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GSK484抑制强直性脊柱炎中中性粒细胞胞外诱捕网形成和炎症反应 被引量：1
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作者 李儒琳 杜壮文 王恩梁 《医学分子生物学杂志》 CAS 2024年第3期264-269,共6页
目的探究GSK484对强直性脊柱炎(ankylosing spondylitis,AS)中性粒细胞胞外诱捕网(neutrophil extracellular traps,NETs)形成和炎症反应的作用及其相关机制。方法检测AS患者和健康受试者外周血PAD4、H3cit、IL-1β、IL-6水平和NETs形... 目的探究GSK484对强直性脊柱炎(ankylosing spondylitis,AS)中性粒细胞胞外诱捕网(neutrophil extracellular traps,NETs)形成和炎症反应的作用及其相关机制。方法检测AS患者和健康受试者外周血PAD4、H3cit、IL-1β、IL-6水平和NETs形成差异。将30只Balb/c小鼠分为:对照组、模型组、GSK484给药组。模型组、GSK484给药组进行AS造模,GSK484给药组造模后连续一周灌胃4 mg/kg GSK484,其余组灌胃同体积生理盐水。结束后比较各组小鼠踝关节损伤评分,NETs水平和PAD4、H3cit、IL-6、IFN-γ水平。结果与健康受试者比较,AS患者外周血PAD4、H3cit、IL-1β、IL-6水平升高,NETs形成和IL-1β、IL-6水平升高。与模型组比较,GSK484给药组小鼠踝关节损伤评分、NETs形成和PAD4、H3cit、IL-1β、IL-6水平降低。结论GSK484可抑制NETs形成,为缓解AS炎症反应提供了新的治疗策略。 展开更多
关键词 强直性脊柱炎 中性粒细胞胞外诱捕网 炎症反应 pad4抑制剂
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PAD4抑制剂GSK484通过抑制H3Cit表达减轻小鼠脓毒症肺损伤后内皮功能障碍的发生
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作者 苏晓飞 李霖 +3 位作者 戴靖榕 肖宝 金子琦 刘斌 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第12期2396-2403,共8页
目的探讨PAD4抑制剂(GSK484)对脓毒症后H3Cit表达的抑制作用,并探究其对脓毒症引起的内皮功能障碍的改善效果。方法C57BL/6小鼠18只通过盲肠结扎穿孔术(CLP)构建小鼠脓毒症模型,实验分为假手术组,模型组和GSK484治疗组,6只/组,治疗组在... 目的探讨PAD4抑制剂(GSK484)对脓毒症后H3Cit表达的抑制作用,并探究其对脓毒症引起的内皮功能障碍的改善效果。方法C57BL/6小鼠18只通过盲肠结扎穿孔术(CLP)构建小鼠脓毒症模型,实验分为假手术组,模型组和GSK484治疗组,6只/组,治疗组在术后第2天腹腔注射给予GSK484(4 mg/kg)。ELISA检测小鼠血清VEGF、ESM-1、IL-6、IL-1β水平,HE染色观察肺组织病理学变化,免疫荧光和Western blotting检测各组小鼠肺组织中F-actin、VE-cadherin、ZO-1蛋白表达,Western blotting检测肺组织VE-Cadherin和H3Cit蛋白表达情况。肺组织原代分离培养肺微血管内皮细胞,使用脂多糖(LPS,10μg/mL)干预24 h构建脓毒症模型。检测细胞成管能力,CCK-8检测细胞增殖,流式检测细胞凋亡,ELISA检测细胞上清中VEGF、ESM-1、IL-6、IL-1β水平。结果与假手术组相比,脓毒症小鼠肺组织肺脏血管充血、肺泡断裂、肺泡腔及肺间质水肿、肺泡隔增厚、中性粒细胞浸润等,血清中炎症因子IL-6、IL-1β和内皮细胞因子VEGF、ESM-1含量均升高(P<0.05),肺组织中胞间连接蛋白F-actin、VE-cadherin、ZO-1表达降低,H3Cit蛋白表达升高(P<0.05),GSK484治疗可以有效改善这些变化。LPS诱导肺微血管内皮细胞上清中炎症因子表达量升高、内皮细胞因子VEGF、ESM-1含量均升高(P<0.05),细胞成管能力降低;2.5μmol/L浓度GSK484处理可降低炎症因子和内皮细胞因子表达(P<0.05)。结论GSK484的使用可有效抑制脓毒症后H3Cit表达,进一步改善脓毒症后内皮功能障碍的发生。 展开更多
关键词 脓毒症 肺损伤 pad4抑制剂 小鼠肺微血管内皮细胞 内皮功能障碍 GSK484
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肽酰基精氨酸脱亚氨酶4(PAD4)的功能及其小分子抑制剂的研究进展 被引量：2
3
作者 谢万生 李仲洋 +2 位作者 周瑞怡 李耀华 常丽梅 《现代药物与临床》 CAS 2021年第6期1322-1329,共8页
肽酰基精氨酸脱亚氨酶4(peptidylarginine deiminase 4,PAD4)依赖钙离子催化精氨酸残基向目标蛋白瓜氨酸残基转化的过程,是一种翻译后修饰,被称为瓜氨酸化。PAD4通过组蛋白瓜氨酸化调节基因转录活性诱导人类疾病的发生、发展。综述了PAD... 肽酰基精氨酸脱亚氨酶4(peptidylarginine deiminase 4,PAD4)依赖钙离子催化精氨酸残基向目标蛋白瓜氨酸残基转化的过程,是一种翻译后修饰,被称为瓜氨酸化。PAD4通过组蛋白瓜氨酸化调节基因转录活性诱导人类疾病的发生、发展。综述了PAD4在自身免疫性疾病、肿瘤、急性冠状动脉综合征中的作用,总结了PAD4抑制剂介导蛋白质瓜氨酸化的生物学作用的可能机制,归纳了PAD4特异性抑制剂治疗类风湿关节炎和其他疾病的临床效用,讨论了PAD4及其抑制剂对自身免疫性疾病和癌症的潜在治疗价值。 展开更多
关键词 肽酰基精氨酸脱亚氨酶4(pad4) pad4抑制剂 自身免疫性疾病 癌症 急性冠状动脉综合征
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PAD4:一种治疗类风湿性关节炎的新靶酶 被引量：3
4
作者 周剑涛 丁海峰 《生命的化学》 CAS CSCD 北大核心 2008年第6期737-739,共3页
肽酰基精氨酸脱亚氨酶4(PAD4)催化肽酰精氨酸残基转变为肽酰瓜氨酸残基,其活性失调与类风湿性关节炎(RA)的发生与发展有关。目前PAD4被认为是开发新RA治疗药物的一种新靶酶。认识PAD4的结构与可能的作用机制,对于开发新RA治疗药物是重... 肽酰基精氨酸脱亚氨酶4(PAD4)催化肽酰精氨酸残基转变为肽酰瓜氨酸残基,其活性失调与类风湿性关节炎(RA)的发生与发展有关。目前PAD4被认为是开发新RA治疗药物的一种新靶酶。认识PAD4的结构与可能的作用机制,对于开发新RA治疗药物是重要的。 展开更多
关键词 肽酰基精氨酸脱亚氨酶4 类风湿性关节炎 pad4抑制剂
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