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布托啡诺调控PBX3基因抑制乳腺癌细胞系MCF7增殖、迁移和侵袭 被引量:7
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作者 刘彦立 《基础医学与临床》 CSCD 2020年第2期203-208,共6页
目的探讨布托啡诺(butorphanol)对乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响以及相关的分子机制。方法用MTT法检测不同浓度布托啡诺对人乳腺癌细胞系MCF7的抑制作用;用Transwell迁移及侵袭实验检测不同浓度布托啡诺对人乳腺癌MCF7细胞迁移及侵... 目的探讨布托啡诺(butorphanol)对乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响以及相关的分子机制。方法用MTT法检测不同浓度布托啡诺对人乳腺癌细胞系MCF7的抑制作用;用Transwell迁移及侵袭实验检测不同浓度布托啡诺对人乳腺癌MCF7细胞迁移及侵袭的影响;RT-qCR与Western blot法分别检测乳腺癌细胞系、正常乳腺上皮细胞以及布托啡诺对MCF7细胞中PBX3 mRNA及蛋白表达的影响;观察转染si-PBX3或si-con后,MCF7细胞增殖、迁移及侵袭能力的变化;PBX3过表达验证布托啡诺对乳腺癌增殖、迁移及侵袭的作用机制。Western blot检测cyclin D1和MMP-2蛋白表达。结果PBX3在乳腺癌细胞系中的表达上调,沉默PBX3表达可明显抑制MCF7细胞增殖、迁移及侵袭,同时抑制cyclin D1和MMP-2的表达;不同浓度的布托啡诺干预能显著抑制MCF7细胞增殖、迁移及侵袭且具有浓度依赖性,还可抑制PBX3、cyclin D1和MMP-2的表达;过表达PBX3可逆转布托啡诺对乳腺癌细胞增殖、迁移及侵袭的抑制作用。结论布托啡诺可通过抑制PBX3降低乳腺癌细胞增殖、迁移及侵袭能力。 展开更多
关键词 布托啡诺 乳腺癌 pbx3 增殖 迁移 侵袭
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FHL2与PBX3在宫颈癌组织中表达与临床病理特征及预后的相关性 被引量:6
2
作者 周伟平 《国际检验医学杂志》 CAS 2020年第1期82-86,共5页
目的 探讨四个半LIM结构域蛋白2(FHL2)FHL2与前B细胞白血病同源盒基因3(PBX3)在宫颈癌组织中的表达与临床特征及预后的相关性。方法 选取该院2013年12月至2015年12月收治的55例宫颈癌患者作为研究对象,回顾性分析患者的临床资料,将收集... 目的 探讨四个半LIM结构域蛋白2(FHL2)FHL2与前B细胞白血病同源盒基因3(PBX3)在宫颈癌组织中的表达与临床特征及预后的相关性。方法 选取该院2013年12月至2015年12月收治的55例宫颈癌患者作为研究对象,回顾性分析患者的临床资料,将收集到的患者标本分组,55例癌组织标本作分为研究组。将55例癌旁组织标本(距肿瘤边缘4cm处)作为对照组。并采用免疫组化法检测所有患者的FHL2与PBX3蛋白的表达,分析FHL2与PBX3蛋白表达与宫颈癌患者临床病理特征的关系,并采用Cox比例风险分析影响宫颈癌患者预后的相关因素。结果 研究组FHL2、PBX3蛋白阳性表达明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.001);FHL2、PBX3蛋白表达与宫颈癌患者的年龄、病理类型等临床特征不相关(P>0.05),但与宫颈癌患者的肿瘤分化程度、淋巴结转移、浸润深度以及病理分级相关(P<0.05),当肿瘤分化程度越低、有淋巴转移、浸润深度越深以及病理程度越高时,FHL2、PBX3蛋白阳性表达率越高(P<0.05);宫颈癌患者平均中位生存期20个月,其中FHL2阳性表达和阴性表达患者的中位生存期分别为18、30个月,PBX3阳性表达和阴性表达患者的中位生存期分别为17、32个月中位生存期;经单因素分析得出:肿瘤低分化、淋巴结转移、浸润深度>1/2、病理分级G3、FHL2、PBX3阳性表达的患者生存时间均显著缩短,差异有统计学意义(P<0.05);经多因素Cox比例风险回归模型分析得出:肿瘤低分化、淋巴结转移、浸润深度>1/2、病理分级G3、FHL2、PBX3阳性表达均为影响宫颈癌患者预后的独立影响因素(P<0.05)。结论 FHL2与PBX3蛋白在宫颈癌组织中的表达水平升高,且表达水平与宫颈癌患者的临床特征显著相关,对于宫颈癌的发生、发展以及预后均有着重要的临床意义。 展开更多
关键词 四个半LIM结构域蛋白2 前B细胞白血病同源盒基因3 宫颈癌
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急性髓系白血病患者外周血FOXO1、PBX3的表达及对预后的预测价值 被引量:2
3
作者 马李洁 赵建强 +2 位作者 刘卉 倪增峰 薛凤 《现代生物医学进展》 CAS 2023年第9期1766-1770,共5页
目的:探讨急性髓系白血病(AML)患者外周血叉头框转录因子O1(FOXO1)、B细胞白血病同源盒基因3(PBX3)的表达及对预后的预测价值。方法:前瞻性选取2017年8月至2021年8月收治的60例急性髓系白血病患者作为研究对象。所有患者均随访1年并按... 目的:探讨急性髓系白血病(AML)患者外周血叉头框转录因子O1(FOXO1)、B细胞白血病同源盒基因3(PBX3)的表达及对预后的预测价值。方法:前瞻性选取2017年8月至2021年8月收治的60例急性髓系白血病患者作为研究对象。所有患者均随访1年并按照随访结果分为预后良好组(36例)和预后不良组(24例)。采用Pearson检验进行相关性分析;采用logistics回归模型分析AML患者预后的独立危险因素;采用ROC曲线分析FOXO1、PBX3对AML患者预后的预测价值。结果:预后良好组和预后不良组年龄、性别、BMI比较无显著差异(P>0.05),而在血小板、中性粒细胞比值、FOXO1、PBX3、白细胞计数存在显著差异(P<0.05);FOXO1、PBX3与血小板、中性粒细胞比值、白细胞计显著正相关(P<0.05);多因素分析结果显示,血小板、中性粒细胞比值、FOXO1、PBX3、白细胞计数是影响急性髓系白血病患者预后的独立危险因素(P<0.05);血清FOXO1、PBX3预测AML患者预后的灵敏度和特异性达到91.31%和92.31%。结论:急性髓系白血病患者外周血FOXO1、PBX3的表达上调可作为预测评估其预后发展的可靠血清标志物。 展开更多
关键词 急性髓系白血病 FOXO1 pbx3 预测价值
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miR-101靶向PBX3对急性T淋巴细胞白血病细胞增殖和凋亡影响的机制 被引量:2
4
作者 赵海燕 曹海霞 宁方 《中华肿瘤防治杂志》 CAS 北大核心 2020年第20期1605-1615,共11页
目的探讨微小RNA-101(microRNA-101,miR-101)靶向前B细胞白血病同源盒基因3(pre-B-cell leukemia transcription factor 3,PBX3)影响急性T淋巴细胞白血病增殖和凋亡的机制。方法培养人T淋巴细胞H9和急性T细胞白血病细胞系CCRF-CEM、Jur... 目的探讨微小RNA-101(microRNA-101,miR-101)靶向前B细胞白血病同源盒基因3(pre-B-cell leukemia transcription factor 3,PBX3)影响急性T淋巴细胞白血病增殖和凋亡的机制。方法培养人T淋巴细胞H9和急性T细胞白血病细胞系CCRF-CEM、Jurkat、TALL-104,实时荧光定量聚合酶反应(quantitative real-time polymerase chain reaction,qRT-PCR)法检测各细胞中miR-101和PBX3 mRNA表达。将Jurkat细胞分为miR-101mimic组、mimic NC组、siRNA-PBX3组、siRNA-NC组、miR-101mimic+pcDNA3.1-PBX3组和对照组,CCK8、流式细胞仪分别检测各组细胞增殖、凋亡,蛋白质印迹实验检测PBX3、p-JNK、p-p38、Ki-67、Cyclin D1、Bax和Bcl-2表达,双荧光素酶实验验证miR-101与PBX3的靶向关系。结果在各急性T细胞白血病细胞系中,miR-101表达水平较人T淋巴细胞H9下调,F=93.633,P<0.001;PBX3 mRNA表达水平升高,F=473.094,P<0.001。细胞增殖实验结果显示,转染miR-101mimic后,Jurkat细胞增殖能力显著下降,与对照组和mimic-NC组比较差异有统计学意义,并呈时间依赖,F分组=96.012,F时间=842.254,F分组×时间=19.225,均F<0.001;miR-101 mimic组Ki-67和Cyclin D1蛋白表达量分别为0.25±0.03、0.12±0.03,细胞凋亡率、Bax、Bcl-2蛋白表达量分别为15.59±0.67、0.90±0.06、0.11±0.02,与对照组(0.76±0.05、0.81±0.06、2.67±0.41、0.12±0.02、0.95±0.06)和mimic-NC组(0.79±0.07、0.75±0.05、2.62±0.45、0.12±0.03、0.93±0.05)比,均值差异均有统计学意义,F值分别为106.569、206.354,618.890、450.746和362.230,均P<0.001。干扰PBX3后,Jurkat细胞增殖能力下降,与对照组和si-NC组比较差异有统计学意义,并呈时间依赖,F分组=282.156、F时间=704.862、F分组×时间=22.591,均P<0.001;si-PBX3组Ki-67和Cyclin D1蛋白表达量分别为0.27±0.03、0.12±0.02,细胞凋亡率、Bax、Bcl-2蛋白表达量分别为17.49±0.90、0.90±0.06、0.23±0.02,与对照组(1.00±0.06、0.99±0.07、2.94±0.58、0.12±0.02、1.11±0.06)和si-NC组(0.99±0.06、0. 展开更多
关键词 miR-101 急性T淋巴细胞白血病 pbx3 细胞增殖 细胞凋亡 MAPK信号通路
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PBX3在卵巢癌中的表达及其与临床病理参数和预后的关系 被引量:3
5
作者 冯子钰 路璐 丁宁 《中国妇幼保健》 CAS 2019年第11期2602-2605,共4页
目的探讨配对盒基因3(PBX3)在卵巢癌中的表达及其与临床病理参数和预后的关系。方法选取2010年1月-2015年12月在该院妇科行手术治疗并病理证实的卵巢癌患者134例,同时取距卵巢癌组织5 cm以上的正常卵巢组织为癌旁组。采用酶联免疫吸附... 目的探讨配对盒基因3(PBX3)在卵巢癌中的表达及其与临床病理参数和预后的关系。方法选取2010年1月-2015年12月在该院妇科行手术治疗并病理证实的卵巢癌患者134例,同时取距卵巢癌组织5 cm以上的正常卵巢组织为癌旁组。采用酶联免疫吸附法及免疫组化法测定卵巢癌组织及正常卵巢组织中PBX3蛋白的表达水平,分析其与临床病理参数和预后的关系。结果卵巢癌组PBX3蛋白表达水平高于癌旁组(P<0.05);卵巢癌组PBX3阳性率高于癌旁组(χ^2=20.210,P<0.01);PBX3蛋白表达与年龄相关性不明显(P>0.05),与肿瘤最大径、病理学分级、TMN分期、浸润深度、淋巴血管间隙浸润、淋巴结转移、复发相关性明显,且肿瘤最大径≥5 cm、病理学分期越高、TMN分期越高、浸润深度越深、有淋巴血管间隙浸润、有淋巴结转移、有复发,PBX3蛋白阳性表达率越高(均P<0.05);PBX3阴性组3年生存率及生存期均明显高于PBX3阳性组(P<0.01)。结论PBX3在卵巢癌的发生发展过程中起促进作用;PBX3蛋白在卵巢癌组织中表达量增加,PBX3蛋白低表达的卵巢癌患者能获得较好的预后。 展开更多
关键词 配对盒基因3 卵巢癌 临床病理 预后
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PBX3高表达促进食管鳞状细胞癌的侵袭和迁移
6
作者 林小龙 温东辉 +2 位作者 张梅燕 潘勇权 胡惠军 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第6期699-707,共9页
PBX3是PBX家族成员之一,它是机体生长发育所必需的蛋白质因子。当PBX3基因表达异常时,它可导致肿瘤的发生,促进其侵袭转移。PBX3的作用在其他肿瘤研究中已有了解,但其在食管癌中的作用尚不清楚。本研究旨在通过了解PBX3在食管癌细胞中... PBX3是PBX家族成员之一,它是机体生长发育所必需的蛋白质因子。当PBX3基因表达异常时,它可导致肿瘤的发生,促进其侵袭转移。PBX3的作用在其他肿瘤研究中已有了解,但其在食管癌中的作用尚不清楚。本研究旨在通过了解PBX3在食管癌细胞中的表达及其与临床病理参数和患者愈后的关系,以及对食管癌侵袭及转移的影响。对食管癌进行PBX3的临床与细胞学研究结果显示,PBX3表达与食管癌患者浸润深度和淋巴转移有关,与患者的年龄、性别、肿瘤分期无关。PBX3表达水平越高,食管癌的恶性程度越高。进一步通过PBX3基因转染食管癌细胞株证明,该基因可促进上皮间质转化,并增强转移侵袭特性。我们的研究结果提示,PBX3与食管鳞状细胞癌的侵袭、转移及愈后有关,其可能是通过影响食管鳞状细胞癌的上皮-间质转化,促进癌细胞的侵袭及迁移。所以,PBX3有可能作为评估食管鳞状细胞癌恶性程度的指标。 展开更多
关键词 食管鳞状细胞癌 pbx3 侵袭 迁移
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长链非编码RNA HNF1A⁃AS1对口腔癌细胞增殖、侵袭和EMT的影响
7
作者 司亚静 张建丽 郑雪莉 《分子诊断与治疗杂志》 2022年第12期2044-2049,2054,共7页
目的探讨lncRNA HNF1A⁃AS1在口腔癌中的作用及机制。方法测定HNF1A⁃AS1、miR⁃320d及PBX3在HSC⁃6和HOK细胞中的表达。HNF1A⁃AS1、miR⁃320d、PBX3表达被上调或沉默,HSC⁃6细胞增殖、侵袭和上皮间质转化(EMT)能力分别通过MTT、Transwell和We... 目的探讨lncRNA HNF1A⁃AS1在口腔癌中的作用及机制。方法测定HNF1A⁃AS1、miR⁃320d及PBX3在HSC⁃6和HOK细胞中的表达。HNF1A⁃AS1、miR⁃320d、PBX3表达被上调或沉默,HSC⁃6细胞增殖、侵袭和上皮间质转化(EMT)能力分别通过MTT、Transwell和Western blot测定。双荧光素酶报告基因实验分析HNF1A⁃AS1、miR⁃320d、PBX3之间的关系。结果与HOK细胞相比,HSC⁃6细胞中HNF1A⁃AS1表达量升高,差异有统计学意义(P<0.01)。下调HNF1A⁃AS1表达抑制了HSC⁃6细胞增殖、侵袭和EMT。HNF1A⁃AS1靶向miR⁃320d。与HOK细胞相比,HSC⁃6细胞中miR⁃320d表达量降低,差异有统计学意义(P<0.01)。下调miR⁃320d表达促进了HSC⁃6细胞增殖、侵袭和EMT。上调HNF1A⁃AS1表达通过miR⁃320d促进了HSC⁃6细胞增殖、侵袭和EMT。miR⁃320d靶向PBX3。与HOK细胞相比,HSC⁃6细胞中PBX3表达量上升,差异有统计学意义(P<0.01)。下调PBX3表达抑制了HSC⁃6细胞增殖、侵袭和EMT。下调HNF1A⁃AS1表达通过miR⁃320d抑制了PBX3表达。结论LncRNA HNF1A⁃AS1通过miR⁃320d促进PBX3的表达,从而促进口腔癌的发展。 展开更多
关键词 HNF1A⁃AS1 miR⁃320d pbx3 口腔癌 增殖 侵袭
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PBX3和E-cadherin在甲状腺乳头状癌中的表达及意义
8
作者 曹学全 陈丽丽 +4 位作者 范广民 蔡小波 阮正英 卢洪胜 杨朝晖 《浙江实用医学》 2021年第3期194-197,共4页
目的研究前B细胞白血病同源盒基因3(PBX3)和E-钙粘蛋白(E-cadherin)在甲状腺乳头状癌(PTC)中的表达及意义。方法收集浙江省台州市中心医院2017年1月-2018年1月60例PTC患者肿瘤组织标本和60例相应癌旁组织标本(距离肿瘤≥2cm)。根据肿瘤... 目的研究前B细胞白血病同源盒基因3(PBX3)和E-钙粘蛋白(E-cadherin)在甲状腺乳头状癌(PTC)中的表达及意义。方法收集浙江省台州市中心医院2017年1月-2018年1月60例PTC患者肿瘤组织标本和60例相应癌旁组织标本(距离肿瘤≥2cm)。根据肿瘤是否侵犯包膜、淋巴结是否转移以及病理分期(TNM)分期将患者分为侵犯组和无侵犯组、转移组和无转移组、TNMⅠ-Ⅱ期组和TNMⅢ-Ⅳ期组。用Western blot法检测PTC组织和癌旁组织中PBX3和E-cadherin的表达水平并进行比较;同时比较各分组方式下组间PTC标本中PBX3和E-cadherin的表达差异,采用Pearson相关分析,分析PBX3和E-cadherin蛋白表达的相关性。结果PTC组织中PBX3表达高于癌旁组织,而E-cadherin的表达低于癌旁组织,差异均有统计学意义(均P<0.01)。侵犯组PBX3相对表达量高于无侵犯组,E-cadherin相对表达量低于无侵犯组;转移组PBX3相对表达量高于无转移组,E-cadherin相对表达量低于无转移组;TNMⅢ-Ⅳ期组PBX3相对表达量高于TNMⅠ-Ⅱ期组,E-cadherin相对表达量低于TNMⅠ-Ⅱ期组;差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。PTC中PBX3和E-cadherin的表达呈负相关(r=-0.396,P<0.05)。结论与癌旁组织比较,PTC组织中PBX3蛋白表达水平上调,而E-cadherin表达水平下降,且随着肿瘤的发展,肿瘤组织中PBX3蛋白表达水平升高,E-cadherin表达水平下降,PBX3和E-cadherin对PTC发生发展的调控可能与肿瘤细胞上皮-间质转化网络有关。 展开更多
关键词 甲状腺乳头状癌 pbx3 E-CADHERIN
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上皮性卵巢癌组织中CircITGB6、CircPBX3的表达变化及意义
9
作者 张艳 韩建秋 +4 位作者 田静 王露 邢雅玲 赵明飞 郝丽慧 《山东医药》 CAS 2023年第34期16-20,共5页
目的探讨环状RNA(Circ)ITGB6、CircPBX3在上皮性卵巢癌(EOC)组织中的表达变化及意义。方法选取接受卵巢癌根治术的80例EOC患者,应用实时荧光定量PCR检测癌及癌旁正常组织(距离癌组织≥3 cm)中CircITGB6、CircPBX3表达。Pearson相关分析... 目的探讨环状RNA(Circ)ITGB6、CircPBX3在上皮性卵巢癌(EOC)组织中的表达变化及意义。方法选取接受卵巢癌根治术的80例EOC患者,应用实时荧光定量PCR检测癌及癌旁正常组织(距离癌组织≥3 cm)中CircITGB6、CircPBX3表达。Pearson相关分析EOC组织中circITGB6与CircPBX3表达的相关性。比较不同临床病理特征患者癌组织中CircITGB6、CircPBX3表达差异。Kaplan-Meier生存分析(Log-Rank检验)不同CircITGB6、CircPBX3表达EOC患者生存预后差异。Cox比例风险模型分析影响EOC患者预后的因素。结果EOC癌组织中CircITGB6、CircPBX3相对表达量分别为3.17±0.57、4.02±0.62,癌旁正常组织分别为1.06±0.24、1.23±0.32,癌组织中CircITGB6、CircPBX3相对表达量高于癌旁正常组织(t分别为30.515,35.766,P均<0.05)。EOC癌组织中CircITGB6与CircPBX3表达呈正相关(r=0.685,P<0.05)。肿瘤FIGO分期Ⅲ期、合并淋巴结转移的EOC患者癌组织中CircITGB6、CircPBX3相对表达量高于FIGO分期Ⅰ、Ⅱ期及无淋巴结转移癌组织(P均<0.05)。CircITGB6高表达和低表达者3年累积生存率分别为51.28%(20/39)、80.49%(33/41),CircITGB6高表达者3年累积生存率低于CircITGB6低表达者(χ^(2)=8.179,P<0.05)。CircPBX3高表达和低表达者3年累积生存率分别为55.26%(21/38)、76.19%(32/42),CircPBX3高表达者3年累积生存率低于CircPBX3低表达者(χ^(2)=5.763,P<0.05)。FIGO分期Ⅲ期、合并淋巴结转移、CircITGB6高表达、CircPBX3高表达是影响EOC患者不良生存预后的独立危险因素(P均<0.05)。结论EOC癌组织中CircITGB6、CircPBX3表达升高,二者表达与肿瘤FIGO分期、淋巴结转移有关,CircITGB6、CircPBX3升高是EOC患者不良生存预后的独立危险因素。 展开更多
关键词 上皮性卵巢癌 环状RNA ITGB6 环状RNA pbx3 预后
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PBX3基因调控p38MAPK信号对肝癌细胞生长及5-氟尿嘧啶化疗敏感性的影响 被引量:6
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作者 徐卓 张萌 +3 位作者 张志磊 贾聿明 王超 彭利 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2019年第9期2231-2235,共5页
目的探讨前B细胞白血病同源盒基因(PBX)3基因对肝癌细胞活力、凋亡及5-氟尿嘧啶(5-FU)化疗敏感性的影响及机制。方法以人正常肝细胞HL-7702为对照细胞,Western印迹法检测肝癌Huh7、HepG2、MHCC97H和SMMC7721细胞中PBX3的蛋白表达。以Lip... 目的探讨前B细胞白血病同源盒基因(PBX)3基因对肝癌细胞活力、凋亡及5-氟尿嘧啶(5-FU)化疗敏感性的影响及机制。方法以人正常肝细胞HL-7702为对照细胞,Western印迹法检测肝癌Huh7、HepG2、MHCC97H和SMMC7721细胞中PBX3的蛋白表达。以LipofectamineTM2000为载体,参照其转染说明将设计合成的PBX3的特异性siRNA(si-PBX3组)及阴性对照siRNA(NC组)转染SMMC7721细胞,仅加入脂质体的为空白对照组,Western印迹检测转染后的细胞PBX3的蛋白表达。SMMC7721细胞分为NC组、si-PBX3组、5-FU组和si-PBX3+5-FU组,细胞处理48 h,噻唑蓝(MTT)及流式细胞术分别检测4组细胞活力和凋亡率。Western印迹检测细胞增殖核抗原(PCNA)、Bax、p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)和p-p38MAPK的蛋白表达。结果 PBX3在肝癌细胞中的蛋白表达均显著高于在HL-7702细胞(P<0.05)。与空白对照组相比,si-PBX3组细胞中PBX3蛋白表达显著降低(P<0.05)。与NC组相比,si-PBX3组和5-FU组细胞活力及p-p38MAPK、PCNA蛋白表达水平均显著降低,而细胞凋亡率和Bax蛋白表达水平均显著升高(P<0.05);si-PBX3+5-FU组细胞活力及PCNA和p-p38MAPK蛋白表达均显著低于si-PBX3组和5-FU组,细胞凋亡率及Bax的蛋白表达均显著高于si-PBX3组和5-FU组(P<0.05)。结论抑制PBX3基因表达可降低肝癌细胞活力,诱导细胞凋亡,增强肝癌5-FU化疗敏感性,机制可能与下调p38MAPK信号通路有关。 展开更多
关键词 pbx3基因 肝癌 化疗 凋亡 p38MAPK信号
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基于ZnO电子传输层钙钛矿太阳能电池的研究进展 被引量:1
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作者 卢辉 温谦 +8 位作者 王佳棋 沙思淼 王康 孙伟东 吴建栋 马金福 侯春平 盛之林 冯伟光 《人工晶体学报》 CAS 北大核心 2023年第2期208-219,共12页
作为新一代低成本、高效率的光伏器件,以有机卤化铅CH3NH3PbX3(MAPbX3,X=Br、I、Cl)为光吸收层的钙钛矿太阳能电池(PSCs)相比于其他类型的光伏器件,具有原料丰富、工艺简单等特点。在较短的时间内,该类电池效率已由3.8%迅速攀升至25.7%... 作为新一代低成本、高效率的光伏器件,以有机卤化铅CH3NH3PbX3(MAPbX3,X=Br、I、Cl)为光吸收层的钙钛矿太阳能电池(PSCs)相比于其他类型的光伏器件,具有原料丰富、工艺简单等特点。在较短的时间内,该类电池效率已由3.8%迅速攀升至25.7%,几乎可以媲美商用硅太阳能电池,成为能源应用领域的一颗新星。氧化锌(ZnO)因其具有材料易于加工、电子迁移率高、制造成本低廉且形貌结构多样等优点,被作为该类电池较为重要的一种电子传输层(ETL)而被广为研究。本文主要以不同结构的ZnO纳米薄膜ETL作为研究对象,对其在PSCs中的应用进行了总结,详细介绍了基于不同形貌ZnO纳米结构PSCs的研究进展,分析了该类电池面临的主要问题与解决处理方式,并对未来的发展趋势进行了展望。 展开更多
关键词 钙钛矿太阳能电池 ZNO 电子传输层 纳米结构 CH3NH3pbx3 光电转换效率
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PBX3基因通过p38信号通路对子宫内膜癌细胞生物学特性的影响研究 被引量:2
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作者 丁文清 袁迎九 +1 位作者 后建丽 梁政巧 《现代妇产科进展》 CSCD 北大核心 2018年第10期741-744,共4页
目的:探讨前B细胞白血病同源盒基因3(PBX3)对子宫内膜癌细胞活力和凋亡率的影响及p38信号通路调控作用。方法:将靶向抑制PBX3的小干扰RNAs(siRNA-PBX3)及阴性对照siRNA(siRNA-Ctrl)转染人子宫内膜癌Ishikawa细胞,SB203580作为p38信号通... 目的:探讨前B细胞白血病同源盒基因3(PBX3)对子宫内膜癌细胞活力和凋亡率的影响及p38信号通路调控作用。方法:将靶向抑制PBX3的小干扰RNAs(siRNA-PBX3)及阴性对照siRNA(siRNA-Ctrl)转染人子宫内膜癌Ishikawa细胞,SB203580作为p38信号通路抑制剂,未转染细胞为空白对照组,转染48h。Western blot法检测PBX3、PCNA、Bax、p38和p-p38蛋白表达; MTT及流式细胞术检测细胞活力及凋亡率。结果:siRNA-PBX3转染可明显降低PBX3表达,与空白对照组比较,差异有统计学意义(P <0.05)。siRNA-PBX3组转染24h、48h和72h的细胞活力均降低,与siRNA-Ctrl组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。siRNA-PBX3转染细胞48h的细胞凋亡率升高,PCNA和p-p38蛋白表达降低,Bax蛋白表达升高,与siRNA-Ctrl组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。与siRNA-PBX3组和SB203580组比较,siRNA-PBX3+SB203580组的细胞活力均明显降低,凋亡率升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:PBX3基因表达抑制可通过下调p38信号通路降低子宫内膜癌细胞活力和诱导凋亡。 展开更多
关键词 子宫内膜癌 pbx3基因 P38信号通路 凋亡
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有机-无机CH3NH3PbX3材料的合成及表征
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作者 于嫚 程睿璞 《化工新型材料》 CAS CSCD 北大核心 2020年第6期153-156,共4页
采用配体辅助再沉淀法来制备钙钛矿材料CH3NH3PbX3(X=Cl、Br、I),通过优化调控添加剂油胺的量,由产率进行比较分析,确定了3种钙钛矿材料的最佳制备条件。对合成的每种钙钛矿材料,利用扫描电子显微镜(SEM)对其进行组织形貌分析。X射线衍... 采用配体辅助再沉淀法来制备钙钛矿材料CH3NH3PbX3(X=Cl、Br、I),通过优化调控添加剂油胺的量,由产率进行比较分析,确定了3种钙钛矿材料的最佳制备条件。对合成的每种钙钛矿材料,利用扫描电子显微镜(SEM)对其进行组织形貌分析。X射线衍射仪(XRD)发现钙钛矿材料在(110)和(220)晶面存在明显的衍射峰。吸收光谱和荧光光谱的表征结果发现随着CH3NH3PbX3中X原子序数的增大,吸收带边红移和荧光发射峰均呈现红移,CH3NH3PbCl3、CH3NH3PbBr3和CH3NH3PbI3特征荧光发射峰分别在446nm、478nm和774nm附近。 展开更多
关键词 钙钛矿材料 合成 CH3NH3pbx3(X=Cl、Br、I) 光谱性能
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PBX-3造型粉颗粒压制成型过程仿真分析
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作者 赵海波 李自胜 +3 位作者 肖晓萍 卢洋 刘宇宸 刘聪 《火工品》 CAS CSCD 北大核心 2024年第6期48-54,共7页
为了探究3号高聚物粘结炸药(PBX-3)压制成型过程中的颗粒演变行为和密度演化规律,采用多颗粒有限元法(MPFEM)结合Johnson-Cook(J-C)模型对PBX-3粉末在压制过程中的致密化行为进行了模拟仿真;将仿真结果与Heckel方程拟合,分析了压制过程... 为了探究3号高聚物粘结炸药(PBX-3)压制成型过程中的颗粒演变行为和密度演化规律,采用多颗粒有限元法(MPFEM)结合Johnson-Cook(J-C)模型对PBX-3粉末在压制过程中的致密化行为进行了模拟仿真;将仿真结果与Heckel方程拟合,分析了压制过程中粉体的温度与压紧力大小对粉体颗粒致密化质量的影响,并讨论了粉末颗粒中的应力和应变分布。结果表明:在PBX-3致密化过程的滑移阶段、变形阶段以及压实阶段中,升高压制温度能有效减小压制过程中所需的压紧力,并提高药柱成型密度。 展开更多
关键词 pbx-3 致密化过程 仿真 多颗粒有限元法(MPFEM) 药柱成型密度
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不同装药密度PBX-3炸药的高压声速和状态方程
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作者 种涛 傅华 +2 位作者 李涛 莫建军 蔡进涛 《火炸药学报》 EI CAS CSCD 北大核心 2022年第3期364-369,共6页
利用斜波实验装置和双光源外差测速技术,开展了3种密度的HMX基塑料黏结炸药(PBX-3)的动态压缩实验,获得了PBX-3炸药的界面速度历程数据;利用适用于斜波压缩台阶样品实验的数据处理方法,获得了3种装药密度PBX-3炸药的高压声速与粒子速度... 利用斜波实验装置和双光源外差测速技术,开展了3种密度的HMX基塑料黏结炸药(PBX-3)的动态压缩实验,获得了PBX-3炸药的界面速度历程数据;利用适用于斜波压缩台阶样品实验的数据处理方法,获得了3种装药密度PBX-3炸药的高压声速与粒子速度间的关系以及压力与相对比容间的关系。结果表明,随着PBX-3炸药的装药密度从1.82g/cm^(3)增加到1.84g/cm^(3),其初始声速从2.45km/s增至2.68km/s;基于斜波压缩过程对应的三阶Birch-Murnaghan等熵状态方程和实验数据处理获取的动力学参数,对PBX-3炸药的斜波动力学压缩过程进行了一维动力学模拟,计算与实验的速度波形起跳时刻基本相同,上升沿时间均约为0.4μs,3发计算与实验的速度峰值分别约为1.00、0.80和0.95km/s,计算结果可很好地描述实验过程。 展开更多
关键词 材料力学 pbx-3 Birch-Murnaghan状态方程 斜波加载 声速
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初始空腔体积率对约束HMX基PBX-3炸药慢烤相变的影响 被引量:1
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作者 胡平超 李涛 +1 位作者 刘仓理 傅华 《爆炸与冲击》 EI CAS CSCD 北大核心 2023年第6期52-59,共8页
为了认识慢烤过程中初始空腔体积率对HMX基PBX-3炸药热致相变以及点火响应特性的影响,设计了小尺寸强约束慢烤实验装置。在相同温升速率下,开展了空腔体积率分别为1.0%、4.2%和13.8%的约束PBX-3炸药慢烤实验,获得了炸药内部不同位置以... 为了认识慢烤过程中初始空腔体积率对HMX基PBX-3炸药热致相变以及点火响应特性的影响,设计了小尺寸强约束慢烤实验装置。在相同温升速率下,开展了空腔体积率分别为1.0%、4.2%和13.8%的约束PBX-3炸药慢烤实验,获得了炸药内部不同位置以及约束壳体表面的温度演变历程,对炸药中HMX相变过程、初始空腔体积率对HMX相变影响的机制、HMX相变进程对点火反应温度的影响进行了详细分析。结果表明:初始空腔体积率越小,HMX相变吸热表现出的温度平台持续时间越短,点火时刻约束壳体表面的温度越高。分析认为初始空腔体积率越小,慢烤加热至HMX相变温度时刻,PBX-3炸药受到的热应力越大,延缓了慢烤过程中β-HMX转化为δ-HMX的相变进程;由于δ-HMX的热感度更高,慢烤实验过程中HMX的相变进程越慢,δ-HMX放热分解反应引起的热量积累越慢,炸药点火反应时刻约束壳体的温度越高。 展开更多
关键词 空腔体积率 pbx-3炸药 HMX相变 慢烤实验
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