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金丝桃苷预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤作用与PI3K/Akt信号通路的关系 被引量：59
1
作者 韩军 宣佳利 +1 位作者 胡浩然 陈志武 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第1期118-123,共6页
研究金丝桃苷(hyperoside,Hyp)预处理对抗大鼠心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury,MIRI)的保护作用及其与PI3K/Akt信号通路的关系。通过可逆性左冠状动脉前降支结扎法建立心肌缺血再灌注模型,给予大鼠心肌缺血3... 研究金丝桃苷(hyperoside,Hyp)预处理对抗大鼠心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury,MIRI)的保护作用及其与PI3K/Akt信号通路的关系。通过可逆性左冠状动脉前降支结扎法建立心肌缺血再灌注模型,给予大鼠心肌缺血30 min,复灌120 min。健康雄性SD大鼠60只,随机分为5组:假手术组(Sham组)、缺血再灌组(MIRI组)、Hyp预处理组(Hyp组)、Hyp预处理联合PI3K/Akt信号通路抑制剂LY294002组(Hyp+LY组)及PI3K/Akt抑制剂组(LY组)。记录各组大鼠心脏血流动力学指标,测算心肌梗死面积和大鼠血清中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肿瘤坏死因子(TNF-α)及白介素-6(IL-6)活性。Western blot法检测心肌p-Akt,Akt,Bcl-2和Bax的蛋白表达。结果显示,与MIRI组比较,Hyp组大鼠心脏血流动力学指标明显改善,心肌梗死面积显著降低;血清中MDA含量和CK,CK-MB,TNF-α,IL-6活性降低,SOD,CAT和GSH-Px活性明显增强;p-Akt的蛋白表达和Akt磷酸化水平明显增强,且Bcl-2蛋白表达增强,Bax蛋白表达减弱(P<0.01)。而LY294002可显著取消Hyp的以上作用(P<0.01)。结果表明,Hyp对抗大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用机制可能与其激活PI3K/Akt信号通路,上调Bcl-2蛋白表达,下调Bax蛋白表达等作用有关。 展开更多
关键词 心肌缺血再灌注损伤 金丝桃苷 预处理 pi3k/akt信号通路
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PI3K/Akt信号通路相关的生物学调控机制研究进展 被引量：56
2
作者 钟佳琳 郑立 +9 位作者 贺花 王健 何盼 宋成创 徐天扬 张禹 曹修凯 雷初朝 陈宏 黄永震 《基因组学与应用生物学》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期143-147,共5页
PI3K/Akt信号通路是由酶联受体介导的信号转导通路,该通路不仅参与多种生长因子、细胞因子和细胞外基质等的信号转导,同时还参与细胞增殖、分化、凋亡和葡萄糖转运等多种细胞功能的调节,特别是在细胞凋亡、细胞存活以及调控细胞糖代谢... PI3K/Akt信号通路是由酶联受体介导的信号转导通路,该通路不仅参与多种生长因子、细胞因子和细胞外基质等的信号转导,同时还参与细胞增殖、分化、凋亡和葡萄糖转运等多种细胞功能的调节,特别是在细胞凋亡、细胞存活以及调控细胞糖代谢等方面具有重要作用。本研究综述了PI3K-Akt信号通路的结构组成、通路活化、通信过程、调控机制及其生物学功能等方面的研究进展,为进一步研究PI3K/Akt信号通路的生物学调控作用机制提供启示。 展开更多
关键词 pi3k/akt信号通路 表观调节 细胞增殖 细胞分化 细胞凋亡
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PI3K/Akt信号通路在抑郁症及抗抑郁中药作用机制研究中的进展 被引量：49
3
作者 吴丹 高耀 +3 位作者 向欢 邢婕 田俊生 秦雪梅 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2019年第18期4461-4469,共9页
磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路是调节机体内细胞存活、分化及凋亡的重要信号通路之一,在癌症、糖尿病、神经系统疾病等的发生及相关药物作用机制研究中具有重要作用。近年来,人们逐渐开始关注该通路在抑郁症以及抗抑郁... 磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路是调节机体内细胞存活、分化及凋亡的重要信号通路之一,在癌症、糖尿病、神经系统疾病等的发生及相关药物作用机制研究中具有重要作用。近年来,人们逐渐开始关注该通路在抑郁症以及抗抑郁中药作用机制研究中的作用。对PI3K/Akt信号通路关键靶标与抑郁症的关系、PI3K/Akt信号通路在抑郁症中的作用以及PI3K/Akt信号通路在抗抑郁中药作用机制研究中的进展进行综述,为抑郁症的治疗及抗抑郁药物研发提供参考依据。 展开更多
关键词 pi3k/akt信号通路 抑郁症 中药 作用机制 抗抑郁
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基于网络药理学的僵蚕主要药效作用研究 被引量：38
4
作者 权浩浩 张晓凤 +1 位作者 高凯 杜霞 《西部中医药》 2021年第3期92-96,共5页
目的:通过网络药理学方法探讨僵蚕的主要药效作用机制。方法:利用化学专业数据库及文献收集僵蚕的化学成分,借助中药系统药理学数据库和分析平台(TCMSP)以及Swiss Target Prediction数据库获得僵蚕化合物潜在作用靶点,结合TTD、DisGeNE... 目的:通过网络药理学方法探讨僵蚕的主要药效作用机制。方法:利用化学专业数据库及文献收集僵蚕的化学成分,借助中药系统药理学数据库和分析平台(TCMSP)以及Swiss Target Prediction数据库获得僵蚕化合物潜在作用靶点,结合TTD、DisGeNET等生物信息库及僵蚕现代药理作用将靶标映射在相关疾病上。运用Cytoscape构建药材-成分-靶点-疾病网络模型,并应用DAVID数据库基于KEGG通路分析僵蚕作用机制。结果:僵蚕39个化学成分共作用451个靶点,主要富集在糖尿病、哮喘、肿瘤、疼痛类疾病方面,其中27个化合物和20个靶点是网络中的关键节点。僵蚕以代谢通路、神经活性配体-受体相互作用、PI3KAkt信号通路、钙信号通路、cAMP信号通路、癌症通路等为主要作用通路。结论:僵蚕可通过多成分、多靶点、多通路治疗糖尿病、哮喘、肿瘤、疼痛类疾病。 展开更多
关键词 网络药理学 僵蚕 代谢通路 神经活性配体-受体相互作用 pi3k-akt信号通路 钙信号通路 cAMP信号通路 癌症通路 药效作用
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PI3K/Akt信号通路在糖尿病肾病中的作用及中药干预的研究进展 被引量：38
5
作者 万金艳 龙宇 +6 位作者 张羽璐 刘松雨 石爱 于双 李丹 李楠 杨启悦 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2021年第12期3705-3716,共12页
糖尿病肾病是一类由糖尿病引起的慢性肾脏疾病,临床上主要以持续白蛋白尿和(或)肾小球滤过率进行性下降为特征,是糖尿病患者致残和致死的重要原因之一。磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidyl inositol 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinas... 糖尿病肾病是一类由糖尿病引起的慢性肾脏疾病,临床上主要以持续白蛋白尿和(或)肾小球滤过率进行性下降为特征,是糖尿病患者致残和致死的重要原因之一。磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidyl inositol 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,PKB/Akt)信号通路是人体内参与细胞的增殖、分化、凋亡等生理活动的经典信号通路,目前,学者们对糖尿病肾病的发生发展以及药物治疗糖尿病肾病的机制进行了广泛的研究,发现PI3K/Akt信号通路在其中占重要地位。阐述了PI3K/Akt信号通路关键靶标与糖尿病肾病的关系,以便明确PI3K/Akt信号通路在糖尿病肾病中发挥的作用机制;对靶向PI3K/Akt信号通路治疗糖尿病肾病的中药进行系统性总结,以期为糖尿病肾病的治疗以及进一步的药物开发提供参考。 展开更多
关键词 pi3k/akt信号通路 糖尿病肾病 中药 蛋白尿 作用机制
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槲皮素对非酒精性脂肪性肝炎大鼠的影响 被引量：32
6
作者 刘鸣昊 张丽慧 +1 位作者 马庆亮 赵文霞 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2019年第8期1820-1825,共6页
目的探讨槲皮素对非酒精性脂肪性肝炎大鼠的影响。方法 36 只大鼠给予高脂饲料 10 周造模后,随机分为空白组、模型组及槲皮素低、高剂量组(40、 80mg/kg),每组9只。 HE、油红O、 Masson染色检测大鼠肝组织炎症损伤、脂肪变性,纤维化程度... 目的探讨槲皮素对非酒精性脂肪性肝炎大鼠的影响。方法 36 只大鼠给予高脂饲料 10 周造模后,随机分为空白组、模型组及槲皮素低、高剂量组(40、 80mg/kg),每组9只。 HE、油红O、 Masson染色检测大鼠肝组织炎症损伤、脂肪变性,纤维化程度,免疫组化F4/80检测Kupffer细胞活化水平, Western blot检测大鼠肝脏PI3K、 AKT、NF κB p65、 p AKT1、 p NF κB p65 蛋白表达,荧光定量 PCR 检测大鼠肝脏 PI3 K、 AKT1 、 AKT2 、 NF κB mRNA 表达。结果与模型组比较,槲皮素高剂量组明显改善大鼠肝脏脂质沉积和肝脏纤维化,减轻炎症细胞浸润,降低 NAS 评分,减少Kupffer细胞活化水平(P<0 05);还能显著提高PI3K、 AKT表达,降低NF κB表达(P<0 05)。结论槲皮素能通过调控PI3K/AKT/NF κB信号通路来改善非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝组织脂肪变性程度,减轻肝脏炎症。 展开更多
关键词 槲皮素 非酒精性脂肪性肝炎 pi3k/ akt 信号通路
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甲磺酸阿帕替尼对结肠癌HCT-116细胞增殖的抑制作用及其机制 被引量：31
7
作者 殷亮 王荩 +5 位作者 黄凤昌 张云飞 许宁 文政琦 李文亮 董坚 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第3期367-372,共6页
目的检测阿帕替尼对结肠癌HCT-116细胞的抑制作用,探讨其可能的作用机制及其影响的信号通路。方法 MTT方法检测不同浓度(0、0.5、1、1.5、2μmol/L)的阿帕替尼对结肠癌HCT-116细胞的毒性作用,并设置卡培他滨阳性对照组;Annexin VFITC/P... 目的检测阿帕替尼对结肠癌HCT-116细胞的抑制作用,探讨其可能的作用机制及其影响的信号通路。方法 MTT方法检测不同浓度(0、0.5、1、1.5、2μmol/L)的阿帕替尼对结肠癌HCT-116细胞的毒性作用,并设置卡培他滨阳性对照组;Annexin VFITC/PI双染法检测上述不同浓度的阿帕替尼处理后结肠癌HCT-116细胞的凋亡情况,实时荧光定量PCR及Western Blotting技术检测其对凋亡相关基因及蛋白Bcl-2,Bax,Caspase-3的影响,Western blotting技术检测其对Akt、p-Akt、Erk1/2和p-Erk1/2蛋白表达的影响。结果 MTT细胞毒性检测结果表明,阿帕替尼在体外能有效抑制HCT-116细胞的增殖,IC50为1.335μmol/L。Annexin-V/PI双染法细胞凋亡检测结果表明,阿帕替尼能显著的诱导HCT-116细胞凋亡,并且呈浓度依赖性。实时荧光定量PCR和Western blotting结果表明,阿帕替尼可以诱导促凋亡基因Bax和Caspase-3的表达,并抑制抗凋亡基因Bcl-2的表达。Western blotting检测信号通路蛋白的结果表明,在阿帕替尼处理后p-Akt和p-Erk1/2的表达显著降低,而Akt和Erk总蛋白水平没有变化。结论阿帕替尼可通过抑制MAPK/Erk、PI3K/Akt信号转导通路来实现诱导细胞凋亡,从而达到抑制HCT-116细胞增殖的目的。 展开更多
关键词 甲磺酸阿帕替尼 结肠癌HCT-116细胞 凋亡 MAPk/ERk信号通路 pi3k/akt信号通路
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积雪草苷通过激活PI3K/Akt信号通路缓解局灶性脑梗死大鼠脑组织损伤和诱导血管新生 被引量：31
8
作者 李磊 高绚照 +2 位作者 马连萍 苗成 杨惠 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第17期2068-2072,2078,共6页
目的:探究积雪草苷(Asiat)对局灶性脑梗死大鼠脑组织损伤和血管新生的作用和机制。方法:将60只雄性SD大鼠随机分为健康对照(Ctrl)组、大脑中动脉阻塞(MCAO)组、Asiat(10mg/kg)组、Asiat(20mg/kg)组和Asiat(50mg/kg)组。除Ctrl组外,其余... 目的:探究积雪草苷(Asiat)对局灶性脑梗死大鼠脑组织损伤和血管新生的作用和机制。方法:将60只雄性SD大鼠随机分为健康对照(Ctrl)组、大脑中动脉阻塞(MCAO)组、Asiat(10mg/kg)组、Asiat(20mg/kg)组和Asiat(50mg/kg)组。除Ctrl组外,其余组大鼠采用线栓法复制大鼠MCAO模型,Asiat(10、20、50mg/kg)组分别腹腔注射10、20和50mg/kg的Asiat。7d后处死大鼠,摘取脑组织并收集血液,用HE染色检测脑组织损伤,Tunnel染色检测细胞凋亡,ELISA检测血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)浓度,免疫印迹检测Ki67、Caspase-3、Bcl-2、Bax、血管内皮生长因子(VEGF)、VEGF受体2(VEGFR2)、磷脂酰肌醇-3-羟激酶(PI3K)、p-PI3K、Akt和p-Akt的表达。结果:与Ctrl组比较,MCAO组大鼠脑组织损伤加重;与MCAO组比较,Asiat(10、20、50mg/kg)组大鼠脑组织损伤有所减轻,并具有量效关系;MCAO组大鼠脑组织细胞凋亡率、Caspase-3和Bax表达水平与Ctrl组比较明显升高,Ki67和Bcl-2表达明显被抑制;Asiat(10、20、50mg/kg)组细胞凋亡率、Caspase-3和Bax表达水平与MCAO组比较明显降低,Ki67和Bcl-2表达水平明显升高;同时,与Ctrl组比较,MCAO组大鼠血清NO和MDA浓度明显升高,SOD浓度显著降低;与MCAO组比较,Asiat(10、20、50mg/kg)组大鼠血清NO和MDA浓度显著降低,SOD浓度显著升高;此外,Asiat(10、20、50mg/kg)还能促进MCAO模型大鼠VEGF和VEGFR2的表达,升高p-PI3K/PI3K和p-Akt/Akt的比值。结论:Asiat能减轻脑梗死大鼠脑损伤并促进血管新生,作用机制可能与诱导PI3K/Akt通路激活有关。 展开更多
关键词 积雪草苷 局灶性脑梗死 血管新生 VEGF pi3k/akt通路
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丹酚酸A对异丙肾上腺素致小鼠心肌缺血的保护作用及其机制 被引量：31
9
作者 牛子冉 徐晓娜 +4 位作者 陈俞材 张惠芳 林溢煌 方莲花 杜冠华 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第12期1667-1674,共8页
目的丹酚酸A是我国传统中药丹参中提取的主要水溶性成分之一,本研究探讨了丹酚酸A抗异丙肾上腺素诱导的小鼠心肌缺血的作用及其机制。方法采用皮下注射异丙肾上腺素(isopropranol,ISO)8 mg·kg^(-1)致小鼠心肌缺血模型,从动物死亡... 目的丹酚酸A是我国传统中药丹参中提取的主要水溶性成分之一,本研究探讨了丹酚酸A抗异丙肾上腺素诱导的小鼠心肌缺血的作用及其机制。方法采用皮下注射异丙肾上腺素(isopropranol,ISO)8 mg·kg^(-1)致小鼠心肌缺血模型,从动物死亡率、心电图、心脏指数、血清心肌酶谱以及病理切片评价丹酚酸A对小鼠心肌的保护作用,并从抗氧化、炎症以及细胞凋亡通路探讨其作用机制。结果丹酚酸A能够剂量依赖性地增强心肌缺血小鼠的心脏功能,减少心肌损伤酶的漏出,改善缺血心肌的病理变化,具有明显的心肌保护作用。丹酚酸A能降低心肌炎症因子白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumornecrosis factor-α,TNF-α)的水平,减少ISO损伤引起的心肌细胞凋亡,增加抗凋亡蛋白Bcl-2表达,降低促凋亡蛋白Bax表达,并上调Akt的磷酸化水平。结论丹酚酸A具有明显的抗心肌缺血作用,其机制可能与稳定机体抗氧化系统,抑制炎症因子生成,以及调节凋亡蛋白表达及PI3K/Akt细胞凋亡信号通路有关。 展开更多
关键词 丹酚酸A 异丙肾上腺素 心肌缺血 细胞凋亡 抗氧化 炎症 pi3k/akt信号通路
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PI3K/Akt信号通路与骨破坏:问题与机制 被引量：30
10
作者 史东梅 董明 +1 位作者 陆颖 牛卫东 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2020年第23期3716-3722,共7页
背景:近年来研究表明,PI3K/Akt信号通路与骨破坏相关的疾病密切,并且对靶向该信号通路的抑制剂也在进行大量的研究,这为临床上骨破坏相关疾病的药物治疗提供了新思路。目的:就PI3K/Akt信号通路在骨破坏中的研究做一综述。方法:检索1998... 背景:近年来研究表明,PI3K/Akt信号通路与骨破坏相关的疾病密切,并且对靶向该信号通路的抑制剂也在进行大量的研究,这为临床上骨破坏相关疾病的药物治疗提供了新思路。目的:就PI3K/Akt信号通路在骨破坏中的研究做一综述。方法:检索1998年1月至2019年8月PubMed数据库及万方医学数据库。英文检索词为"PI3K/Akt signaling pathway,osteoclasts,osteoblasts,bone destruction",中文检索词为"PI3K/Akt信号通路;破骨细胞;成骨细胞;骨破坏"。经过文题、摘要的筛选,排除与研究目的相关性差及内容陈旧、重复的文献,对最终符合标准的67篇文献进行综述。结果与结论:①成骨细胞和破骨细胞介导的骨形成与骨吸收之间的适当平衡对于维持骨稳态是必要的,这两个生物学过程之间的失衡将导致骨破坏;②PI3K/Akt信号通路是调节细胞生命活动的信号转导通路,在细胞增殖、凋亡、分化等方面起着重要作用;③PI3K/Akt细胞信号通路通过促进成骨细胞增殖、分化和骨形成而参与骨质疏松的抑制;④结果提示,可以研究该信号通路在骨破坏相关疾病中的抑制剂,从而为临床药物治疗提供新思路。 展开更多
关键词 pi3k/akt信号通路 破骨细胞 成骨细胞 骨破坏
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PI3K/Akt信号通路在骨髓间充质干细胞增殖及成骨分化调控中的作用 被引量：28
11
作者 王雪鹏 李茂强 +4 位作者 边振宇 季成 何齐芳 姚旺祥 朱六龙 《中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志》 2014年第3期250-257,共8页
目的研究PI3K/Akt信号通路抑制剂LY294002对骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)增殖及分化的影响。方法采用贴壁法体外分离人骨髓间充质干细胞(hMSCs),加入PI3K抑制剂LY294002(1、10μmol/L),应用MTT法测定细胞增殖,常规成... 目的研究PI3K/Akt信号通路抑制剂LY294002对骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)增殖及分化的影响。方法采用贴壁法体外分离人骨髓间充质干细胞(hMSCs),加入PI3K抑制剂LY294002(1、10μmol/L),应用MTT法测定细胞增殖,常规成骨诱导分化培养3或7 d,采用碱性磷酸酶(ALP)染色观察成骨分化水平,化学比色法测定ALP活性,茜素红染色后观察矿化钙结节数量并定量分析,Western blot检测磷酸化Akt蛋白表达,应用Realtime-PCR检测各组细胞BMP2、Runx2、OPN及Osterix等成骨分化标记物的基因表达水平。结果从24至72 h,LY294002对hMSCs增殖均产生显著抑制,随时间推延,可见抑制增殖效果增强(P<0.05)。ALP染色和定量测定提示10μmol/L的ALP活性最强,在不同时间显著高于对照组和1μmol/L组(P<0.05)。成骨诱导培养3和7 d,1、10μmol/L组矿化量都显著高于对照组(P<0.05)。10μmol/L组矿化量在成骨诱导7 d也显著高于1μmol/L组(P<0.05)。Western blot检测结果证实成骨诱导可激活Akt磷酸化蛋白表达,但LY294002可抑制该蛋白磷酸化。成骨诱导分化7 d,1、10μmol/L均明显促进BMP2、Runx2、OPN、Osterix 4种基因mRNA表达(均P<0.05)。结论 PI3K/Akt信号通路参与hMSCs增殖和分化过程。成骨分化伴随下游Akt蛋白表达。PI3K抑制剂可抑制hMSCs增殖,但同时促进其向成骨分化和矿化。 展开更多
关键词 pi3k/akt信号通路 骨髓间充质干细胞 细胞增殖 成骨分化
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黄连-厚朴配伍抑制PI3K/Akt信号通路改善TNBS诱导的大鼠溃疡性结肠炎研究 被引量：27
12
作者 杨显娟 付尹 +5 位作者 王佳俊 王建 肖琳萱 徐卓 王立映 龚道银 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2021年第15期4587-4597,共11页
目的研究黄连-厚朴配伍对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)大鼠及磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphatidylinositol-3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)信号通路的调控作用。方法利用高通量基因表达数据库获取UC基因表达谱数据... 目的研究黄连-厚朴配伍对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)大鼠及磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphatidylinositol-3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)信号通路的调控作用。方法利用高通量基因表达数据库获取UC基因表达谱数据,并综合生物信息学分析,预测黄连-厚朴治疗UC的潜在机制。采用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇法建立UC大鼠模型,SD大鼠随机分为对照组、模型组、黄连(2g/kg)组、厚朴(2g/kg)组、黄连-厚朴配伍(4g/kg)组和柳氮磺胺吡啶(0.4 g/kg)组,每组8只。造模24 h后,各给药组ig相应药物,1次/d,连续6 d,采用试剂盒检测各组大鼠血清中白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平和髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性;计算并评价各组大鼠结肠质量/长度、脾脏指数和肠黏膜损伤指数(colon macroscopic damage index,CMDI)评分;采用苏木素-伊红(HE)染色法观察各组大鼠结肠组织病理变化并进行病理损伤评分;采用免疫组化法检测各组大鼠结肠组织PI3K、Akt和剪切型半胱氨酸蛋白酶-3(cleaved Caspase-3)表达情况;采用Western blotting法检测各组大鼠结肠组织磷酸化Akt(p-Akt)、B淋巴细胞瘤2(B-cell lymphoma 2,Bcl-2)和cleaved Caspase-3蛋白表达情况。结果生物信息学预测显示,黄连-厚朴抗UC的潜在靶点有49个,可能与调控生物过程及过氧化物酶体增殖物活化受体(peroxisome proliferator-activated receptor,PPAR)信号通路、核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)信号通路和PI3K/Akt信号通路等有关。实验验证结果显示,与模型组比较,各给药组大鼠血清中IL-1β、IL-6、TNF-α水平和MPO活性显著降低(P<0.01);结肠质量/长度、脾脏指数、CMDI评分、结肠组织病理损伤评分均显著降低(P<0.01);结肠组织PI3K、Akt和cleaved Caspase-3阳性表达显著减少(P<0.01);结肠组织中p-Akt/Akt、cleaved Caspase-3蛋白表达水平显著降低 展开更多
关键词 溃疡性结肠炎 黄连 厚朴 配伍 炎性细胞因子 pi3k/akt信号通路
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基于PI3K/AKT信号通路探讨芪参益气滴丸改善心肌缺血再灌注损伤的实验研究 被引量：27
13
作者 何贵新 肖婷 +7 位作者 秦伟彬 莫霄云 林琳 任加以 申永艳 玉黎燕 冯雨菲 郑国坤 《北京中医药大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第9期762-768,共7页
目的观察芪参益气滴丸对心肌缺血再灌注损伤的保护作用,及其与磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)通路活性的相关性。方法结扎小型猪冠状动脉左前降支建立心肌缺血再灌注损伤模型,将60只健康巴马小型猪采用随机数字表法分为假手术... 目的观察芪参益气滴丸对心肌缺血再灌注损伤的保护作用,及其与磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)通路活性的相关性。方法结扎小型猪冠状动脉左前降支建立心肌缺血再灌注损伤模型,将60只健康巴马小型猪采用随机数字表法分为假手术组、模型组、芪参益气滴丸加渥曼青霉素(wortmannin)组和低、中、高剂量(0.125、0.25、0.3 g/kg)芪参益气滴丸组。芪参益气滴丸加wortmannin组,给予20 mg/g PI3K/AKT信号通路阻断剂wortmannin,同时芪参益气滴丸300 kg/L灌胃。连续给药4周。ELISA法检测血清肌酸激酶(CK)、CK-MB、谷草转氨酶(AST)、C反应蛋白(CRP)、肌钙蛋白(cTnT),Western blotting检测p-AKT、AKT表达水平,期间连续监测Ⅱ导联心电图,记录室颤发生次数及ST段上抬幅度。结果心电图:芪参益气滴丸药物组室颤发生率明显低于模型组(P<0.05)。模型组与低剂量芪参益气滴丸组CK、CK-MB及cTnT较假手术组明显升高(P<0.05);与模型组比较,低、中、高剂量芪参益气滴丸组AST、cTnT、CRP含量明显降低(P<0.05),且高剂量芪参益气滴丸组明显比低剂量芪参益气滴丸组cTnT、CRP值低,差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,低、中、高剂量芪参益气滴丸组p-AKT表达增加(P<0.05),但各组总AKT蛋白无明显变化(P>0.05)。结论芪参益气滴丸可以改善心肌缺血小型猪心功能、降低室颤发生率以及明显激活PI3K/AKT信号通路的活性,从而减轻缺血再灌注对心肌的损伤,达到保护心肌细胞的作用,作用强弱与剂量有关。 展开更多
关键词 芪参益气滴丸 pi3k/akt信号通路 心肌缺血再灌注损伤 小型猪
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PI3K/Akt信号通路在外源性硫化氢后处理大鼠离体心肌中的作用 被引量：24
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作者 于水 杨海扣 +2 位作者 米琰 季永 曾因明 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第6期759-764,共6页
目的探讨PI3K/Akt信号通路是否参与硫化氢后处理减轻离体大鼠心肌缺血/再灌注损伤。方法 70只♂Sprague Dawley(SD)大鼠随机分为5组(n=14):缺血/再灌注组(I/R组),硫化氢后处理组(N组),溶媒组(D组),LY294002组(L组),硫化氢后处理+LY29400... 目的探讨PI3K/Akt信号通路是否参与硫化氢后处理减轻离体大鼠心肌缺血/再灌注损伤。方法 70只♂Sprague Dawley(SD)大鼠随机分为5组(n=14):缺血/再灌注组(I/R组),硫化氢后处理组(N组),溶媒组(D组),LY294002组(L组),硫化氢后处理+LY294002组(N+L组)。采用离体心脏Langendorff灌注模型,平衡灌注20min后停灌40min复灌60min。记录平衡末及灌注结束时的左室舒张末期压(LVEDP)、左室发展压(LVDP)、左室内压上升最大速率(+dp/dt)、左室内压下降最大速率(-dp/dt)、心率(HR)、冠脉血流量(CF);灌注结束时,TTC法染色心肌切片并计算心肌梗死面积百分比,TUNEL法检测心肌细胞凋亡计算凋亡指数(AI),Western blot半定量p-Akt和总的Akt表达水平。结果平衡灌注末各组间心功能指标(基础值)差异未见统计学意义(P>0.05)。灌注结束时,与I/R组比较,N组可改善再灌注损伤心功能的各项指标(P<0.05),使心肌梗死面积缩小和凋亡指数降低(P<0.05),p-Akt表达水平升高(P<0.05)。LY294002逆转了硫化氢后处理的心功能指标、心肌梗死面积、凋亡指数及p-Akt表达水平(P<0.05),使L组和N+L组p-Akt蛋白表达明显低于N组(P<0.05)。结论外源性硫化氢后处理通过PI3K/Akt信号通路减轻离体大鼠心肌缺血/再灌注损伤。 展开更多
关键词 硫化氢 后处理 缺血/再灌注损伤 心肌保护 凋亡 坏死 pi3k/akt信号通路
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PI3K-AKT-Bcl-2抗凋亡途径与瘢痕癌癌细胞凋亡相关性探讨 被引量：27
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作者 马娜 郭瑞珍 +3 位作者 阮媛 张素素 王章奇 杨永福 《中华肿瘤防治杂志》 CAS 北大核心 2014年第8期599-604,共6页
目的:探讨PI3K/AKT信号传导通路中PI3K、AKT及其下游靶基因编码的Bcl-2蛋白与瘢痕癌癌细胞凋亡的相关性。方法:以15例病理性皮肤瘢痕被覆上皮和20例皮肤瘢痕癌组织为研究对象,以10例正常皮肤表皮组织为对照。这些标本均为石蜡包埋组织,... 目的:探讨PI3K/AKT信号传导通路中PI3K、AKT及其下游靶基因编码的Bcl-2蛋白与瘢痕癌癌细胞凋亡的相关性。方法:以15例病理性皮肤瘢痕被覆上皮和20例皮肤瘢痕癌组织为研究对象,以10例正常皮肤表皮组织为对照。这些标本均为石蜡包埋组织,源于遵义医学院附属第一和第五医院病理科2006-01-01-2011-12-30的外检标本。1)采用免疫组织化学技术(SP法)分别检测以上3组组织中PI3K、AKT和Bcl-2蛋白的表达。2)采用核酸分子原位杂交技术检测PI3K mRNA、AKT mRNA的表达。3)以原位末端标记法(Tunel法)检测细胞的凋亡水平。4)免疫组化和原位杂交图像运用图像分析软件计算其平均光密度和阳性面积,Tunel图像计算其凋亡指数,所得数据运用SPSS 16.0软件包进行统计学分析。结果:1)PI3K蛋白和PI3K mRNA在正常皮肤表皮、病理性瘢痕上皮和瘢痕癌组织中分别呈阴性、弱阳性和阳性表达。瘢痕癌组PI3K表达水平为0.172±0.039,表达强度为0.301±0.045,与正常皮肤组0.004±0.003和0.185±0.021,病理性瘢痕组0.011±0.009和0.203±0.034比较,差异有统计学意义,P<0.01;瘢痕癌组PI3KmRNA表达水平为0.137±0.037,表达强度为0.379±0.054,与正常皮肤组0.008±0.007和0.265±0.016,病理性瘢痕组0.027±0.012和0.293±0.031比较,差异有统计学意义,P<0.01;但正常皮肤组与病理性瘢痕组比较,差异无统计学意义,P>0.05。2)AKT蛋白在瘢痕癌组表达水平为0.168±0.052,表达强度为0.388±0.081,与正常皮肤组0.005±0.005和0.218±0.036,病理性瘢痕组0.028±0.025和0.282±0.049比较,差异有统计学意义,P<0.01;AKT mRNA在瘢痕癌组表达水平为0.144±0.032,表达强度为0.345±0.031,与正常皮肤组0.017±0.004和0.244±0.025,病理性瘢痕组0.037±0.019和0.257±0.027比较,差异有统计学意义,P<0.01;正常皮肤组与病理性瘢痕组比较,差异无统计学意义,P>0.05。3)Bcl-2在3组组织中均呈阴性表达。其表达水平、表达强度� 展开更多
关键词 瘢痕癌 P13k akt信号传导通路 Bcl-2 凋亡
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柚皮素对心肌缺血/再灌注损伤大鼠PI3K/AKT信号通路和内质网应激及其相关凋亡通路的影响 被引量：26
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作者 兰卓 王欢 +4 位作者 何夕松 游丽萍 徐楠 冯健 李家富 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第1期41-47,共7页
目的:观察柚皮素对缺血/再灌注(I/R)大鼠心脏损伤的影响,并探讨柚皮素的作用是否涉及PI3K/AKT信号通路和内质网应激及其相关凋亡通路。方法:48只SD大鼠按随机数字表法分成假手术组(sham组)、模型组(I/R组)、柚皮素处理组(NAR组)和柚皮... 目的:观察柚皮素对缺血/再灌注(I/R)大鼠心脏损伤的影响,并探讨柚皮素的作用是否涉及PI3K/AKT信号通路和内质网应激及其相关凋亡通路。方法:48只SD大鼠按随机数字表法分成假手术组(sham组)、模型组(I/R组)、柚皮素处理组(NAR组)和柚皮素处理+LY294002组(NL组)。结扎大鼠冠状动脉左前降支30 min再灌注120 min制备心肌I/R模型。ELISA法检测血清中心肌肌钙蛋白I(cTnI)的含量;HE染色、TTC染色及TUNEL染色分别检测心肌组织病理学变化、心肌梗死面积和心肌细胞凋亡率;RT-qPCR法检测内质网应激相关指标葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、C/EBP同源蛋白(CHOP)和caspase-12的mRNA表达;Western blot法检测cleaved caspase-3、GRP78、CHOP、caspase-12、p-PI3K和p-AKT的蛋白水平。结果:与I/R组比,NAR组大鼠血清cTnI的含量显著下降(P<0.05),心肌病理损伤减轻,心肌梗死面积和细胞凋亡率显著减少(P<0.05),cleaved caspase-3、GRP78、CHOP和caspase-12表达降低(P<0.05),p-PI3K和p-AKT蛋白水平升高(P<0.05);LY294002能在一定程度上削弱柚皮素的保护效应。结论:柚皮素能减轻大鼠心肌I/R损伤,其机制可能是通过激活PI3K/AKT信号通路进而调控内质网应激及其相关凋亡通路。 展开更多
关键词 柚皮素 心肌缺血 再灌注损伤 内质网应激 细胞凋亡 pi3k/akt信号通路
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化瘀通便汤对慢传输型便秘型大鼠结肠PI3K/AKT信号传导通路的影响 被引量：24
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作者 孙宇 姚秋园 《辽宁中医药大学学报》 CAS 2019年第11期48-53,共6页
目的:观察化瘀通便汤对慢传输型便秘模型大鼠肠道动力及PI3K/AKT信号传导通路功能及表达的干预作用,探讨化瘀通便汤发挥通便效应的作用机制。方法:84只SD大鼠随机分为7组,分别是正常对照组两组、造模组5组,每组12只,采用大黄粉混悬液建... 目的:观察化瘀通便汤对慢传输型便秘模型大鼠肠道动力及PI3K/AKT信号传导通路功能及表达的干预作用,探讨化瘀通便汤发挥通便效应的作用机制。方法:84只SD大鼠随机分为7组,分别是正常对照组两组、造模组5组,每组12只,采用大黄粉混悬液建立慢传输型便秘模型,从造模5组里,每组各取2只,共10只,与正常对照组中的其中一组一并处死,比较大鼠的一般情况、首次黑便时间、肠道传输功能以验证模型。适应性喂养2周后,造模组5组分模型对照组、化瘀通便汤低剂量组、化瘀通便汤中剂量组、化瘀通便汤高剂量组,西药对照组,每组10只,正常对照组和模型对照组用蒸馏水灌胃,化瘀通便汤组分别给予对应的低、中、高剂量的化瘀通便汤灌胃,西药对照组给予枸橼酸莫沙必利灌胃,共2周。所有大鼠处死前均用10%活性炭混悬液灌胃,测定碳墨推进率。采用梯度PCR法检测PI3K、AKT mRNA表达,应用Western Blot法检测慢传输型便秘大鼠结肠PI3K、AKT蛋白表达。结果:造模后大鼠的体质量均增加无统计学意义(P>0.05),首次黑便时间延长,肠道传输时间延长(均P<0.05)。化瘀通便汤干预慢传输型便秘大鼠,可加快肠道传输,下调PI3K mRNA及蛋白表达水平(均P<0.05),且化瘀通便汤中剂量组优于化瘀通便汤低剂量组(P<0.05),中剂量组与高剂量组、西药对照组无显著差异(P>0.05)。化瘀通便汤干预慢传输型便秘大鼠,下调AKT mRNA及蛋白表达水平(均P<0.05),且化瘀通便汤中剂量组优于化瘀通便汤低剂量组(P<0.05),中剂量组与高剂量组、西药对照组无显著差异(P>0.05)。结论:化瘀通便汤可下调慢传输型便秘大鼠结肠中PI3K、AKT mRNA及蛋白表达水平,提示化瘀通便汤对慢传输型便秘PI3K/AKT信号通路具有一定的调控作用。 展开更多
关键词 化瘀通便汤 慢传输型便秘 pi3k/akt信号通路
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五味子酯甲通过抑制CCAT1和PI3K-AKT信号通路抑制肺癌细胞的迁移和侵袭 被引量：24
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作者 谭晖 王吉昌 +2 位作者 董丹凤 李恩孝 李毅 《世界中医药》 CAS 2021年第13期1966-1971,共6页
目的:探究五味子酯甲(SA)对肺癌细胞生长和转移的潜在作用机制。方法:本研究以非小细胞肺癌细胞系A549和H1299作为实验对象,将SA溶解在二甲基亚砜中,用不同剂量的SA(0μmol/L、5μmol/L、10μmol/L、20μmol/L、50μmol/L)孵育A549和H1... 目的:探究五味子酯甲(SA)对肺癌细胞生长和转移的潜在作用机制。方法:本研究以非小细胞肺癌细胞系A549和H1299作为实验对象,将SA溶解在二甲基亚砜中,用不同剂量的SA(0μmol/L、5μmol/L、10μmol/L、20μmol/L、50μmol/L)孵育A549和H1299细胞24 h、48 h和72 h。采用细胞计数盒-8检测细胞增殖,采用FC500流式细胞仪分析细胞凋亡,采用伤口愈合实验评价细胞迁移,采用Transwell检测细胞侵袭。通过实时定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测细胞中CCAT1 mRNA水平;通过Western Blotting检测细胞中p-PI3K、PI3K、p-AKT、AKT、PTEN、E-cadherin、MMP2和MMP9的蛋白表达水平。结果:与未处理的细胞比较,SA以剂量和时间依赖性方式降低了A549和H1299的细胞活力(P<0.05)。与DMSO组比较,SA 10μmol/L组的A549和H1299细胞凋亡率显著升高了5.71倍和3.48倍(P<0.001),伤口愈合面积显著降低了63.42%和59.15%(P<0.001),侵袭细胞数显著降低了53.98%和53.36%(P<0.001)。与DMSO组比较,SA 10μmol/L组A549和H1299细胞中E-cadherin的蛋白表达水平升高,而MMP-2和MMP-9的蛋白表达水平降低(P<0.01),CCAT1的mRNA表达水平均降低(P<0.01),p-PI3K和p-AKT的蛋白表达水平显著降低(P<0.01),PTEN的蛋白表达水平显著升高(P<0.01),而PI3K和AKT蛋白表达水平无明显变化(P>0.05)。结论:SA通过抑制CCAT1和PI3K/AKT信号通路抑制肺癌细胞的生长和转移。 展开更多
关键词 五味子酯甲 肺癌 迁移 侵袭 增殖 凋亡 结肠癌相关转录本-1 pi3k/akt信号通路
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丹参多酚酸配伍三七总皂苷通过调节PI3K/AKT信号通路对大鼠脑缺血/再灌注损伤神经元凋亡的影响 被引量：23
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作者 贾壮壮 袁庆 +6 位作者 陈红阳 张彤 赵磊 王少峡 柴丽娟 郭虹 胡利民 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第9期1214-1220,共7页
目的探究丹参多酚酸配伍三七总皂苷通过调节PI3K/AKT信号通路对大鼠脑缺血/再灌注损伤神经元凋亡的影响。方法采用线栓法建立大脑中动脉栓塞模型。♂Wistar大鼠60只,随机分为假手术组(Sham)、缺血/再灌注组(I/R)、依达拉奉组(EDA,6 mg&#... 目的探究丹参多酚酸配伍三七总皂苷通过调节PI3K/AKT信号通路对大鼠脑缺血/再灌注损伤神经元凋亡的影响。方法采用线栓法建立大脑中动脉栓塞模型。♂Wistar大鼠60只,随机分为假手术组(Sham)、缺血/再灌注组(I/R)、依达拉奉组(EDA,6 mg·kg^-1)、丹参多酚酸组(SAL,21 mg·kg^-1)、三七总皂苷组(PNS,100 mg·kg^-1)、丹参多酚酸配伍三七总皂苷组(SAL+PNS,21 mg·kg^-1+100 mg·kg^-1),尾静脉注射给药每日1次,连续3 d。观察大鼠局部脑血流变化、神经功能评分、组织形态学变化、神经元凋亡率、凋亡相关蛋白表达情况及PI3K、p-AKT/AKT蛋白表达情况。结果与I/R组比较,SAL组、PNS组、SAL+PNS组可显著改善大鼠局部脑血流、神经功能缺损、组织形态变化,抑制神经元凋亡,提高Bcl-2/Bax、PI3K、p-AKT/AKT蛋白表达,降低cleaved caspase-3蛋白表达。SAL+PNS组改善程度优于SAL组、PNS组。结论丹参多酚酸、三七总皂苷及两者配伍可减轻大鼠脑缺血/再灌注损伤,且配伍应用效果优于单独应用,其机制可能与调节PI3K/AKT信号通路,进而抑制神经元凋亡有关。 展开更多
关键词 丹参多酚酸 三七总皂苷 配伍 脑缺血/再灌注损伤 神经元凋亡 pi3k/akt信号通路
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从GH/IGF-1轴与PI3K/Akt通路探讨老年骨质疏松症的发病机制 被引量：23
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作者 陈小香 邓伟民 +4 位作者 魏秋实 谭新 黄思敏 苏海容 袁人飞 《中国骨质疏松杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第11期1412-1415,共4页
GH/IGF-1轴与PI3K/Akt通路对成骨细胞(OB)的分化增殖都有重大影响,但PI3K/Akt通路与OB的作用机制尚不明确。随着年龄的增长,生长激素逐渐缺乏,成骨细胞数量大量减少,引起骨重建过程中的骨吸收速度超过骨形成速度,从而导致了老年性骨质... GH/IGF-1轴与PI3K/Akt通路对成骨细胞(OB)的分化增殖都有重大影响,但PI3K/Akt通路与OB的作用机制尚不明确。随着年龄的增长,生长激素逐渐缺乏,成骨细胞数量大量减少,引起骨重建过程中的骨吸收速度超过骨形成速度,从而导致了老年性骨质疏松症。GH/IGF-1轴在老年性骨质疏松症中有重要的代谢功能,是调节OB功能的关键因子。GH直接或间接通过IGF-1调节骨量,促进OB的分化和增殖。同时,IGF-1增加OB数目和活性以增加骨形成,影响长骨生长、骨骼发育和骨量增加;抑制破骨细胞(OC)分化以减少骨吸收;成年阶段维持骨量。PI3K/Akt通路与骨代谢关系密切,调节着OB的分化增殖,对于具体作用靶向点有待于进一步研究,本文将通过对GH/IGF-1轴与OB的关系、GH/IGF-1轴与PI3K/Akt通路的关系以及PI3K/Akt通路与OB的关系的阐述,从GH/IGF-1轴与PI3K/Akt通路探讨老年骨质疏松症的发病机制。PI3K/Akt通路通过GH和IGF-1等生长因子与其受体结合而激活,三者都与OB密切相关,但GH/IGF-1轴是否通过PI3K/Akt通路作用于OB并对OP的发生发展产生重大影响有待于深入研究。 展开更多
关键词 GH/IGF1轴 pi3k/akt通路 成骨细胞 老年骨质疏松
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