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吸烟COPD模型大鼠肺组织内质网相关凋亡蛋白CHOP的表达 被引量：12
1
作者 甘桂香 胡瑞成 谭双香 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第2期314-320,共7页
目的:研究吸烟所致慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠肺组织CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)表达的情况。方法:40只成年雄性Wistar大鼠随机分为对照组、吸烟2个月组、吸烟4个月组及戒烟组。采用单纯被动吸烟法复制大鼠COPD模型,测各... 目的:研究吸烟所致慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠肺组织CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)表达的情况。方法:40只成年雄性Wistar大鼠随机分为对照组、吸烟2个月组、吸烟4个月组及戒烟组。采用单纯被动吸烟法复制大鼠COPD模型,测各组大鼠0.3秒用力呼气容积与用力肺活量比(FEV0.3/FVC)和最高峰值流速(PEF);采用TUNEL法检测肺结构细胞凋亡情况;采用原位杂交和RT-PCR检测肺组织CHOP的mRNA表达水平;免疫组化和Western blot检测其蛋白质水平;同时采用Western blot检测蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)、p-PERK、真核生物起始因子(e IF)2α和p-e IF2α的蛋白水平。结果:大鼠吸烟2个月后,肺功能较对照组明显下降(P<0.05),肺结构细胞凋亡明显增加,凋亡细胞主要是肺泡上皮细胞、血管内皮细胞和支气管上皮细胞,肺结构出现破坏;吸烟4个月后,FEV0.3/FVC显著下降(P<0.05),肺结构凋亡细胞进一步增加,肺结构破坏明显;戒烟组肺功能较4个月组稍好转,肺结构破坏仍明显。与对照组相比,p-PERK、p-e IF2α和CHOP表达在吸烟2个月大鼠中升高(P<0.05),在吸烟4个月大鼠中进一步升高(P<0.05);戒烟组大鼠CHOP较吸烟4个月大鼠稍下降但差异无统计学意义;PERK和e IF2α在各组大鼠中表达的差异无统计学显著性。肺结构细胞凋亡与CHOP表达呈正相关;结论:吸烟可通过PERK/e IF2α/CHOP信号通路促进CHOP表达,从而促进COPD的发生与发展。 展开更多
关键词 CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白 慢性阻塞性肺疾病 内质网应激 细胞凋亡 perk/eif2α信号通路
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PERK/eIF2a／CHOP信号通路在新生大鼠坏死性小肠结肠炎机制中的作用 被引量：5
2
作者 程萍 朱雪萍 《中华实用儿科临床杂志》 CSCD 北大核心 2017年第19期1490-1494,共5页
目的建立坏死性小肠结肠炎（NEC）新生大鼠模型，研究肠道组织蛋白激酶受体样内质网激酶／真核翻译起始因子2a／CCAAT／增强子结合蛋白同源蛋白（PERK／eIF2a／cHOP）信号通路中PERK、磷酸化PERK（p-PERK）、eIF2a、磷酸化eIF2a（p-eIF2... 目的建立坏死性小肠结肠炎（NEC）新生大鼠模型，研究肠道组织蛋白激酶受体样内质网激酶／真核翻译起始因子2a／CCAAT／增强子结合蛋白同源蛋白（PERK／eIF2a／cHOP）信号通路中PERK、磷酸化PERK（p-PERK）、eIF2a、磷酸化eIF2a（p-eIF2a）、CHOP的动态表达，探讨NEC的发病机制，以期为NEC防治提供理论依据。方法采用随机数字表法将150只1日龄sD大鼠分为3组。NEC组：配方奶喂养＋缺氧＋冷刺激＋脂多糖灌胃建立NEC模型；Salubfinal（SAL）组：建模同时予SAL（1mg／kg）腹腔注射；对照组：腹腔注射等量9g／L盐水。造模0、12、24、48、72h时，采用随机数字表法每组取10只大鼠处死，取肠道组织，观察肠道形态，行病理学检查，经Westernblot检测PERK、P—PERK、eIF2a、P—eIF2a、CHOP蛋白动态表达，采用real—timePCR检测CHOP基因动态表达。结果对照组无NEC发生，NEC组NEC发生率为90％（9／10只），SAL组NEC发生率为40％（4／10只）。NEC组、SAL组P—PERK、P—eIF2a蛋白表达随建模时间延长上调；与对照组相比，NEC组、SAL组p-PERK、p-eIF2a蛋白表达上调（p-PERK：1．528±0．264、1．402±0，233比0．303±0．036；p-eIF2a：0．969±0．076、1．173±0．066比0．209±0．045；P〈0．05）；与NEC组相比，SAL组P-eIF2a蛋白表达增高（P〈0．05）。NEC组、SAL组CHOP蛋白、mRNA表达均随建模时间延长上调，与对照组相比，NEC组、SAL组CHOP蛋白、mRNA表达上调（CHOP蛋白：1．456±0．223、0．929±0．064比0．165±0．026：CHOPmRNA：0．343±0．035、0．198±0．044比0．017±0．010；P〈0．05）；SAL组CHOP蛋白、mRNA表达较NEC组降低（P〈0．05）。结论PERK／eIF2a／CHOP信号通路参与新生大鼠NEC的发生、发展，而SAL可能通过抑制内质网应激信号通路中p-eIF2a去磷酸化、抑制CHOP基因及蛋白的表达而发挥作用。 展开更多
关键词 坏死性小肠结肠炎 内质网应激 perk/eif2a信号通路 CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白
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梓醇基于内质网应激介导的PERK-eIF2α信号通路改善非酒精性脂肪肝和降脂机制的研究 被引量：4
3
作者 刘璐 刘冲霄 +3 位作者 冷清阳 朱祎 张宏利 李晓华 《中华内分泌代谢杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第3期231-238,共8页
目的探讨梓醇对非酒精性脂肪肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)治疗及降脂机制。方法高脂饮食喂养ICR小鼠8周以建立NAFLD体内模型,给予低剂量(50 mg/kg)、中剂量(150 mg/kg)、高剂量(300 mg/kg)剂量梓醇干预,分析小鼠体重... 目的探讨梓醇对非酒精性脂肪肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)治疗及降脂机制。方法高脂饮食喂养ICR小鼠8周以建立NAFLD体内模型,给予低剂量(50 mg/kg)、中剂量(150 mg/kg)、高剂量(300 mg/kg)剂量梓醇干预,分析小鼠体重、肝湿重、肝指数及生化指标。游离脂肪酸诱导人肝细胞LO2建立NAFLD细胞模型。实时荧光定量PCR检测脂肪酸合成相关基因水平。Western印迹法检测内质网应激(ERS)介导的蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)-真核翻译起始因子2α(eIF2α)信号通路蛋白水平。结果与模型小鼠相比,低剂量、中剂量、高剂量梓醇组小鼠体重[(39.43±1.84)g,(34.01±1.83)g,(32.28±1.11)g对(42.17±1.37)g,均P<0.001]、肝湿重[(1.03±0.06)g,(0.79±0.05)g,(0.64±0.04)g对(1.30±0.13)g,P<0.01或P<0.001]、肝指数[(2.60±0.09)%,(2.32±0.09)%,(1.99±0.11)%对(3.07±0.30)%,P<0.05或P<0.001]降低。中、高剂量梓醇组模型小鼠总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、天冬氨酸转氨酶和丙氨酸转氨酶降低(P<0.01或P<0.001),高密度脂蛋白胆固醇升高(P<0.01或P<0.001)。细胞模型中,脂肪酸合成基因及PERK-eIF2α通路蛋白水平的升高均被梓醇显著削弱(P<0.05),且这种削弱作用被信号通路激动剂逆转(P<0.05)。结论中药梓醇可能通过调控ERS介导的PERK-eIF2α信号通路发挥改善NAFLD的作用。 展开更多
关键词 内质网应激 非酒精性脂肪肝病 perk-eif2α信号通路 梓醇
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基于PERK-eIF2α通路探讨冠心康对LDLR-/-高脂血症小鼠血脂的调控机制 被引量：4
4
作者 马贵萍 陈冉 +2 位作者 王建茹 韦婧 章怡祎 《世界科学技术-中医药现代化》 CSCD 北大核心 2020年第2期370-376,共7页
目的观察中药复方冠心康对LDLR-/-高脂血症小鼠肝脏PERK-eIF2α信号通路以及ATP结合盒转运子亚家族成员1(ABCA1)和固醇调节元件结合蛋白-2(SREBP-2)的影响,探讨冠心康对高脂血症的调控机制。方法通过高脂饮食诱导30只LDLR-/-小鼠12周,... 目的观察中药复方冠心康对LDLR-/-高脂血症小鼠肝脏PERK-eIF2α信号通路以及ATP结合盒转运子亚家族成员1(ABCA1)和固醇调节元件结合蛋白-2(SREBP-2)的影响,探讨冠心康对高脂血症的调控机制。方法通过高脂饮食诱导30只LDLR-/-小鼠12周,构建高脂血症模型小鼠后随机分为模型组、冠心康组和辛伐他汀组,以10只同遗传背景的C57BL/6J小鼠为正常组。冠心康组以冠心康煎剂灌胃,辛伐他汀组以辛伐他汀水溶液进行灌胃。各组干预12周取材进行指标检测。生化仪检测血清血脂;HE染色观察肝脏病理形态变化;real-time PCR检测肝脏PERK、eIF2α、SREBP-2、ABCA1基因表达;Western blot法检测肝脏PERK、eIF2α磷酸化水平和SREBP-2、ABCA1蛋白表达。结果与模型组比较,冠心康组和辛伐他汀组的血清TG、TC下降(P<0.05),HDL-C升高(P<0.05),冠心康组和辛伐他汀组对蛋白PERK磷酸化以及SREBP-2水平有下调作用,对ABCA1有上调作用,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论冠心康通过影响SREBP-2和ABCA1的表达,可显著调节LDLR-/-高脂血症小鼠的血脂水平,从而维持肝脏胆固醇稳态的平衡,其作用机制可能与PERK-eIF2α信号通路有关。 展开更多
关键词 高脂血症 冠心康 perk-eif2α信号通路 ABCA1 SREBP-2
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4-苯基丁酸抑制PERK/eIF2α信号通路缓解大鼠脊髓损伤内质网氧化应激反应 被引量：2
5
作者 刘威 张绍昆 +3 位作者 牛丰 赵松 陈克研 闫明 《解剖科学进展》 CAS 2021年第1期1-4,共4页
目的探讨4-苯基丁酸对脊髓损伤大鼠的作用和可能机制。方法采用Allen’s法操作方法建立脊髓损伤模型,将SD大鼠分为假手术组(Sham组)、模型组(SCI组)和4-苯基丁酸钠治疗组(4-PBA组);对三组大鼠进行脊髓运动功能(BBB)的评分;应用HE染色检... 目的探讨4-苯基丁酸对脊髓损伤大鼠的作用和可能机制。方法采用Allen’s法操作方法建立脊髓损伤模型,将SD大鼠分为假手术组(Sham组)、模型组(SCI组)和4-苯基丁酸钠治疗组(4-PBA组);对三组大鼠进行脊髓运动功能(BBB)的评分;应用HE染色检测各组大鼠脊髓的损伤情况;采用ELISA检测各组大鼠血清中MDA、CAT、SOD、GSH-Px等蛋白的表达情况;应用免疫组织化学检测内质网应激蛋白GRP78、ATF4和CHOP的表达水平;Western blot法检测PERK、eIF2α、ATF4蛋白的表达水平。结果 4-苯基丁酸明显降低中性粒细胞的浸润程度,减少脊髓内GRP78、ATF4和CHOP表达水平,BBB评分在各个时间点明显升高,上调血清SOD、CAT,GSH-Pxe和IF2α的表达水平,下调MDA和ATF4的表达水平(P<0.05),p-PERK/PERK的表达无明显变化。结论 4-苯基丁酸缓解线粒体氧化应激从而减轻大鼠脊髓损伤与抑制PERK/eIF2α信号通路相关。 展开更多
关键词 perk/eif2α通路 脊髓损伤 内质网应激 4-苯基丁酸 SD大鼠
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垂盆草苷对胆道梗阻大鼠肝脏组织形态及PERK/eIF2α信号通路的影响
6
作者 樊斌 张家耀 李伟 《中国药师》 CAS 2022年第9期1493-1498,共6页
目的:研究垂盆草苷对胆道梗阻大鼠肝脏组织形态及蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)/真核翻译起始因子2α(eIF2α)信号通路的影响。方法:60只SD大鼠随机分为5组:正常对照组、模型组、阳性对照组(异甘草酸镁,15 ml·kg^(-1))、垂盆草苷低(... 目的:研究垂盆草苷对胆道梗阻大鼠肝脏组织形态及蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)/真核翻译起始因子2α(eIF2α)信号通路的影响。方法:60只SD大鼠随机分为5组:正常对照组、模型组、阳性对照组(异甘草酸镁,15 ml·kg^(-1))、垂盆草苷低(15 ml·kg^(-1))、高(60 ml·kg^(-1))剂量组,每组12只。除正常对照组外,其余各组建立胆道梗阻模型。各给药组灌胃给药,正常对照组和模型组给与等量蒸馏水,1次/d,连续1周。采用HE染色法观察肝脏组织病理形态;PCR检测PERK、eIF2α基因表达水平;黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶(SOD);TBA法检测丙二醛(MDA);四唑盐比色法检测黄嘌呤氧化酶(XOD);比色法检测谷胱甘肽(GSH);TUNEL检测肝细胞凋亡;Western Blot检测肝组织中B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl2关联X蛋白(Bax)、PERK、p-PERK、eIF2α、p-eIF2α蛋白表达水平。结果:正常对照组肝脏细胞结构完整;模型组肝细胞结构模糊,有局灶性坏死及炎性细胞浸润;阳性对照组和垂盆草苷低、高剂量组以上情况均有所改善,以垂盆草苷高剂量组效果更佳。与正常对照组相比,模型组PERK和eIF2α基因水平、XOD、MDA、肝细胞凋亡率、Bax、PERK、p-PERK、eIF2α、p-eIF2α蛋白水平显著升高(P<0.05),SOD、GSH、Bcl-2水平显著降低(P<0.05)。与模型组相比,阳性对照组和垂盆草苷低、高剂量组PERK和eIF2α基因水平、XOD、MDA、肝细胞凋亡率、Bax、PERK、p-PERK、eIF2α、p-eIF2α蛋白水平显著降低(P<0.05),SOD、GSH、Bcl-2水平显著升高(P<0.05)。垂盆草苷低、高剂量组与阳性对照组相比,各指标差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:垂盆草苷可改善肝组织病理形态及氧化应激水平,降低肝细胞凋亡,其作用机制可能与抑制PERK/eIF2α通路的激活有关。 展开更多
关键词 垂盆草苷 胆道梗阻 肝脏组织形态 蛋白激酶R样内质网激酶/真核翻译起始因子2α信号通路
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PERK／p-eIF2a通路在氟致机体损伤中的作用
7
作者 王诗泽 魏玮 孙殿军 《中华地方病学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第9期698-702,共5页
氟中毒可造成机体的骨相和非骨相组织损害，其发生机制不清。大量研究证明，氟能引起机体各系统或脏器的蛋白合成下降、细胞凋亡增加，从而造成机体组织的广泛损伤，并且损伤机制可能与内质网应激有关。蛋白激酶受体样内质网激酶／磷酸... 氟中毒可造成机体的骨相和非骨相组织损害，其发生机制不清。大量研究证明，氟能引起机体各系统或脏器的蛋白合成下降、细胞凋亡增加，从而造成机体组织的广泛损伤，并且损伤机制可能与内质网应激有关。蛋白激酶受体样内质网激酶／磷酸化真核翻译起始因子2α（PERK／p-eIF2a）通路为内质网应激最先活化的通路，可能在氟中毒的发生机制中有重要作用。因此，作者将对PERK／p-eIF2a路在氟致机体损伤中的作用进行综述，以期为氟中毒发病机制的阐明和防治提供新思路。 展开更多
关键词 氟中毒 perk/p-eif2a通路 发病机制
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SRT1720对对乙酰氨基酚诱导小鼠急性肝损伤的保护作用及其机制
8
作者 邹巧玲 袁秋林 宋银宏 《中国生物制品学杂志》 CAS CSCD 2024年第2期188-194,共7页
目的 评价沉默信息调节因子2-相关酶1(silent information regulator 2-related enzymes1,SIRT1)激活剂(SRT1720)对对乙酰氨基酚(acetaminophen,APAP)诱导小鼠肝损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法 将雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照... 目的 评价沉默信息调节因子2-相关酶1(silent information regulator 2-related enzymes1,SIRT1)激活剂(SRT1720)对对乙酰氨基酚(acetaminophen,APAP)诱导小鼠肝损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法 将雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照、SRT1720、APAP和APAP+SRT1720组,每组10只。SRT1720和APAP+SRT1720组小鼠经灌胃给予SRT1720(30 mg/kg体质量),对照和APAP组经灌胃给予等体积生理盐水,均每天给药1次,连续给药5 d;第6天,APAP和APAP+SRT1720组小鼠分别经腹腔注射APAP(325 mg/kg体质量),对照和SRT1720组小鼠经腹腔注射等体积生理盐水。24 h后,摘除眼球取外周全血,分离血清,采用相应试剂盒检测丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)及门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)水平;将小鼠经断颈处死,无菌取肝脏组织,HE染色法观察肝组织病理改变,RT-qPCR法检测PERK-eIF2α-CHOP信号通路相关分子GRP78、PERK、eIF2α、ATF4、CHOP基因mRNA转录水平,Western blot法检测上述基因相应蛋白及Caspase12蛋白的相对表达水平。结果与对照组比较,APAP组小鼠血清中ALT和AST水平均明显上升(t分别为55.21和34.29,P均<0.01);肝组织中可见明显大片状肝细胞坏死,肝小叶结构发生显著改变,部分区域肝细胞发生肿胀变形较严重;GRP78、PERK、eIF2α、ATF4和CHOP基因的mRNA转录及蛋白相对表达水平均明显增高(t=9.85~33.89,P均<0.05);Caspase12蛋白相对表达水平显著升高(t=11.78,P <0.01)。与APAP组比较,APAP+SRT1720组小鼠血清中ALT和AST水平均明显降低(t分别为42.92和18.02,P均<0.01);肝细胞损伤程度明显减轻,发生肿胀变形的细胞也显著减少;GRP78、PERK、eIF2α、ATF4、CHOP基因的mRNA转录和蛋白相对表达水平均明显下降(t=6.19~22.43,P均<0.05);Caspase12蛋白表达水平未发生明显下降(t=0.34,P> 0.05)。结论 SRT1720可改善APAP诱导小鼠发生的肝损伤,可能是通过抑制内质网应激(endoplasmic reticulum str 展开更多
关键词 沉默信息调节因子2-相关酶1激活剂 SRT1720 对乙酰氨基酚 急性肝损伤 perk-eif2α-CHOP信号通路
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保元汤对阿霉素诱导大鼠心肌损伤的改善作用及PERK/eIF2α/CHOP信号通路影响 被引量：4
9
作者 元仙颖 高子任 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第6期3549-3553,共5页
目的:观察保元汤对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心肌损伤的改善作用及对内质网应激(ERS)凋亡通路的影响。方法:选用90只健康SD大鼠随机分为空白组,模型组,保元汤低、中、高剂量组,卡托普利组,每组15只。利用阿霉素制备大鼠CHF模型。采用HE染... 目的:观察保元汤对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心肌损伤的改善作用及对内质网应激(ERS)凋亡通路的影响。方法:选用90只健康SD大鼠随机分为空白组,模型组,保元汤低、中、高剂量组,卡托普利组,每组15只。利用阿霉素制备大鼠CHF模型。采用HE染色观察心肌组织病理变化;Masson染色观察心肌纤维化程度;ELISA法检测血清BNP、SOD、MDA水平;Western Blot法和RT-PCR法分别检测心肌组织中GRP78、PERK、eIF2α、CHOP蛋白和mRNA表达水平。结果:与模型组比较,各给药组大鼠心肌损伤改善,心肌纤维化改善,胶原纤维沉积明显减少;保元汤中、高剂量组BNP、MDA水平显著减少(P<0.05,P<0.01),而保元汤高剂量组SOD水平显著升高(P<0.01);保元汤高剂量组GRP78、PERK、eIF2α、CHOP蛋白及mRNA表达显著降低(P<0.05,P<0.01)。结论:保元汤可通过调节氧化应激及ERS凋亡通路抑制心肌细胞凋亡,改善阿霉素诱导的心肌组织损伤,发挥防治CHF的作用。 展开更多
关键词 保元汤 阿霉素 内质网应激 细胞凋亡 心肌损伤 氧化应激 机制 perk/eif2α/CHOP信号通路 慢性心力衰竭
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β-羟丁酸介导PERK/eIF2/ATF4信号通路抑制内质网应激保护大鼠蛛网膜下腔出血后早期脑损伤 被引量：1
10
作者 张兴海 左楠 +1 位作者 周南 杨佳 《解剖科学进展》 CAS 2022年第2期132-135,140,共5页
目的 探讨β-羟丁酸(BHBA)对蛛网膜下腔出血(SAH)后早期脑损伤的保护作用及机制。方法 将SD大鼠随机分为假手术组(Sham)、模型组(SAH)、β-羟丁酸低剂量组(BHBA-L)及β-羟丁酸高剂量组(BHBA-H),每组10只。利用血管内穿刺法制备SAH后脑... 目的 探讨β-羟丁酸(BHBA)对蛛网膜下腔出血(SAH)后早期脑损伤的保护作用及机制。方法 将SD大鼠随机分为假手术组(Sham)、模型组(SAH)、β-羟丁酸低剂量组(BHBA-L)及β-羟丁酸高剂量组(BHBA-H),每组10只。利用血管内穿刺法制备SAH后脑损伤大鼠模型;术后1 h分别腹腔注射BHBA(0.8 mmol/kg)、BHBA(1.6 mmol/kg)或等体积生理盐水;于72 h后评估各组大鼠神经功能评分及蛛网膜下腔出血评分;检测脑组织含水量;TUNEL染色检测大鼠脑皮质内神经细胞凋亡;Western blot检测ERK/eIF2信号通路相关蛋白表达。结果 BHBA能减轻蛛网膜下腔出血后早期脑损伤,降低神经细胞凋亡率,同时抑制内质网应激,GRP78及CHOP蛋白表达降低,下调p-PERK、p-eIF2及ATF4蛋白表达。结论 BHB对SAH大鼠后早期脑损伤具有保护作用,与抑制PERK-eIF2-ATF4信号通路从而抑制内质网应激有关。 展开更多
关键词 羟丁酸 蛛网膜下腔出血 脑损伤 内质网应激 perk/eif2/ATF4信号通路 SD大鼠
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