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PAK3通过激活ERK1活性介导非小细胞肺癌对吉非替尼耐药 被引量：1
1
作者 焦海晶 李珍 +3 位作者 黄少冰 韩强 荣雪竹 刘洋 《现代肿瘤医学》 CAS 北大核心 2023年第21期3901-3907,共7页
目的:探讨p21激活激酶3(PAK3)在介导非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)对吉非替尼耐药过程中的作用和分子机制。方法:我们通过免疫组化方法检测了肺腺癌患者在出现吉非替尼耐药前后PAK3的表达模式,并通过Western Blot检测... 目的:探讨p21激活激酶3(PAK3)在介导非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)对吉非替尼耐药过程中的作用和分子机制。方法:我们通过免疫组化方法检测了肺腺癌患者在出现吉非替尼耐药前后PAK3的表达模式,并通过Western Blot检测了PAK3在肺癌细胞系HCC827和PC9吉非替尼耐药前后的表达模式。应用PAK3-siRNA下调肺癌细胞系中PAK3的表达后,通过Western Blot和细胞功能学实验,检测肺癌细胞系的增殖、侵袭能力及ERK1的活性变化。抑制ERK1的活性后,转染PAK3-cDNA质粒,检测肺癌细胞系的增殖、侵袭能力及其对吉非替尼的敏感性变化。结果:PAK3在肺癌组织和细胞系对吉非替尼耐药后出现显著增强;在肺癌细胞系中,PAK3能够促进肺癌细胞增殖、侵袭能力及相关蛋白的表达,激活ERK1的活性,并减弱肺癌细胞系对吉非替尼的敏感性。抑制ERK1的活性后,PAK3的表达上调对肺癌细胞恶性表型的促进作用,及其对吉非替尼耐药的促进作用显著减弱。结论:PAK3通过激活ERK1促进肺癌细胞的增殖和侵袭能力,进而促进NSCLC对吉非替尼耐药。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 吉非替尼耐药 pak3 ERK1
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PAK3基因rs17327273位点多态性与秦巴山区精神发育迟滞的相关性研究 被引量：2
2
作者 张科进 王廷曦 +3 位作者 郑子健 高晓彩 李瑞林 张富昌 《西北大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2010年第2期282-286,共5页
目的探究PAK3(p21-activated kinase 3)基因与精神发育迟滞(mental retardation,MR)之间可能的相关性。方法采用病例-对照研究,利用PCR-SSCP方法对PAK3基因rs17327273位点多态性与秦巴山区儿童精神发育迟滞之间进行了相关性分析。结果对... 目的探究PAK3(p21-activated kinase 3)基因与精神发育迟滞(mental retardation,MR)之间可能的相关性。方法采用病例-对照研究,利用PCR-SSCP方法对PAK3基因rs17327273位点多态性与秦巴山区儿童精神发育迟滞之间进行了相关性分析。结果对rs17327273多态位点GG,GC和CC3种基因型频率进行Hardy-Weinberg平衡检验,3种基因型在总体人群中的分布符合Hardy-Weinberg平衡(χ2=6.793,df=3,P>0.05),并由总体人群计算得等位基因频率:G,0.773;C,0.217。基因型频率为:XGY,0.392;XCY,0.108;XGXG,0.306;XGXC,0.170;XCXC,0.024。分析显示,等位基因及基因型在病例组、边缘组与对照组之间的分布上均无显著性差异,等位基因在各组内性别之间亦无显著性差异(P>0.05)。结论PAK3基因rs17327273位点多态性与秦巴山区精神发育迟滞之间无显著相关性。 展开更多
关键词 精神发育迟滞 pak3 PCR-SSCP
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小檗碱对多囊卵巢综合征大鼠排卵功能障碍的改善作用及机制研究 被引量：4
3
作者 马瑶 邵玉洁 +1 位作者 王佳媛 李娜 《西部中医药》 2020年第10期12-16,共5页
目的:研究小檗碱通过Pak3/ERK信号通路对多囊卵巢综合征大鼠排卵功能障碍的改善作用及机制。方法:将60只SD雌性大鼠随机分为对照组、模型组、实验组,每组20只。模型组和实验组大鼠皮下注射脱氢表雄酮(dehydroepiandrosterone,DHEA)构建... 目的:研究小檗碱通过Pak3/ERK信号通路对多囊卵巢综合征大鼠排卵功能障碍的改善作用及机制。方法:将60只SD雌性大鼠随机分为对照组、模型组、实验组,每组20只。模型组和实验组大鼠皮下注射脱氢表雄酮(dehydroepiandrosterone,DHEA)构建多囊卵巢综合征大鼠模型,对照组不处理。造模成功后,给予实验组大鼠小檗碱灌胃200 mg/kg,给予对照组和模型组大鼠等量生理盐水灌胃,连续21天。HE染色计算卵巢组织中成熟卵泡和黄体数量,观察卵巢组织病理变化。ELISA试剂盒检测各组大鼠血清中睾酮(testosterone,T)、雌二醇(Estrogen,E2)、黄体生成素(luteinizing hormone,LH)、卵泡刺激素(follicle stimulating hormone,FSH)和胰岛素(insulin,INS)水平。Western blot法检测卵巢组织中Pak3、p-ERK1/2、ERK1/2蛋白的相对表达水平。结果:卵巢组织HE染色切片显示,与对照组比较,模型组大鼠卵巢中无卵丘囊性卵泡增加,黄体数量明显减少;与模型组比较,实验组大鼠卵巢组织中可见不同阶段的卵泡和少量黄体,无卵丘的囊性卵泡数量减少。对照组、模型组及实验组大鼠卵巢成熟卵泡数量,黄体数量,血清中T、E2、LH、FSH、INS水平,卵巢组织中PaK3、P-ERK1/2及ERK1/2蛋白表达量,与对照组比较,模型组大鼠卵巢中成熟卵泡数量和黄体数量显著减少,血清中T、E2、LH和INS的含量显著升高,FSH的水平显著降低;经过小檗碱治疗后,实验组大鼠卵巢中成熟卵泡数量和黄体数量明显增加,血清中T、E2、LH和INS的含量显著降低,FSH的含量显著升高,基本恢复至正常水平,与对照组比较,差无统计学意义(P>0.05);与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:小檗碱可有效改善多囊卵巢综合征大鼠排卵功能障碍和卵巢病变,增加卵巢成熟卵泡数量和黄体数量,调节血清激素水平和胰岛素水平,其作用机制与抑制卵巢组织Pak3/ERK信号通路的活化相关。 展开更多
关键词 多囊卵巢综合征 小檗碱 排卵功能 pak3/ERK信号通路 大鼠 动物实验
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X连锁非特异性精神发育迟滞相关基因PAK3研究进展 被引量：1
4
作者 高晓彩 奚耕思 张富昌 《遗传》 CAS CSCD 北大核心 2007年第5期523-527,共5页
PAK3基因突变会导致非特异性精神发育迟滞,因而与人类一般和特殊认知能力密切相关。研究该基因的生物学功能和认知功能将为临床诊断和防治由此引起的精神发育迟滞患者提供参考。文章综述了对PAK3基因产物、基因的生物学与认知功能的研... PAK3基因突变会导致非特异性精神发育迟滞,因而与人类一般和特殊认知能力密切相关。研究该基因的生物学功能和认知功能将为临床诊断和防治由此引起的精神发育迟滞患者提供参考。文章综述了对PAK3基因产物、基因的生物学与认知功能的研究现状,并对今后的进一步研究工作进行了展望。 展开更多
关键词 非特异性精神发育迟滞 pak3基因 RhoGTP酶信号通路 认知功能
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新生儿PAK3基因新发突变致X连锁神经发育异常1例
5
作者 叶超群 史乐洋 +5 位作者 代青梅 李先红 王燕 高丁 胡俊 黄会芝 《中华实用儿科临床杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第12期941-943,共3页
回顾性分析2021年11月11日安徽省儿童医院新生儿科确诊的1例PAK3基因变异致新生儿神经行为发育异常及脑损伤患儿的临床资料,分析其临床表型及基因突变特点,并复习相关文献。患儿,男,9日龄,因"出生后不能撤机9 d"入院。患儿病... 回顾性分析2021年11月11日安徽省儿童医院新生儿科确诊的1例PAK3基因变异致新生儿神经行为发育异常及脑损伤患儿的临床资料,分析其临床表型及基因突变特点,并复习相关文献。患儿,男,9日龄,因"出生后不能撤机9 d"入院。患儿病程中有反复惊跳,四肢肌张力减低,原始反射部分引出。振幅整合脑电图提示:下边界10μV,上边界40μV,未见明显成熟睡眠觉醒周期,可见2次电发作,印象:中重度异常振幅整合脑电图。头颅磁共振成像提示胼胝体变薄。家系增强加深全外显子/全基因组测序发现新生儿PAK3基因新发位点[c.1327(exon18)G>A,p.G443R]的错义突变。国内外未见文献报道,本病例丰富了PAK3基因突变的临床表型,并提示全基因组测序在临床诊断和遗传基因指导中的潜在价值。 展开更多
关键词 pak3基因 X连锁神经发育异常 全基因组测序 婴儿 新生
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母源PAK3新发剪接变异导致X连锁智力障碍1例患儿的分析
6
作者 王陈 邱雪平 +7 位作者 胡绘 靳冰玉 程亚婷 赵悦 周春 马玲 张元珍 郑芳 《中华医学遗传学杂志》 CAS CSCD 2023年第7期865-870,共6页
目的探讨1例具有严重智力障碍和明显行为异常的患儿的遗传学病因。方法采集2020年12月2日就诊于武汉大学中南医院的1例具有智力障碍和行为异常患儿及其父母的外周血样,进行全外显子组测序,并通过Sanger测序对其家系成员进行共分离验证... 目的探讨1例具有严重智力障碍和明显行为异常的患儿的遗传学病因。方法采集2020年12月2日就诊于武汉大学中南医院的1例具有智力障碍和行为异常患儿及其父母的外周血样,进行全外显子组测序,并通过Sanger测序对其家系成员进行共分离验证。采用短串联重复序列分析对患儿母亲携带的变异进行溯源,并通过minigene实验对剪接变异进行体外功能验证。结果全外显子组测序发现患儿携带母源性PAK3基因c.176-2A>G剪接变异。Sanger测序及短串联重复序列分析证实其母亲携带的变异为新发变异。Minigene实验结果证实其第2外显子存在异常剪接。根据美国医学遗传学与基因组学学会变异相关指南,该变异评级为致病性变异(PVS1+PS3+PM2_Supporting+PP3)结论PAK3基因c.176-2A>G变异可能是患儿的遗传学病因。上述发现丰富了PAK3基因的变异谱,为患儿家庭的遗传咨询和产前诊断提供了依据。 展开更多
关键词 X连锁智力障碍 全外显子组测序 pak3基因 Minigene实验
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