子β_(1)(TGF-β_(1))的含量;定量聚合酶链反应检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、精氨酸酶1(Arg1)、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、苏氨酸蛋白激酶1(Akt1)mRNA表达情况;Western blot检测Akt1和磷酸化Akt1(p-Akt1)抗体蛋白含量。结果干预24 h时,与对照组比较,小檗碱40μmol/L组和50μmol/L组巨噬细胞活性降低(P<0.05);干预48 h时,小檗碱5μmol/L组、小檗碱10μmol/L组、小檗碱20μmol/L组、小檗碱40μmol/L组、小檗碱50μmol/L组巨噬细胞活性均低于对照组[(0.89±0.02)%、(0.82±0.03)%、(0.71±0.02)%、(0.62±0.03)%、(0.53±0.02)%vs(1.01±0.01)%,P<0.05]。小檗碱20μmol/L组处理24 h时对细胞活力影响不大,作为最佳浓度和时间。与空白组比较,模型组iNOS含量和TNF-αmRNA水平升高,TGF-β_(1)含量、Arg1 mRNA、PI3K mRNA、Akt1 mRNA及p-Akt1/Akt1蛋白表达水平降低(P<0.05);与模型组比较,小檗碱组iNOS含量和TNF-αmRNA水平降低,TGF-β_(1)含量、Arg1 mRNA、PI3K mRNA、Akt1 mRNA及p-Akt1/Akt1蛋白表达水平升高(P<0.05);与小檗碱组比较,小檗碱+抑制剂组iNOS含量和TNF-αmRNA水平升高,Arg1 mRNA、PI3K mRNA、Akt1 mRNA及p-Akt1/Akt1蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论小檗碱可通过激活PI3K/Akt1通路,抑制ox-LDL诱导的THP-1巨噬细胞炎性反应,并抑制巨噬细胞向M1型极化,促进 展开更多
关键词 小檗碱 脂蛋白类 LDL 巨噬细胞 磷酸肌醇3-激酶类 pi3k/akt1信号通路
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