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水蛭通过p38MAPK信号通路对早期动脉粥样硬化大鼠VSMCs的影响 被引量:40
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作者 吴晶魁 杨乔 +1 位作者 李洋洋 谢东杰 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第16期3191-3197,共7页
为了探究中药水蛭干预作用下p38MAPK信号转导通路对早期动脉粥样硬化(AS)大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖与凋亡的影响及其可能机制。实验通过生化分析仪检测中药水蛭对大鼠血脂(TG,TC,LDL-C,HDL-C)水平的调控;ELISA检测血清中TGF-β1的... 为了探究中药水蛭干预作用下p38MAPK信号转导通路对早期动脉粥样硬化(AS)大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖与凋亡的影响及其可能机制。实验通过生化分析仪检测中药水蛭对大鼠血脂(TG,TC,LDL-C,HDL-C)水平的调控;ELISA检测血清中TGF-β1的水平;免疫组织化学法(IHC)检测VSMCs的PCNA,Caspase-3表达水平;Western blot检测中药水蛭对VSMCs中MKK3,p38及C-myc蛋白表达的影响;HE染色观察大鼠胸主动脉形态变化。结果显示,中药水蛭可使TC,LDL-C明显降低,HDL-C升高,TGF-β1,PCNA的表达水平明显下降,Caspase-3表达上调,MKK3,p38及C-myc蛋白表达水平下降,以及抑制内膜增厚、减少斑块形成。以上结果表明中药水蛭可能通过调降血脂,降低TGF-β1水平,影响p38MAPK信号通路蛋白表达,从而抑制VSMCs的增殖、促进其凋亡,抑制内膜增厚、减少斑块形成等环节,进而干预早期AS进程。 展开更多
关键词 水蛭 动脉粥样硬化 p38mapk信号通路 血管平滑肌细胞 增殖与凋亡
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超脉冲二氧化碳点阵激光治疗对女性凹陷性痤疮瘢痕患者p38MAPK通路蛋白的影响 被引量:32
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作者 康小平 董明国 +2 位作者 龙飞 薛芹 张鹏 《广东医学》 CAS 北大核心 2016年第22期3397-3399,共3页
目的探讨超脉冲二氧化碳点阵激光治疗女性凹陷性痤疮瘢痕的效果及对p38MAPK通路蛋白的影响,为临床治疗提供参考。方法将诊治的60例女性凹陷性痤疮瘢痕患者随机分为两组,采用波长为超脉冲二氧化碳点阵激光进行治疗:A组(n=30)患者给予能量... 目的探讨超脉冲二氧化碳点阵激光治疗女性凹陷性痤疮瘢痕的效果及对p38MAPK通路蛋白的影响,为临床治疗提供参考。方法将诊治的60例女性凹陷性痤疮瘢痕患者随机分为两组,采用波长为超脉冲二氧化碳点阵激光进行治疗:A组(n=30)患者给予能量10 MJ,密度10%参数进行治疗,B组(n=30)患者给予能量20 MJ,密度20%参数进行治疗。分析治疗效果及治疗前后血清中p38MAPK通路蛋白MEK1、MEK2、ERK1、ERK2以及炎症因子水平变化。以医院同期健康体检者60例为对照组。结果超脉冲二氧化碳点阵激光对女性凹陷性痤疮瘢痕具有较好的治疗效果,且B组患者治疗效果较A组好(P<0.05);同时,B组患者的水肿持续时间、VAS疼痛评分、脱痂时间及炎症后色素沉着持续时间明显高于A组患者(P<0.05);治疗后患者血清中白细胞介素(IL)-1、IL-2、IL-6及IL-11和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白水平明显降低而转化生长因子-β(TGF-β)水平明显升高,且B组患者治疗后上述IL水平下降更明显(P<0.05)。结论超脉冲二氧化碳点阵激光能够有效治疗女性凹陷性痤疮瘢痕,可能与其影响p38MAPK信号通路相关。 展开更多
关键词 超脉冲二氧化碳点阵激光 p38mapk信号通路 凹陷性痤疮瘢痕 白细胞介素 脱痂时间
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黄芩素对重症急性胰腺炎大鼠肺组织损伤的影响 被引量:30
3
作者 朱晓琳 赵海燕 杨吉林 《郑州大学学报(医学版)》 CAS 北大核心 2020年第1期37-40,共4页
目的:探讨黄芩素对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肺组织损伤的影响及机制。方法:将60只SPF级SD大鼠分为假手术组、SAP组和SAP+黄芩素组,每组20只。SAP组和SPA+黄芩素组采用牛磺胆酸钠法建立SAP模型后5 min尾静脉注射10 g/L黄岑素2 mL/kg,于术... 目的:探讨黄芩素对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肺组织损伤的影响及机制。方法:将60只SPF级SD大鼠分为假手术组、SAP组和SAP+黄芩素组,每组20只。SAP组和SPA+黄芩素组采用牛磺胆酸钠法建立SAP模型后5 min尾静脉注射10 g/L黄岑素2 mL/kg,于术后12、24 h(每个时间点每组10只)采用酶联免疫吸附法、全自动生化分析仪分别检测血清IL-6、TNF-α及淀粉酶含量,酶联免疫吸附法检测肺组织中MDA含量和SOD活性,TUNEL法检测肺组织细胞凋亡指数,Western blot法检测肺组织中Bcl-2、Bax和p-p38MAPK蛋白的表达。结果:与假手术组比较,SAP组大鼠术后12、24 h血清淀粉酶、IL-6和TNF-α水平及肺组织MDA含量、细胞凋亡指数升高,SOD活性降低,肺组织中Bax和p-p38MAPK蛋白表达升高,Bcl-2蛋白表达降低(P<0.05)。与SAP组比较,SAP+黄芩素组大鼠术后12、24 h血清淀粉酶和IL-6、TNF-α水平及肺组织MDA含量、细胞凋亡指数降低,SOD活性升高,肺组织中Bax和p-p38MAPK蛋白表达降低,Bcl-2蛋白表达升高(P<0.05)。结论:黄芩素可减弱SAP大鼠炎症反应、氧化应激、肺组织细胞凋亡,从而对肺组织起保护作用,机制可能与抑制p38MAPK信号通路有关。 展开更多
关键词 重症急性胰腺炎 黄芩素 肺损伤 p38mapk信号通路 大鼠
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解毒清肺合剂对肺炎支原体感染大鼠肺组织NF-κB和p38 MAPK通路的影响 被引量:20
4
作者 严春霞 何国产 +1 位作者 闻人庆 张艳芳 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第5期926-932,共7页
目的:观察解毒清肺合剂对肺炎支原体(MP)感染大鼠肺组织的治疗作用并探讨其作用机制。方法:SD大鼠40只,随机分为对照组、模型组、解毒清肺组和阳性对照组4组,每组10只。实验组大鼠鼻孔内缓慢滴入1×10~9CFU/L MP菌液连续4 d,各组在... 目的:观察解毒清肺合剂对肺炎支原体(MP)感染大鼠肺组织的治疗作用并探讨其作用机制。方法:SD大鼠40只,随机分为对照组、模型组、解毒清肺组和阳性对照组4组,每组10只。实验组大鼠鼻孔内缓慢滴入1×10~9CFU/L MP菌液连续4 d,各组在接种完成后第2天处死1只大鼠进行MP核酸检测,同时其余大鼠开始灌胃治疗,空白对照组和模型组给予等量生理盐水灌胃,解毒清肺组每天给予8 mL/kg的解毒清肺合剂,阳性对照组给予地塞米松磷酸钠(0.5 mg·kg·d^(-1)),连续治疗4周。实验结束后处死大鼠,收集血清和支气管肺泡灌洗液(BALF),ELISA法检测血清和BALF中白细胞介素12(IL-12)、IL-13和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;取右肺组织用于观察病理形态和HE染色,左肺组织用于NF-κB p50、I-κBα和p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)的mRNA及蛋白水平的检测。结果:MP核酸检测结果显示,除空白对照组外其余大鼠均感染了MP,表明MP感染大鼠造模成功。治疗第1天模型组和解毒清肺组肺组织病理评分显著高于空白对照组(P<0.05),治疗结束后模型组的肺组织病理评分显著高于空白对照组、解毒清肺组和阳性对照组(P<0.01)。MP感染后模型组血清和BALF中IL-12水平显著低于空白对照组(P<0.05),解毒清肺组和阳性对照组血清和BALF中IL-12水平显著高于模型组(P<0.05);模型组大鼠血清和BALF中IL-13和TNF-α水平显著升高,解毒清肺组和阳性对照组IL-13和TNF-α水平显著低于模型组(P<0.05),解毒清肺组与阳性对照组无显著差异。RT-qPCR检测结果显示,模型组NF-κB p50和p38 MAPK的mRNA表达水平显著升高(P<0.01),解毒清肺组和阳性对照组NF-κB p50和p38 MAPK的mRNA表达水平与模型组比较显著降低(P<0.01);模型组I-κBα的mRNA表达水平较对照组显著降低,解毒清肺组和阳性对照组I-κBα的mRNA表达水平较模型组显著升高(P<0.05),解毒清肺组NF-κB p50、p38、MAPK和I-κBα 展开更多
关键词 解毒清肺合剂 肺炎支原体 炎症 NF-κB信号通路 p38mapk信号通路
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p38MAPK信号通路与内皮细胞激活 被引量:18
5
作者 刘倩 石颖 殷惠军 《中国分子心脏病学杂志》 CAS 2011年第5期308-312,共5页
内皮细胞激活是内皮细胞损伤的始动因素,是引起各种不同程度的炎症反应和细胞凋亡的前提条件 ;丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK) 是哺乳动物细胞中重要的信号转导通路,其中 p38MAPK 通路在细胞应激、细胞生... 内皮细胞激活是内皮细胞损伤的始动因素,是引起各种不同程度的炎症反应和细胞凋亡的前提条件 ;丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK) 是哺乳动物细胞中重要的信号转导通路,其中 p38MAPK 通路在细胞应激、细胞生长、凋亡和炎症等多种生理和病理过程中起重要作用,越来越引起业界的广泛关注,本文就 p38MAPK 信号通路及其与内皮细胞激活的相关性做一综述,旨在进一步对内皮细胞损伤引发心血管疾病研究提供参考资料。 展开更多
关键词 内皮细胞激活 p38mapk信号通路 血管内皮损伤 心血管疾病
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黄芪多糖对大鼠心肌缺血再灌注损伤心肌p38信号通路的影响 被引量:18
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作者 徐冰 刘蓓 +3 位作者 朱海燕 张莹 朱陵群 陈立新 《中医杂志》 CSCD 北大核心 2012年第1期52-54,共3页
目的研究黄芪多糖(APS)对大鼠缺血再灌注损伤心肌的作用。方法将70只Wistar大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注模型组、APS低剂量组、APS高剂量组、p38MAPK阻断剂(SB203580)组、APS低剂量+SB203580组、APS高剂量+SB203580组,每组10只。... 目的研究黄芪多糖(APS)对大鼠缺血再灌注损伤心肌的作用。方法将70只Wistar大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注模型组、APS低剂量组、APS高剂量组、p38MAPK阻断剂(SB203580)组、APS低剂量+SB203580组、APS高剂量+SB203580组,每组10只。采用结扎左冠状动脉前降支复制缺血再灌注损伤模型。各组大鼠尾声静脉注射相应药物,每日1次,连续给药30天。氯化硝基四氮唑蓝染色后,测量心肌梗死面积及梗死重量。结果与模型组比较,除APS低剂量组外,其他各给药组均可显著减少缺血再灌注心肌的梗死面积和重量(P<0.05或P<0.01),并且APS高剂量联合SB203580组治疗效果明显优于各单药治疗组(P<0.05)。结论 APS能够明显改善大鼠心肌缺血再灌注损伤,APS高剂量与p38MAPK阻断剂联合应用对抑制再灌注损伤具有协同作用,其机制可能与其部分抑制p38MAPK信号通路,阻断其介导的炎症反应对心肌的损伤有关。 展开更多
关键词 黄芪多糖 心肌缺血再灌注 p38mapk信号通路
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高静水压下益气活血汤通过p38MAPK信号通路对兔椎体终板软骨细胞的调控作用 被引量:17
7
作者 柳根哲 孙旗 +2 位作者 陈江 赵丁岩 祝永刚 《现代中西医结合杂志》 CAS 2018年第10期1027-1030,1034,共5页
目的观察益气活血汤含药血清在高静水压下对兔终板软骨细胞p38MAPK信号通路的调控作用,探讨益气活血汤治疗椎间盘退行性病变的可能作用机制。方法选用3月龄新西兰白兔制备益气活血汤含药血清,体外分离培养第3代兔椎体终板软骨细胞,建立... 目的观察益气活血汤含药血清在高静水压下对兔终板软骨细胞p38MAPK信号通路的调控作用,探讨益气活血汤治疗椎间盘退行性病变的可能作用机制。方法选用3月龄新西兰白兔制备益气活血汤含药血清,体外分离培养第3代兔椎体终板软骨细胞,建立体外高静水压加载干预模型,确定益气活血汤含药血清最佳干预条件。将体外培养的第3代终板软骨细胞随机分为空白组、模型组及含药血清组,空白组无任何干预,其余2组分别施加1 MPa静水压干预24 h后收集终板软骨细胞,运用Western Blot法检测各组终板软骨细胞p38、磷酸化p38蛋白表达情况。结果持续高静水压干预下,1μg/μL含药血清促终板软骨细胞增殖作用最明显。各组终板软骨细胞p38蛋白表达量比较差异无统计学意义;模型组磷酸化p38蛋白表达量显著高于空白组,而含药血清组磷酸化p38蛋白表达量显著低于模型组(P<0.05)。结论益气活血汤可以提高持续高静水压下终板软骨细胞增殖率,抑制软骨细胞凋亡,可能与其降低磷酸化p38蛋白表达水平,抑制p38MAPK信号通路的激活有关,推测益气活血汤可能通过调控p38MAPK信号通路发挥延缓椎间盘退行性病变的作用。 展开更多
关键词 终板软骨细胞 静水压 益气活血汤 p38mapk信号通路
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白芍总苷对人骨关节炎软骨细胞增殖及p38MAPK蛋白表达的影响 被引量:14
8
作者 董良杰 王勤俭 +2 位作者 王单一 释延医 释延无 《郑州大学学报(医学版)》 CAS 北大核心 2019年第3期431-435,共5页
目的:研究白芍总苷对人骨关节炎软骨细胞增殖和p38MAPK表达的影响。方法:分离膝骨关节炎患者的关节软骨细胞,分为4组,对照组只加培养基,白芍总苷组加入白芍总苷终浓度为8μmol/L的培养基,激动剂组加入p38MAPK信号通路激动剂anisomycin... 目的:研究白芍总苷对人骨关节炎软骨细胞增殖和p38MAPK表达的影响。方法:分离膝骨关节炎患者的关节软骨细胞,分为4组,对照组只加培养基,白芍总苷组加入白芍总苷终浓度为8μmol/L的培养基,激动剂组加入p38MAPK信号通路激动剂anisomycin终浓度为2μg/L的培养基,联合组加入含白芍总苷和anisomycin的培养基(终浓度同前)。分组培养24、48、72 h后,MTT法检测细胞增殖能力;分组培养48 h后,碘化丙啶单染法检测细胞周期,qRT-PCR法检测细胞中Ki67、PCNA mRNA表达水平,Western blot法检测细胞中p38MAPK和磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)蛋白表达水平。结果:Anisomycin单独作用可抑制骨关节炎软骨细胞的增殖,阻滞细胞周期进展,促进p38MAPK和p-p38MAPK蛋白的表达(P <0. 05);白芍总苷单独作用则促进细胞增殖和细胞周期进展,抑制p38MAPK和p-p38MAPK蛋白的表达(P <0. 05);两者联用,白芍总苷可以拮抗anisomycin诱导的骨关节炎软骨细胞p38MAPK和p-p38MAPK的表达增加和增殖抑制作用(P <0. 05)。结论:白芍总苷可能通过抑制p38MAPK信号通路,促进人骨关节炎软骨细胞的增殖。 展开更多
关键词 白芍总苷 p38mapk信号通路 骨关节炎 软骨细胞 增殖
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祛风宣痹方对哮喘豚鼠p38 MAPK信号通路的影响 被引量:14
9
作者 史锁芳 刘丽 +1 位作者 黄辉 沈伟 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第9期2441-2443,I0001,共4页
目的:探讨祛风宣痹方对支气管哮喘的作用机理。方法:用卵蛋白致敏豚鼠复制支气管哮喘动物模型,经祛风宣痹方治疗,运用免疫组化法及Western Blot法检测各组豚鼠肺组织匀浆中p38 MAPK磷酸化蛋白表达量;结果:两种检测方法均显示,p38 MAPK... 目的:探讨祛风宣痹方对支气管哮喘的作用机理。方法:用卵蛋白致敏豚鼠复制支气管哮喘动物模型,经祛风宣痹方治疗,运用免疫组化法及Western Blot法检测各组豚鼠肺组织匀浆中p38 MAPK磷酸化蛋白表达量;结果:两种检测方法均显示,p38 MAPK磷酸化蛋白水平在模型组中有明显的增加,地塞米松组、中药高剂量组和低剂量组p38 MAPK磷酸化蛋白水平低于模型组,且高剂量组蛋白水平低于低剂量组(P<0.05);结论:祛风宣痹方有效治疗哮喘的作用与抑制哮喘豚鼠p38 MAPK信号通路的表达密切有关,且其抑制作用呈现剂量依赖性。 展开更多
关键词 祛风宣痹方 哮喘 p38mapk信号通路 实验研究
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红花黄色素调控p38MAPK对H2O2诱导的星形胶质细胞损伤的保护作用 被引量:13
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作者 赵红领 李磊 +1 位作者 杨慧 苗成 《免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第1期80-85,共6页
目的中药红花具有悠久的神经保护应用历史,近代研究发现,红花黄色素也具有保护神经作用,但其发挥作用的机制尚未清楚。因此,研究红花黄色素对H 2 O 2诱导的星形胶质细胞氧化应激和凋亡的影响并探讨其机制。方法运用H 2 O 2诱导建立星形... 目的中药红花具有悠久的神经保护应用历史,近代研究发现,红花黄色素也具有保护神经作用,但其发挥作用的机制尚未清楚。因此,研究红花黄色素对H 2 O 2诱导的星形胶质细胞氧化应激和凋亡的影响并探讨其机制。方法运用H 2 O 2诱导建立星形胶质细胞HAs的损伤模型;用红花黄色素(10、50、100 mg/L)治疗损伤细胞;用ELISA检测细胞的LDH、SOD、GSH-PX、MDA含量;MTT法检测细胞活性;Western blot检测细胞中Bax、Bcl-2、Caspase-3、p-p38、T-p38MAPK的蛋白表达;流式细胞术检测细胞的凋亡率。结果成功构建H 2 O 2诱导的星形胶质细胞HAs损伤模型;与H 2 O 2组相比,红花黄色素(10、50、100 mg/L)治疗组细胞中LDH、MDA均显著降低,SOD、GSH-PX均显著升高,细胞活性均显著降低,细胞凋亡率均显著降低,Bcl-2蛋白表达显著升高,Bax、Caspase-3、p-p38蛋白表达均显著降低(P<0.05),且此种影响随与红花黄色素呈浓度依赖性。结论红花黄色素可保护H 2 O 2诱导建立星形胶质细胞损伤,将可为红花黄色素的临床应用提供支持。 展开更多
关键词 红花黄色素 星形胶质细胞 p38mapk信号通路 氧化应激 细胞生长
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芪葵颗粒对STZ诱导糖尿病肾病大鼠的肾脏保护作用及机制研究 被引量:13
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作者 邵晓丽 余江毅 倪卫惠 《中药材》 CAS 北大核心 2017年第10期2437-2440,共4页
目的:探讨芪葵颗粒对STZ诱导的糖尿病肾病大鼠的肾脏保护作用及其可能机制。方法:采用腹腔一次性注射STZ(60 mg/kg)建立糖尿病肾病大鼠模型,将造模成功的SD大鼠按体质量随机分为模型组、厄贝沙坦(15 mg/kg)阳性对照组及芪葵颗粒高(4.8 g... 目的:探讨芪葵颗粒对STZ诱导的糖尿病肾病大鼠的肾脏保护作用及其可能机制。方法:采用腹腔一次性注射STZ(60 mg/kg)建立糖尿病肾病大鼠模型,将造模成功的SD大鼠按体质量随机分为模型组、厄贝沙坦(15 mg/kg)阳性对照组及芪葵颗粒高(4.8 g/kg)、低(1.6 g/kg)剂量组,每组10只;另随机选取SD大鼠10只作为正常对照组。隔周分笼收集24 h尿液检测尿蛋白;检测血清Scr、BUN、IL-6、CRP含量及肾组织p38MAPK、TGF-β1m RNA表达;肾组织行HE染色,观察肾组织的病理形态。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠体质量显著降低(P<0.05),肾脏指数、尿蛋白、血清Scr、BUN、IL-6、CRP含量及肾组织p38MAPK、TGF-β1m RNA表达均显著升高(P<0.05),肾脏病理损害明显。与模型组比较,芪葵颗粒各剂量组体质量显著升高(P<0.05),肾脏指数、尿蛋白、血清Scr、BUN、IL-6、CRP含量及肾组织p38MAPK、TGF-β1m RNA表达显著降低(P<0.05),且肾脏病理损害明显减轻。结论:芪葵颗粒可通过抑制炎症因子表达和p38MAPK信号通路的激活,从而发挥对STZ致糖尿病肾病大鼠的肾脏保护作用。 展开更多
关键词 芪葵颗粒 糖尿病肾病 炎症因子 p38mapk信号通路
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肝细胞癌的发生、发展与p38MAPK信号通路关系的研究进展 被引量:13
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作者 熊婉媛 侯怀晶 +4 位作者 于晓辉 董敏 乔亚琴 张小强 张裕 《肝脏》 2018年第8期736-739,共4页
肝细胞肝癌(Hepatocellar cacinoma,HCC)是世界范围第五大癌症,也是癌症相关死亡的第二大原因。中国是全球HCC发病率最高的国家,据统计2015年全国新发病例约47万,新增死亡病例约42万。尽管现有的多种治疗方法在一定程度和范围内降低了... 肝细胞肝癌(Hepatocellar cacinoma,HCC)是世界范围第五大癌症,也是癌症相关死亡的第二大原因。中国是全球HCC发病率最高的国家,据统计2015年全国新发病例约47万,新增死亡病例约42万。尽管现有的多种治疗方法在一定程度和范围内降低了HCC的发生与发展,但其仍然是威胁人类健康的重要恶性肿瘤。 展开更多
关键词 p38mapk信号通路 肝细胞癌 死亡病例 肝细胞肝癌 世界范围 新发病例 治疗方法 恶性肿瘤
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细胞自噬过程、通路、调控及其与肺动脉高压的多重相关性 被引量:10
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作者 陈辛玲 王生兰 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2021年第2期311-316,共6页
背景:细胞自噬是真核细胞高度保守的溶酶体降解途径,主要用于降解细胞内长寿命的蛋白质、受损的细胞器、细胞内入侵的病原微生物等。近年的研究表明细胞自噬在肺动脉高压的发生发展中具有举足轻重的作用,因而阐明细胞自噬的分子机制对... 背景:细胞自噬是真核细胞高度保守的溶酶体降解途径,主要用于降解细胞内长寿命的蛋白质、受损的细胞器、细胞内入侵的病原微生物等。近年的研究表明细胞自噬在肺动脉高压的发生发展中具有举足轻重的作用,因而阐明细胞自噬的分子机制对肺动脉高压的治疗至关重要。目的:归纳自噬的过程和细胞信号通路对自噬的调控,整理自噬在肺动脉高压中的作用,提出研究细胞自噬的方法。方法:在CNKI、万方、维普输入检索式“细胞自噬AND细胞信号通路”,在PubMed中输入检索式“(“Autophagy”[Mesh])AND“Signal Transduction”[Mesh]”“(“Hypertension,Pulmonary”[Mesh])AND“Autophagy”[Mesh]”通过搜索后阅读标题及摘要进行初步筛选,排除陈旧及质量差的文献,最终共纳入44篇文献进行结果分析。结果与结论:近年来研究发现自噬与诸多疾病有关,自噬是否具有保护作用或有害作用尚未明确。细胞信号通路对某疾病自噬调控的研究主要有:①阐明细胞信号通路对自噬的影响;探讨细胞信号通路蛋白和细胞自噬蛋白上下游的关系;②说明某物质对细胞自噬及信号通路的影响,及该物质调控细胞自噬可能是通过某通路引起的。 展开更多
关键词 自噬 自噬的过程 pI3K/AKT/mTOR信号通路 JNK信号通路 p38mapk信号通路 ERK信号通路 NF-ΚB信号通路 肺动脉高压
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前列腺素E2诱导大鼠骨髓间充质干细胞成骨分化过程中p38MAPK信号通路蛋白的表达 被引量:10
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作者 才忠民 王欢 +2 位作者 尚平 王琦 李劼若 《郑州大学学报(医学版)》 CAS 北大核心 2020年第1期61-65,共5页
目的:探讨前列腺素E2对大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)成骨分化的影响及其机制。方法:将第3代大鼠BMSCs分为3组,空白组用完全培养基培养,前列腺素E2组用含1×10-5 g/L前列腺素E2的培养液培养,前列腺素E2+抑制剂组用p38MAPK阻断剂SB203... 目的:探讨前列腺素E2对大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)成骨分化的影响及其机制。方法:将第3代大鼠BMSCs分为3组,空白组用完全培养基培养,前列腺素E2组用含1×10-5 g/L前列腺素E2的培养液培养,前列腺素E2+抑制剂组用p38MAPK阻断剂SB203580处理30 min后用含1×10^-5 g/L前列腺素E2的培养液培养。干预14 d后,Western blot法检测细胞中p38MAPK和磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)蛋白的表达,检测细胞中碱性磷酸酶(ALP)活性,qRT-PCR法检测细胞中ALP、RunX2、骨桥蛋白(OPN)、骨形态发生蛋白2(BMP-2)和核心结合因子α1(Cbfα1)mRNA的表达。结果:与空白组相比,前列腺素E2组细胞中p-p38MAPK/p38MAPK比值、ALP活性,以及ALP、Runx2、OPN、BMP-2、Cbfα1 mRNA的表达水平均升高(P<0.05);与前列腺E2组比较,前列腺素E2+SB203580组细胞中上述各指标降低(P<0.05)。结论:前列腺素E2可通过激活p38MAPK信号通路诱导大鼠BMSCs成骨分化。 展开更多
关键词 骨髓间充质干细胞 前列腺素E2 成骨分化 p38mapk信号通路
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加味丹参饮抑制p38MAPK表达保护缺氧/复氧乳鼠心肌细胞损伤的实验研究 被引量:10
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作者 陈聪 廖菁 +2 位作者 李鑫 宋厚盼 黄政德 《湖南中医药大学学报》 CAS 2016年第2期35-39,共5页
目的观察加味丹参饮含药血清对缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)乳鼠心肌细胞p38 MAPK蛋白表达的影响,以探讨其保护心肌的作用机制。方法将20只SD乳鼠的心肌细胞进行原代培养,建立H/R模型并随机分为H/R组、SB203580(p38MAPK阻断剂... 目的观察加味丹参饮含药血清对缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)乳鼠心肌细胞p38 MAPK蛋白表达的影响,以探讨其保护心肌的作用机制。方法将20只SD乳鼠的心肌细胞进行原代培养,建立H/R模型并随机分为H/R组、SB203580(p38MAPK阻断剂组)、加味丹参饮含药血清组,正常心肌细胞组作为对照组。采用T淋巴细胞化学染色法鉴定心肌细胞,罗丹明B(Rhodamine B)染色法观察细胞形态,MTT比色法检测含药血清对乳鼠心肌细胞的毒性,Western-blot法检测MKK3(促分裂原活化蛋白激酶-激酶3)、MKK6(促分裂原活化蛋白激酶-激酶6)、p38MAPK、phospho-p38MAPK蛋白表达。结果与正常血清对照组比较,H/R组MKK3、MKK6的蛋白表达增多,p38MAPK通路阻断剂SB203580和加味丹参饮均不能减少其表达;p38MAPK、phospho-p38MAPK在H/R时表达均增加(P<0.01),而SB203580和加味丹参饮含药血清均能减少其表达(P<0.01)。结论加味丹参饮含药血清预处理可通过抑制缺氧,复氧心肌细胞p38MAPK信号通路发挥保护作用,抑制p38MAPK表达及其磷酸化,减轻心肌细胞损伤,起到保护心肌细胞的作用。 展开更多
关键词 加味丹参饮 心肌细胞 缺氧/复氧 p38mapk信号通路 促分裂原活化蛋白激酶-激酶3 促分裂原活化蛋白激酶-激酶6 丹参 檀香 赤芍
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姜黄素对糖尿病肾病p38MAPK信号通路的影响 被引量:10
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作者 董墨妍 王娜 +1 位作者 吕亚倩 陆苗苗 《解剖科学进展》 2020年第2期209-212,共4页
目的观察姜黄素治疗糖尿病肾病的疗效,并探讨其对p38MAPK信号通路的影响。方法12只db/db小鼠,分为模型组和姜黄素治疗组,6只db/m小鼠为对照组。小鼠系膜细胞(MES-13)分为低糖对照组,高糖模型组,高糖+姜黄素处理组。生化检测小鼠血糖、... 目的观察姜黄素治疗糖尿病肾病的疗效,并探讨其对p38MAPK信号通路的影响。方法12只db/db小鼠,分为模型组和姜黄素治疗组,6只db/m小鼠为对照组。小鼠系膜细胞(MES-13)分为低糖对照组,高糖模型组,高糖+姜黄素处理组。生化检测小鼠血糖、血尿素及血肌酐水平,ELISA法检测db/db小鼠24h尿微量白蛋白,PAS染色行肾小球硬化指数评分,Western blot检测致纤维化因子CTGF和38MAPK在db/db小鼠肾组织和系膜细胞中的表达。结果db/db小鼠血糖、血尿素及血肌酐明显升高,伴有大量蛋白尿,肾小球硬化,db/db小鼠肾组织和经过高糖处理的系膜细胞中磷酸化的P38以及CTGF的表达均明显增加。姜黄素治疗后降低了血尿素及血肌酐的水平,减少db/db小鼠蛋白尿,减轻了肾小球硬化,抑制了db/db小鼠肾组织和高糖处理的系膜细胞中P38的磷酸化,降低了CTGF的表达。结论姜黄素对糖尿病肾病的治疗作用,与抑制38MAPK信号通路的磷酸化相关。 展开更多
关键词 姜黄素 糖尿病肾病 DB/DB小鼠 p38mapk信号通路
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Wnt/β-catenin及p38MAPK信号通路在人胃癌组织中的表达情况与化学治疗预后及多药耐药相关性研究 被引量:9
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作者 孙纲 韩大跃 +2 位作者 关宏伟 隋欣 付大鹏 《成都医学院学报》 CAS 2017年第1期28-32,共5页
目的研究Wnt/β-catenin及p38MAPK信号通路在人胃癌组织中的表达规律及其与患者病理情况、化疗后预后生存期情况、相关多药耐药因子之间相关性。方法选取2007年11月至2013年7月大连医科大学附属第一医院胃癌根治术后病例共91例,应用免... 目的研究Wnt/β-catenin及p38MAPK信号通路在人胃癌组织中的表达规律及其与患者病理情况、化疗后预后生存期情况、相关多药耐药因子之间相关性。方法选取2007年11月至2013年7月大连医科大学附属第一医院胃癌根治术后病例共91例,应用免疫组化法,对已行胃癌根治术、相同化疗、随访的91名病例的病理标本进行检测,收集Wnt/β-catenin及p38MAPK表达情况和患者一般及病理情况、多药耐药因子ToPoⅡ和GST-π表达情况、预后生存期情况,并进行相关性分析。结果 Wnt/β-catenin及p38MAPK阳性表达率与年龄、性别、肿瘤分化程度、肿瘤分期无相关性;相同化疗后,中位生存时间Wnt/β-catenin阴性表达患者(26.5个月)比阳性表达患者(14.9个月)延长(P<0.05),p38MAPK阳性表达患者(29.1个月)比阴性表达患者(9.2个月)延长(P<0.05),经Log-Rank分析,Wnt/β-catenin阳性表达率与患者预后生存期呈负相关,p38MAPK阳性表达率与患者预后生存期呈正相关(P<0.05);p38MAPK阳性表达率分别与ToPoⅡ及GST-π阳性表达率呈正相关及负相关性(P<0.05),而Wnt/β-catenin阳性表达率与二者均无相关性(P>0.05);Wnt/β-catenin与p38MAPK阳性表达率之间无相关性(P>0.05)。结论Wnt/β-catenin及p38MAPK阳性表达率与年龄、性别、肿瘤分化程度、肿瘤分期无关;Wnt/β-catenin阳性低表达及p38MAPK阳性高表达与胃癌化疗预后生存期成正相关,可能降低了化疗药物的多药耐药性。 展开更多
关键词 Wnt/β-catenin信号通路 p38mapk信号通路 人胃癌 多药耐药
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基于析因设计探讨金雀根及肾消通络方对糖尿病肾病大鼠肾组织CD68/iNOS和p38MAPK信号通路的影响 被引量:5
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作者 聂浩坤 聂远 +1 位作者 林健 丁英钧 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第3期1235-1240,共6页
目的:基于析因设计观察金雀根及肾消通络方对糖尿病肾病大鼠肾组织巨噬细胞标记物CD68/诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、p38MAPK信号通路的影响。方法:将70只SD大鼠随机分为假手术组(S组)10只和造模组60只。造模组大鼠以单侧肾切除联合一次... 目的:基于析因设计观察金雀根及肾消通络方对糖尿病肾病大鼠肾组织巨噬细胞标记物CD68/诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、p38MAPK信号通路的影响。方法:将70只SD大鼠随机分为假手术组(S组)10只和造模组60只。造模组大鼠以单侧肾切除联合一次性腹腔注射链脲霉素(STZ)建立糖尿病肾病模型。根据析因设计原理将成模大鼠随机分为模型组(A0B0组)、肾消通络方组(A1B1组)、金雀根组(A1B0组)、肾消通络方减金雀根组(A0B1组),另设阳性对照恩格列净组(Em组)。S组和A0B0组给予等容积的1%羧甲基纤维素钠溶液灌胃,其余组给予相应药物灌胃8周。治疗前及治疗后每隔4周检测空腹血糖、24 h尿微量白蛋白(U-mAlb)。药物干预8周后处死大鼠,检测血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN);PASM-Masson染色观察肾脏病理,免疫组化法检测肾组织CD68、iNOS表达;Western Blot检测肾组织中骨调素(OPN)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、p38MAPK、p-p38MAPK/p38MAPK蛋白表达。结果:A0B0组大鼠空腹血糖、Scr、BUN和U-mAlb水平较S组显著升高(P<0.01),肾脏病理表现为肾小球基底膜增厚、系膜增生、系膜外基质增多、出现K-W结节,CD68、iNOS、OPN、TGF-β1、p-p38MAPK蛋白表达显著升高(P<0.01);经治疗后,Em组、A1B1组、A0B1组血清Scr、BUN、U-mAlb水平和肾组织CD68、iNOS、OPN、TGF-β1、p-p38MAPK/p38MAPK表达均有所下调,与A0B0组比较差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);Em组空腹血糖水平显著下调(P<0.01),A1B1组、A0B1组和A1B0组空腹血糖与A0B0组比较差异无统计学意义。结论:金雀根和肾消通络方均可改善肾功能,降低尿蛋白,减轻糖尿病肾病肾脏炎性损伤,其机制可能与抑制巨噬细胞和p38MAPK信号通路激活,减少TGF-β1等炎症介质的释放有关。 展开更多
关键词 金雀根 肾消通络方 糖尿病肾病 p38mapk信号通路 炎症反应 析因设计
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隔药饼灸对子宫内膜异位症大鼠p38MAPK信号通路的干预作用 被引量:9
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作者 覃肯 王萍 +2 位作者 肖小文 罗薇絮 周志刚 《上海针灸杂志》 2016年第11期1348-1352,共5页
目的观察隔药饼灸对子宫内膜异位症大鼠p38MAPK信号通路的干预作用。方法将34只大鼠随机分为A组(空白对照组)8只和造模组26只,造模组大鼠参照子宫内膜异位症造模方法进行造模,然后随机在造模组中选择2只大鼠处死后检验造模结果。将造模... 目的观察隔药饼灸对子宫内膜异位症大鼠p38MAPK信号通路的干预作用。方法将34只大鼠随机分为A组(空白对照组)8只和造模组26只,造模组大鼠参照子宫内膜异位症造模方法进行造模,然后随机在造模组中选择2只大鼠处死后检验造模结果。将造模成功后的大鼠随机分成B组(隔药饼灸组)、C组(西药组)和D组,每组8只。B组采用隔药饼灸关元穴治疗,C组采用灌服达那唑溶液治疗,D组造模后不予以任何治疗。20 d后处死各组大鼠并取出实验标本。通过荧光定量PCR检测各组样本IFN-?与IL-4的表达;通过Western-blot检测各组样本磷酸化p38MAPK的表达。结果与A组比较,B组、C组和D组大鼠的IL-4m RNA和磷酸化p38MAPK表达显著上升(均P<0.05),IFN-?m RNA表达显著下降(均P<0.05)。与D组比较,B组和C组大鼠的IL-4m RNA和磷酸化p38MAPK表达显著降低(均P<0.05),IFN-?m RNA表达显著上升(均P<0.05)。与B组比较,C组磷酸化p38MAPK、IL-4m RNA和IFN-?m RNA表达无显著性差异(均P>0.05)。结论隔药饼灸能抑制p38MAPK信号通路,抑制IL-4的表达,促进IFN-?生成,诱导Th细胞向Th1分化,恢复Th细胞动态平衡。 展开更多
关键词 针灸疗法 子宫内膜异位症 隔物灸 药饼灸疗法 p38mapk信号通路 TH细胞分化 关元 大鼠
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益气养阴消癥通络中药对早期糖尿病大鼠肾组织p38 MAPK信号通路的影响 被引量:9
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作者 赵雯红 陈志强 +3 位作者 张江华 孙玉凤 王月华 王会青 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第6期768-771,共4页
目的:探讨益气养阴消癥通络中药对早期糖尿病大鼠肾组织p38MAPK信号通路的作用。方法:将SD大鼠随机分为6组:单纯肾切组、模型组、厄贝沙坦组、中药低、中、高剂量组,按各组相应药物剂量灌胃。于第6周末检测各组大鼠24 h尿蛋白(UPro)量... 目的:探讨益气养阴消癥通络中药对早期糖尿病大鼠肾组织p38MAPK信号通路的作用。方法:将SD大鼠随机分为6组:单纯肾切组、模型组、厄贝沙坦组、中药低、中、高剂量组,按各组相应药物剂量灌胃。于第6周末检测各组大鼠24 h尿蛋白(UPro)量及肾功能水平;肾皮质p38MAPK mRNA,p-p38MAPK蛋白表达水平。结果:厄贝沙坦、中药低、中剂量组与模型组比较Upro量显著下降(P<0.05);治疗组与模型组比较,肾功能明显改善(P<0.05),且p38MAPK mRNA,p-p38MAPK蛋白表达水平显著下降(P<0.05)。结论:益气养阴消癥通络中药可能通过抑制p38MAPK信号通路表达,发挥对糖尿病肾病大鼠的治疗作用。 展开更多
关键词 益气养阴消瘾通络中药 糖尿病肾病大鼠 p38mapk信号通路
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