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麝香酮对氰化钠加缺糖致PC12细胞缺血损伤的保护作用 被引量:7
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作者 孙蓉 张作平 +2 位作者 任海勇 尹建伟 陈云 《中药药理与临床》 CAS CSCD 北大核心 2007年第6期8-10,共3页
目的:研究麝香酮对PCl2细胞缺血损伤的影响。方法:在离体培养的PCl2细胞,用NaCN加缺糖造成拟缺血损伤.模型,通过细胞形态学观察、MTT微量比色、培养介质LDH活力测定,研究了麝香酮对该模型的保护作用。结果:10^-7~5 10^-5mol/L... 目的:研究麝香酮对PCl2细胞缺血损伤的影响。方法:在离体培养的PCl2细胞,用NaCN加缺糖造成拟缺血损伤.模型,通过细胞形态学观察、MTT微量比色、培养介质LDH活力测定,研究了麝香酮对该模型的保护作用。结果:10^-7~5 10^-5mol/L范围内,麝香酮呈浓度依赖性地降低NaCN加缺糖造成拟缺血损伤模型培养介质内LDH的释放,其IC50为:43.33μmol/L。在10^-7~5 10^-5mol/L范围内,麝香酮呈浓度依赖性地增加NaCN加缺糖造成拟缺血损伤模型培养介质的MTT比色值,其IC50为30.62μmol/L。结论:麝香酮对PCl2细胞缺血损伤具有保护作用。 展开更多
关键词 麝香酮 pcl2细胞 NaCN加缺糖拟缺血模型
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蛋白质组学技术鉴定帕金森病模型中的3种新蛋白质 被引量:4
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作者 张艳梅 马飞煜 +3 位作者 邬伟 王秋艳 李兰根 胡林森 《国际神经病学神经外科学杂志》 2008年第4期291-294,共4页
目的利用蛋白质组学技术对MPP+诱导的PC12细胞帕金森病(PD)模型进行研究,以期发现PD发病机制中的新蛋白。方法建立MPP+诱导的PC12细胞PD模型并提取细胞总蛋白,荧光差异凝胶电泳(DIGE)进行蛋白样品标记与分离,应用DeCyder软件分析蛋白质... 目的利用蛋白质组学技术对MPP+诱导的PC12细胞帕金森病(PD)模型进行研究,以期发现PD发病机制中的新蛋白。方法建立MPP+诱导的PC12细胞PD模型并提取细胞总蛋白,荧光差异凝胶电泳(DIGE)进行蛋白样品标记与分离,应用DeCyder软件分析蛋白质差异表达信息,运用MALDI-TOF质谱鉴定差异蛋白质。结果质谱分析和数据库检索鉴定了3种可能同PD发病相关但在有关PD研究文献中尚未见报道的新蛋白质,他们分别是与线粒体功能相关的蛋白MPPs,具有分子伴侣活性的蛋白NAC和与免疫炎症相关的蛋白gC1qBP。结论这些新发现蛋白可能与PD的发病机制密切相关。 展开更多
关键词 pcl2细胞 MPP^+ 蛋白质组学 荧光差异凝胶电泳
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根皮苷对过氧化氢诱导损伤PC12细胞的保护作用 被引量:4
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作者 高健美 雷鸣 +1 位作者 刘双 龚其海 《中国新药与临床杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第12期886-889,共4页
目的探讨根皮苷对过氧化氢(H2O2)诱导的PC12细胞氧化损伤的保护作用。方法以H_2O_2损伤PC12细胞建立氧化损伤模型,随机分为空白对照组、模型组(400μmol·L^(-1) H_2O_2)、阳性对照(20μmol·L^(-1)N-乙酰半胱氨酸)组和不同浓... 目的探讨根皮苷对过氧化氢(H2O2)诱导的PC12细胞氧化损伤的保护作用。方法以H_2O_2损伤PC12细胞建立氧化损伤模型,随机分为空白对照组、模型组(400μmol·L^(-1) H_2O_2)、阳性对照(20μmol·L^(-1)N-乙酰半胱氨酸)组和不同浓度根皮苷(16、32、64μmol·L^(-1))预处理组。采用MTT法检测细胞活力,显微镜观察细胞形态,ELISA检测细胞活性氧(ROS)和丙二醛(MDA)的含量及超氧化物歧化酶(SOD)活力,Western blot检测NF-E2相关因子2(Nrf2)和血红素加氧酶-1(HO-1)蛋白表达。结果模型组细胞活力较空白对照组显著降低,ROS和MDA含量增加,SOD活力下降,Nrf2和HO-1蛋白表达下降(均P<0.05)。根皮苷低、中、高浓度(16、32、64μmol·L^(-1))组较模型组细胞存活率均显著提高,ROS和MDA含量降低,SOD活力升高,Nrf2和HO-1蛋白表达上调(均P<0.05)。结论根皮苷能够抑制H_2O_2对PC12细胞的氧化损伤,其保护作用可能与抑制氧化应激引起的细胞死亡并调控Nrf2信号通路有关。 展开更多
关键词 根皮苷 pcl2细胞 过氧化氢 NF-E2相关因子2
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刺五加皂甙诱导PC12细胞对缺血的耐受与缺氧诱导因子-1α的表达 被引量:1
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作者 陈建 朱俐 潘永进 《实用儿科临床杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第24期1727-1729,共3页
目的研究刺五加皂甙(ASS)预处理诱导PC12细胞对缺血的耐受及缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达。方法采用氧葡萄糖剥夺(OGD)方法在PC12细胞上建立缺血模型。用MTT比色分析法观察ASS预处理是否对缺血的PC12细胞有保护作用及其保护作用能否... 目的研究刺五加皂甙(ASS)预处理诱导PC12细胞对缺血的耐受及缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达。方法采用氧葡萄糖剥夺(OGD)方法在PC12细胞上建立缺血模型。用MTT比色分析法观察ASS预处理是否对缺血的PC12细胞有保护作用及其保护作用能否被PI3K抑制剂LY294002所阻断。用Western-blot法检测PC12细胞予ASS预处理后磷酸化糖原合成激酶-3β(p-GSK-3β)和HIF-1α的表达及其表达诱导作用是否被LY294002所抑制。结果MTT结果显示,缺血9 h处理后,PC12细胞活力明显降低(P<0.01);ASS预处理对细胞具有保护作用,细胞活力有明显增加(F=552.6 P<0.01);ASS保护作用可被LY294002处理部分阻断,细胞活力有部分降低(P<0.01)。与正常对照组比,ASS预处理后p-GSK-3β和HIF-1α蛋白的表达均明显增加。ASS表达诱导作用可被LY294002处理所抑制,p-GSK-3β表达明显减少,HIF-1α表达部分减少。结论ASS预处理可诱导PC12细胞对缺血的耐受;ASS预处理诱导PC12细胞表达的HIF-1α蛋白可能与PI3K/Akt/GSK-3信号通路的激活有关。 展开更多
关键词 刺五加皂甙 pcl2细胞 缺血耐受 缺氧诱导
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类毒素-A激活PC12细胞时胞内即刻早期基因的表达 被引量:1
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作者 张志红 屈卫东 朱惠刚 《卫生研究》 CAS CSCD 北大核心 2005年第1期40-43,共4页
目的探讨即刻早期基因在类毒素A激活PC12细胞烟碱受体过程中的调控作用。方法运用逆转录聚合酶链反应方法测定类毒素A激活PC12细胞烟碱受体时胞内cfos,cjun,NGFIA和NGFIB四个即刻早期基因的mRNA基因表达情况。结果当10-9、10-8、10-7mol... 目的探讨即刻早期基因在类毒素A激活PC12细胞烟碱受体过程中的调控作用。方法运用逆转录聚合酶链反应方法测定类毒素A激活PC12细胞烟碱受体时胞内cfos,cjun,NGFIA和NGFIB四个即刻早期基因的mRNA基因表达情况。结果当10-9、10-8、10-7molL类毒素A激活PC12细胞烟碱受体1小时,或10-7molL类毒素A激活PC12细胞30、60、120分钟时,细胞内cfos和NGFIAmRNA基因表达均显著高于对照组(P<005),是对照组的2~6倍,且cfos基因表达呈剂量反应和时间效应关系。而此间cjun和NGFIB基因表达与对照比较没有明显变化。结论cfos和NGFIA可能参与调控类毒素A激活PC12细胞烟碱受体的作用。 展开更多
关键词 类毒素-A pcl2细胞 即刻早期基因 烟碱乙酰胆碱受体
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氯胺酮对荷包牡丹碱诱导PC12细胞内Ca^(2+)浓度波动方式的影响
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作者 金小高 罗爱林 +2 位作者 张广雄 王金韬 李亚文 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 2007年第10期839-841,共3页
目的研究氯胺酮对荷包牡丹碱诱导PC12细胞内Ca2+浓度波动方式的影响。方法使用含25ng/LNGF的DMED培养基在多聚赖氨酸包被的培养皿中培养PC12细胞;与终浓度10μmol/L的Ca2+指示剂Fluo-3AMester共孵育30min洗涤后,加入终浓度50μmol/L荷... 目的研究氯胺酮对荷包牡丹碱诱导PC12细胞内Ca2+浓度波动方式的影响。方法使用含25ng/LNGF的DMED培养基在多聚赖氨酸包被的培养皿中培养PC12细胞;与终浓度10μmol/L的Ca2+指示剂Fluo-3AMester共孵育30min洗涤后,加入终浓度50μmol/L荷包牡丹碱;在激光共聚焦显微镜选定多个细胞分别测定荧光强度的变化;随后加入氯胺酮,记录细胞荧光强度的改变。在试验结束前依次加入TritonX-100和EGTA分别记录单个细胞最大荧光强度(Fmax)和最小荧光强度(Fmin),以计算细胞内Ca2+的相对强度。结果氯胺酮不改变荷包牡丹碱诱导PC12细胞内Ca2+浓度波动的基线,但抑制细胞内Ca2+浓度升高的幅度(P<0.05),缩短相邻波峰间的时间间隙(P<0.05)。结论氯胺酮不仅改变荷包牡丹碱诱导PC12细胞内Ca2+浓度升高的幅度,而且改变Ca2+浓度波动的周期。 展开更多
关键词 氯胺酮 pcl2细胞 钙离子浓度
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BmNPV-ZJ iap1基因的克隆、序列分析及其对哺乳动物细胞NF-κB的调节作用研究(英文)
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作者 吴金美 Robert WLim +2 位作者 吴祥甫 Grace Y Sun 吕鸿声 《蚕业科学》 CAS CSCD 2003年第4期359-364,共6页
利用PCR法克隆得到家蚕核型多角体病毒镇江株 (BmNPV ZJ)的iap 1基因。序列同源分析表明 :BmNPV ZJ的iap 1全长为 85 8bp ,与BmNPV T3株的碱基同源性为 96 % ,与BmNPV T3株相比少了一段编码 7个氨基酸的区域 ,该缺失区域的两侧有着独特... 利用PCR法克隆得到家蚕核型多角体病毒镇江株 (BmNPV ZJ)的iap 1基因。序列同源分析表明 :BmNPV ZJ的iap 1全长为 85 8bp ,与BmNPV T3株的碱基同源性为 96 % ,与BmNPV T3株相比少了一段编码 7个氨基酸的区域 ,该缺失区域的两侧有着独特的结构 :缺失区的 5′侧为连续编码 7个天冬氨酸的序列 ;缺失区的 3′侧为连续编码3个天冬氨酸的序列。NCBI的DART(DomainArchitectureRetrievalTool)功能域搜索表明 ;BmNPV ZJ的iap1含有 2个杆状病毒BIR功能域 ,但不含RING区域。BmNPV的iap是否具有抗凋亡作用迄今尚未见报道。利用以NF κB为探针的凝胶阻滞分析表明 ,BmNPV ZJ的iap1转染鼠的pc12细胞 ,可逆转肿瘤坏死因子TNFα处理pc12细胞引起的核因子 κB(NF κB)的激活。BmNPV ZJ的iap1对NF κB的作用途径及作用方式 。 展开更多
关键词 BmNPV—ZJiap基因 克隆 序列分析 哺乳动物细胞 NF-ΚB 调节作用 PCR 家蚕 核型多角体病毒镇江株 碱基同源性 凝胶阻滞分析 pcl2细胞 凋亡
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软脉胶囊含药血清对PCl2细胞谷氨酸损伤的保护作用
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作者 王四平 徐华洲 +3 位作者 王鑫国 郝宪恩 王菊素 李士懋 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2005年第10期1215-1217,共3页
关键词 软脉胶囊 pcl2细胞 血管性痴呆 血清药理学 谷氨酸损伤
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氯胺酮对谷氨酸所致神经性PC12细胞株损伤的保护作用 被引量:2
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作者 王莉 江伟 杭燕南 《上海第二医科大学学报》 CSCD 2004年第11期894-896,900,共4页
目的研究氯胺酮对谷氨酸 (Glu)所致神经性PC12细胞株损伤的保护作用。方法PC12细胞株 (2× 10 3 /mL)在含10nmol/L 7S NGF的培养基中孵育 6d后 ,分化为神经性PC12细胞株。分别加入Glu、氯胺酮、Glu +氯胺酮、D AP5 +Glu +氯胺酮、CN... 目的研究氯胺酮对谷氨酸 (Glu)所致神经性PC12细胞株损伤的保护作用。方法PC12细胞株 (2× 10 3 /mL)在含10nmol/L 7S NGF的培养基中孵育 6d后 ,分化为神经性PC12细胞株。分别加入Glu、氯胺酮、Glu +氯胺酮、D AP5 +Glu +氯胺酮、CNQX +Glu并共同孵育 18h ,以MTT法测细胞活力。结果 30mmol/LGlu与神经性PC12细胞株共同孵育 18h ,细胞活力降至5 %以下。氯胺酮与Glu同时加入 ,对细胞活力有明显保护作用 ,且呈剂量依赖性。 0 .1mmol/L氯胺酮使细胞活力升至 (30 .94±11.75 ) % ;1.0mmol/L氯胺酮组细胞活力为 (95 .74± 2 1.4 9) % ;非NMDA受体拮抗剂 2 0 μmol/LCNQX细胞活力为 (19.31± 5 .83) % ,与Glu对照组比较均有显著差异 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。结论氯胺酮对Glu损伤的神经性PC12细胞具有保护作用 。 展开更多
关键词 氯胺酮 神经性pcl2细胞 NMDA 谷氨酸 神经保护
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