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高良姜素通过PI3K/Akt及p38-MAPK信号通路增强胃癌SGC-7901细胞对阿帕替尼的敏感性 被引量：18
1
作者 贺文煜 张海明 袁昌劲 《天津医药》 CAS 北大核心 2019年第10期1020-1025,共6页
目的探讨高良姜素对阿帕替尼抗胃癌作用的影响及可能机制。方法体外培养胃癌SGC-7901细胞,3-( 4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(M TT)法筛选出高良姜素和阿帕替尼抑制胃癌细胞增殖的合适浓度。将胃癌细胞分为4组:空白对照组、... 目的探讨高良姜素对阿帕替尼抗胃癌作用的影响及可能机制。方法体外培养胃癌SGC-7901细胞,3-( 4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(M TT)法筛选出高良姜素和阿帕替尼抑制胃癌细胞增殖的合适浓度。将胃癌细胞分为4组:空白对照组、高良姜素组、阿帕替尼组和高良姜素+阿帕替尼组。MTT法检测细胞增殖活力;流式细胞术检测细胞凋亡率;细胞划痕实验和Transwell小室实验分别检测细胞迁移和侵袭能力;Westernblot检测细胞凋亡及PI3K/Akt及p38-MAPK信号通路相关蛋白表达。结果阿帕替尼和高良姜素均显著抑制胃癌SGC-7901细胞的增殖,并呈浓度依赖性(P<0 .05), 20mg/L阿帕替尼和300mg/L高良姜素是最佳的干预浓度。与20mg/L阿帕替尼组相比,高良姜素+阿帕替尼组可以明显抑制胃癌SGC-7901细胞的增殖、迁移和侵袭(P<0.05)。流式细胞术结果显示,高良姜素+阿帕替尼组对胃癌SGC-7901细胞促凋亡作用明显优于20mg/L阿帕替尼组(P<0.05)。Westernblot结果显示,高良姜素+阿帕替尼组Bcl-2相关X蛋白(Bax)、磷酸化蛋白激酶B( p-Akt)、磷酸化丝裂原活化蛋白激酶(p-p38)蛋白表达明显高于20mg/L阿帕替尼组,B淋巴细胞瘤-2( Bcl-2)蛋白明显低于20mg/L阿帕替尼组(P<0 .05)。结论高良姜素可能通过抑制PI3K/Akt和激活p38-MAPK信号通路增强阿帕替尼抗胃癌SGC-7901细胞的作用。 展开更多
关键词 高良姜素 胃肿瘤 阿帕替尼 抗肿瘤作用 pI3K/AKT信号通路 p38-mapk信号通路
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白术多糖对小鼠胸腺与脾脏指数、组织结构及p38/MAPK信号通路的影响 被引量：10
2
作者 陈非玥 洪龙胜 +5 位作者 李婉雁 梁舒棋 肖咏儀 田允波 许丹宁 曹楠 《动物医学进展》 北大核心 2021年第12期43-49,共7页
为探究白术多糖的最适作用浓度,试验选用40只4周龄Balb/c小鼠随机分为对照组和不同浓度白术多糖灌胃组(100、200、400、600 mg/kg),灌胃14 d后,采集小鼠胸腺与脾脏,称重并计算器官指数,制作石蜡切片观察组织结构变化,采用real-time PCR... 为探究白术多糖的最适作用浓度,试验选用40只4周龄Balb/c小鼠随机分为对照组和不同浓度白术多糖灌胃组(100、200、400、600 mg/kg),灌胃14 d后,采集小鼠胸腺与脾脏,称重并计算器官指数,制作石蜡切片观察组织结构变化,采用real-time PCR检测组织中p38/MAPK信号通路相关的ASK1、p38、MSK1/2 mRNA的相对表达量。结果显示,与对照组相比,200 mg/kg的白术多糖可显著提升小鼠免疫器官指数(P<0.05),使组织结构更为完善,并且上调ASK1、p38、MSK1/2基因的相对表达量,而添加低浓度或高浓度白术多糖组小鼠的无明显变化。表明添加200 mg/kg白术多糖可激活小鼠胸腺组织细胞与脾脏组织细胞的p38/MAPK信号通路,从而促进免疫器官的发育,增强机体的免疫调节作用。 展开更多
关键词 白术多糖 BALB/C小鼠 胸腺和脾脏 免疫器官指数 p38/mapk信号通路
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天然冰片开放血-脑屏障及潜在抑制肿瘤作用机制的研究进展 被引量：8
3
作者 滕振飞 朱磊 +4 位作者 张恒柱 魏民 王杏东 刘晓光 李育平 《临床神经外科杂志》 2021年第5期597-600,共4页
随着工业水平的发展,现代化交通工具的广泛应用以及环境问题,颅脑外伤和脑肿瘤的发生率正在逐步上升,这些颅脑疾病因其致残、病死率较高而被称为急危重病。对该类疾病的治疗药物研究一直是医药行业的棘手问题。由于许多药物不能够通过血... 随着工业水平的发展,现代化交通工具的广泛应用以及环境问题,颅脑外伤和脑肿瘤的发生率正在逐步上升,这些颅脑疾病因其致残、病死率较高而被称为急危重病。对该类疾病的治疗药物研究一直是医药行业的棘手问题。由于许多药物不能够通过血-脑屏障或因通过量较少,因此达不到治疗疾病的作用。冰片是一种芳香开窍类中药,中医称之为“引佐药”,具有较强的脂溶性,易透过并开放血-脑屏障,可增加其他药物的透过率以达到更好的疗效。另外,冰片可通过改变体内神经递质的含量以调节血管,且具有一定的脑保护及潜在抑制肿瘤生长的作用,对颅内病变的药物治疗有着重要的理论意义及应用价值。 展开更多
关键词 冰片 脑肿瘤 血-脑屏障 p38-mapk信号通路 NF-κB 基质金属蛋白酶-9 Ca^(2%pLUS%)-eNOS-NO通路
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基于ER-P38/MAPK信号通路探讨柚皮苷对Aβ_(25-35)致PC12细胞凋亡调控效应 被引量：6
4
作者 王雅梦 王岩 +5 位作者 董蕊 董晓红 徐红丹 张宁 雷霞 刘斌 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第6期3519-3522,共4页
目的:研究柚皮苷(NG)对Aβ_(25-35)损伤PC12细胞中ER-P38/MAPK信号通路的调控效应。方法:以NG为受试药物,使用Aβ_(25-35)损伤PC12细胞建立阿尔茨海默症(AD)细胞模型,MTT法检测细胞增殖率,Western Blot法检测各组在阻断ER与P38-MAPK信... 目的:研究柚皮苷(NG)对Aβ_(25-35)损伤PC12细胞中ER-P38/MAPK信号通路的调控效应。方法:以NG为受试药物,使用Aβ_(25-35)损伤PC12细胞建立阿尔茨海默症(AD)细胞模型,MTT法检测细胞增殖率,Western Blot法检测各组在阻断ER与P38-MAPK信号通路前后ERβ、p-P38/P38、Bcl-2、Caspase-3蛋白表达量的变化,探究NG对Aβ_(25-35)致PC12细胞损伤的保护作用。结果:与模型组比较,NG+Aβ_(25-35)组可引起受试PC12细胞中ERβ、Bcl-2蛋白表达显著升高以及p-P38/P38、Caspase-3表达显著降低(P<0.01);阻断ER后,与NG+Aβ_(25-35)组比较,NG+Aβ_(25-35)+ICI182780组ERβ和Bcl-2的表达显著降低(P<0.01),p-P38/P38和Caspase-3表达升高(P<0.01);阻断P38-MAPK通路后,与NG+Aβ_(25-35)组比较,NG+Aβ_(25-35)+SB203580组Bcl-2的表达降低(P<0.01),p-P38/P38和Caspase-3表达升高(P<0.01)。结论:NG可通过对ER-P38/MAPK途径的调控,减少受损PC12细胞的细胞凋亡,NG可作为神经保护剂进行深入开发。 展开更多
关键词 柚皮苷 阿尔茨海默症 pC12细胞 雌激素受体 p38-mapk信号通路 机制 细胞凋亡 神经保护剂
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高糖对大鼠血管平滑肌细胞表型转化的影响及其机制 被引量：6
5
作者 张静 楚海荣 +4 位作者 郭英 刘建华 李文凭 李宏 成敏 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 2015年第5期458-461,共4页
目的：探讨高糖对大鼠血管平滑肌细胞（VSMCs）表型转化的影响及机制。方法：大鼠VSMCs由组织贴壁法培养获得,以3-5代细胞为靶细胞,待细胞融合后用含有2%胎牛血清的DMEM孵育12 h,再置于正常组（5.5 mmol/L glucose）、高糖（25 mmol/L g... 目的：探讨高糖对大鼠血管平滑肌细胞（VSMCs）表型转化的影响及机制。方法：大鼠VSMCs由组织贴壁法培养获得,以3-5代细胞为靶细胞,待细胞融合后用含有2%胎牛血清的DMEM孵育12 h,再置于正常组（5.5 mmol/L glucose）、高糖（25 mmol/L glucose）、高糖＋P38抑制剂SB203580的DMEM继续培养24 h。用实时荧光定量RT-PCR分析各组VSMCs合成型标志蛋白OPN、收缩型标志蛋白α-SMA及基质金属蛋白酶MMP-2、MMP-9的基因表达情况;Western blot检测各组OPN、α-SMA和磷酸化P38的蛋白表达情况。结果：1高糖促进了VSMCs的表型由收缩型转化为合成型,同时上调基质金属蛋白酶MMP-2和MMP-9的表达;2高糖能促进P38蛋白的磷酸化,增加磷酸化P38的蛋白表达量;3P38/MAPK信号通路抑制剂SB203580明显抑制了高糖促进VSMCs表型转化及MMP-2、MMP-9表达的效应。结论：高糖能通过P38/MAPK信号通路促进VSMCs的表型转化。 展开更多
关键词 大鼠 平滑肌细胞 高糖 表型转化 p38/mapk信号通路
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肿瘤相关成纤维细胞通过p38/MAPK信号通路促进人乳腺癌细胞迁移 被引量：6
6
作者 付立新 席磊 +2 位作者 陈燕林 杨丹 柳满然 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期163-168,共6页
目的:探讨肿瘤相关成纤维细胞(cancer-associated fibroblast,CAF)对人乳腺癌细胞BT549和MDA-MB-231的迁移能力影响及可能的分子机制。方法:CAF上清液作用人乳腺癌细胞BT549和MDA-MB-231后,采用Transwell迁移实验检测BT549和MDA-MB-231... 目的:探讨肿瘤相关成纤维细胞(cancer-associated fibroblast,CAF)对人乳腺癌细胞BT549和MDA-MB-231的迁移能力影响及可能的分子机制。方法:CAF上清液作用人乳腺癌细胞BT549和MDA-MB-231后,采用Transwell迁移实验检测BT549和MDA-MB-231细胞的迁移能力变化,蛋白质印迹法检测迁移相关蛋白E-cadherin、Vimentin的表达及p38/MAPK通路的活化情况。CAF上清液处理人乳腺癌细胞BT549和MDA-MB-231后,采用SB203580抑制p38/MAPK通路,Transwell迁移实验和蛋白质印迹分别检测BT549和MDA-MB-231细胞的迁移能力及E-cadherin、Vimentin蛋白的表达变化。结果:CAF作用后乳腺癌细胞BT549和MDA-MB-231的穿膜细胞数增多(P<0.05),抑制BT549和MDA-MB-231细胞中E-cadherin表达水平(P<0.01),上调Vimentin的表达水平(P<0.05);CAF激活乳腺癌细胞BT549和MDA-MB-231 p38/MAPK信号通路,促进通路关键分子p-P38蛋白表达(P<0.01);SB203580抑制p38/MAPK通路,CAF作用后乳腺癌细胞BT549和MDA-MB-231穿膜细胞数明显减少(P<0.01),且上调E-cadherin蛋白表达水平(P<0.05)、下调Vimentin蛋白表达水平(P<0.01)。结论:CAF通过激活p38/MAPK信号通路促进人乳腺癌细胞BT549和MDA-MB-231的迁移。 展开更多
关键词 肿瘤相关成纤维细胞 p38/mapk信号通路 乳腺癌 细胞迁移
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刺芒柄花素对缺血性脑卒中的作用及机制 被引量：1
7
作者 闫敏 荆文馨 +4 位作者 林强 马英 王莹 宿海超 杨春壮 《牡丹江医学院学报》 2023年第2期20-24,49,共6页
目的基于网络药理学、分子对接联合体内实验的方法探究刺芒柄花素(formononetin,FMT)对缺血性脑卒中(ischemic stroke,IS)大鼠的治疗作用及机制。方法分别筛选FMT和IS的靶点,其交集即药物-疾病靶点。建立蛋白互作网络(protein-protein i... 目的基于网络药理学、分子对接联合体内实验的方法探究刺芒柄花素(formononetin,FMT)对缺血性脑卒中(ischemic stroke,IS)大鼠的治疗作用及机制。方法分别筛选FMT和IS的靶点,其交集即药物-疾病靶点。建立蛋白互作网络(protein-protein interaction networks,PPI),筛选核心靶点,进行GO、KEGG富集分析。选择P38/MAPK信号通路进行研究,实行分子对接。实验大鼠分为假手术组、模型组、FMT低、高剂量组(20 mg/kg、50 mg/kg),每组12只,药物干预7 d后,采用改良Zea Longa线栓法建立大脑中动脉梗塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)的IS大鼠模型。对其进行mNSS评分、TTC染色、ELISA试剂盒和Western Blot检测。结果筛出133个FMT治疗IS的靶点,23个为核心靶点。核心靶点功能富集在调节炎症和氧化应激反应、信号传导及代谢4个方面。分子对接结果显示FMT与EGFR、MAPK14/P38、TNF-、KIT有较好的结合能力。体内实验结果表明,FMT可以降低MCAO大鼠的神经功能缺损评分(P<0.01)、脑梗死体积百分比(P<0.01)、炎症因子(TNF-、IL-1β、IL-6)含量(P<0.01)和P38磷酸化(P<0.05,P<0.01)。结论FMT能减轻MCAO大鼠炎症反应,其机制可能与调控P38/MAPK信号通路有关。 展开更多
关键词 刺芒柄花素 缺血性脑卒中 网络药理学 分子对接 p38/mapk信号通路
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黄芪提取物对急性肺栓塞兔模型肺组织p38-MAPK通路表达的影响 被引量：4
8
作者 马宣 朱运奎 《世界中西医结合杂志》 2021年第1期67-72,共6页
目的探究黄芪提取物对急性肺栓塞兔模型肺组织p38-MAPK通路表达的影响。方法取75只雄性日本大耳白兔,采用随机数字表法分为:空白对照组,模型组,低、中、高剂量黄芪提取物组,每组15只。除空白对照组外各组采用自体血栓回输法建立急性肺... 目的探究黄芪提取物对急性肺栓塞兔模型肺组织p38-MAPK通路表达的影响。方法取75只雄性日本大耳白兔,采用随机数字表法分为:空白对照组,模型组,低、中、高剂量黄芪提取物组,每组15只。除空白对照组外各组采用自体血栓回输法建立急性肺栓塞模型,低、中、高剂量黄芪提取物组分别腹腔注射20 g/kg、40 g/kg和60 g/kg的黄芪提取物,1次/d,连续注射1周。分别于造模前和治疗后检测各组大耳兔中心静脉压(central venous pressure,CVP)及肺动脉平均压(pulmonary arterial mean pressure,PAMP);采用酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)和实时聚合酶链式反应(real-time polymerase chain reaction,RT-PCR)检测各组血清及肺组织血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和碱性成纤维生长因子(basic fibroblast growth factor,b FGF)水平;采用ELASA法检测各组血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factorα,TNF-α)、白细胞介素-4(interleukin-4,IL-4)和白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)含量水平;苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色观察大耳白兔肺组织病理学变化;采用蛋白质印迹法检测p-p38 MAPK蛋白表达水平。结果HE染色观察发现,模型组大耳白兔出现明显的血栓,且炎性细胞浸润较多,肺小静脉扩张;黄芪提取物各组无血栓且炎性浸润显著改善,肺小静脉基本无扩张。各组造模前肺血流动力学指标差异均无统计学意义(P>0.05);与空白对照组比较,模型组CVP,PAMP,血清VEGF、b FGF和肺组织VEGF mRNA、b FGF mRNA,TNF-α、p-p38 MAPK蛋白相对表达均显著升高(P<0.05),血清IL-4、IL-1β水平均显著降低(P<0.05);与模型组比较,黄芪提取物各组CVP、PAMP、TNF-α和p-p38-MAPK蛋白表达显著降低(P<0.05),且随着黄芪提取物剂量增加而降低(P<0.05);血清VEGF、b FGF和肺组织VEGF mRNA、b FGF mRNA、IL-4、IL-1β显著升高(P<0.05),且随着黄芪提取物剂量增加而升高(P<0.05)。� 展开更多
关键词 急性肺栓塞 黄芪提取物 p38-mapk信号通路 炎症因子
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妊娠期糖尿病并发感染患者外周血p38-MAPK 信号通路表达及意义 被引量：3
9
作者 薛惠 江燕 +2 位作者 王霓 谢青文 孙淑珍 《中华医院感染学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第14期2192-2196,共5页
目的 分析妊娠期糖尿病(GDM)并发感染患者外周血p38丝裂原活化蛋白激酶(p38-MAPK)信号通路表达及意义。方法 选取2018年5月-2021年6月杭州市临平区第一人民医院收治的GDM患者165例为研究对象,将62例感染患者纳入感染组,103例无感染患者... 目的 分析妊娠期糖尿病(GDM)并发感染患者外周血p38丝裂原活化蛋白激酶(p38-MAPK)信号通路表达及意义。方法 选取2018年5月-2021年6月杭州市临平区第一人民医院收治的GDM患者165例为研究对象,将62例感染患者纳入感染组,103例无感染患者纳入未感染组,采集患者痰液、尿液及血液等标本,分离培养病原菌进行药敏试验,对比其临床资料及外周血p38-MAPK水平,分析导致GDM并发感染的危险因素。结果62例并发感染以呼吸道、泌尿道感染为主;共分离出病原菌79株,其中革兰阴性菌47株(59.49%)、革兰阳性菌32株(40.51%);肺炎克雷伯菌对氨苄西林完全耐药,对哌拉西林/他唑巴坦、庆大霉素、阿米卡星、氨曲南、亚胺培南、美罗培南均敏感,大肠埃希菌对氨苄西林、哌拉西林耐药率>75%,金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌对青霉素G耐药率分别为87.50%、83.33%;感染组外周血p38-MAPK、磷酸化-p38MAPK抗体(p-p38-MAPK)、p38-MAPK/p-p38-MAPK高于未感染组(P<0.05);多因素分析发现,住院时间、侵入性操作、使用抗菌药物及外周血p38-MAPK为GDM患者并发感染的危险因素(P<0.05)。结论 GDM患者易受多因素影响并发感染,尤其是p38-MAPK信号通路表达水平发生改变,对其进行监测有重要意义。 展开更多
关键词 妊娠期糖尿病 感染 空腹血糖 糖化血红蛋白 p38-mapk信号通路 意义
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二至丸对脓毒症急性肾损伤的保护作用及机制 被引量：2
10
作者 何爱凤 蔡志慧 +3 位作者 肖建鹏 蒋俊 尹江宁 陈义坤 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第8期4309-4314,共6页
目的:观察二至丸改善脓毒症急性肾损伤(SA-AKI)的药效作用,并探讨其多通路作用机制。方法:选取SD大鼠24只,分为空白组、假手术组、模型组、二至丸组,每组6只,二至丸组于术前灌胃给药二至丸(3.78g/kg,1次/d),连续3d,其他组灌以同体积的... 目的:观察二至丸改善脓毒症急性肾损伤(SA-AKI)的药效作用,并探讨其多通路作用机制。方法:选取SD大鼠24只,分为空白组、假手术组、模型组、二至丸组,每组6只,二至丸组于术前灌胃给药二至丸(3.78g/kg,1次/d),连续3d,其他组灌以同体积的蒸馏水,于第4天对模型组及二至丸组采用盲肠结扎穿孔造模,假手术组打开腹腔后直接缝合。各组于给药前、造模前及造模后的6、12、24h,采用酶联免疫吸附测定法检测血清中血肌酐、血尿素氮及炎症因子,RT-PCR法和蛋白免疫印迹法检测肾组织中相关基因和蛋白的表达量,采用HE染色观察肾小管、肾小球形态学改变。结果:与空白组比较,模型组在造模型后6、12、24h血肌酐、血尿素氮、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6、IL-4、IL-10水平均显著升高(P<0.05),肾组织中TNF-αmRNA表达水平显著上调(P<0.05),肾组织中TNF-α、NF-κBp-p65、p-p38MAPK蛋白相对含量显著升高(P<0.05);与模型组比较,二至丸组在造模后6、12、24h血清中血肌酐、血尿素氮、TNF-α、IL-6水平显著降低(P<0.05),血清中IL-4、IL-10水平均显著升高(P<0.05),肾组织中TNF-αmRNA表达水平显著下调(P<0.05),肾组织中TNF-α、NF-κBp-p65、p-p38 MAPK蛋白相对含量显著降低(P<0.05)。HE染色结果表明,二至丸干预后的SA-AKI大鼠肾小管、肾小球病理形态完整,肾间质间轻度水肿、炎性细胞少量浸润,较模型组明显改善。结论:推测二至丸可通过抑制TNF-α/NF-κB、p38 MAPK多信号通路的磷酸化进而抑制炎症因子的释放,发挥预防SA-AKI的作用。 展开更多
关键词 脓毒症急性肾损伤 二至丸 TNF-α/NF-κB信号通路 p38-mapk信号通路 炎症因子
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下调NDRG4表达对卵巢癌细胞增殖、凋亡的影响及机制 被引量：3
11
作者 刘巍 贾朝阳 +3 位作者 潘文婧 白晓絮 冯书君 谭文华 《山东医药》 CAS 2019年第17期5-8,共4页
目的 观察下调N-myc下游调节基因4(NDRG4)表达对卵巢癌细胞增殖和凋亡的影响,并初步探讨其机制。方法 将卵巢癌SKOV3细胞、HO8910细胞各分为转染组和对照组,转染组细胞转染siRNA-NDRG4,对照组细胞转染无意义空白siRNA。分别于转染后0、2... 目的 观察下调N-myc下游调节基因4(NDRG4)表达对卵巢癌细胞增殖和凋亡的影响,并初步探讨其机制。方法 将卵巢癌SKOV3细胞、HO8910细胞各分为转染组和对照组,转染组细胞转染siRNA-NDRG4,对照组细胞转染无意义空白siRNA。分别于转染后0、24、48、72h,采用MTT法检测细胞增殖能力;转染48h,采用流式细胞术测算细胞凋亡率,采用Western blotting法检测凋亡相关蛋白(Bcl-2、Bax)及P38/丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路相关蛋白(p-P38/MAPK、P38/MAPK)。结果 转染组SKOV3、HO8910细胞转染后48、72h增殖能力均高于相应对照组,转染48h细胞早期凋亡率、晚期凋亡率均低于相应对照组(P均<0.05)。转染组SKOV3、HO8910细胞中Bcl-2蛋白相对表达量较对照组增高,Bax蛋白、p-P38/MAPK相对表达量较对照组降低(P均<0.05)。结论 NDRG4表达下调后卵巢癌细胞增殖能力增高、凋亡减少,其机制可能与调节Bcl-2/Bax表达及P38/MAPK信号通路活性有关。 展开更多
关键词 卵巢癌 N-myc下游调节基因4 p38/mapk信号通路 细胞增殖 细胞凋亡
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甘草查尔酮A对大鼠骨关节炎的作用及其与p38-MAPK炎症信号通路的关系 被引量：3
12
作者 张洪雨 黄煜森 +1 位作者 王惠 魏晓楠 《中国基层医药》 CAS 2021年第5期738-743,共6页
目的研究甘草查尔酮A对大鼠骨关节炎的作用及其与p38-MAPK炎症信号通路的关系。方法将雄性Wistar 大鼠160只采用区组随机化方法随机分为空白-未干预组,空白-干预组,关节炎-未干预组,关节炎-干预组,每组40只。关节炎组大鼠以单侧膝关节... 目的研究甘草查尔酮A对大鼠骨关节炎的作用及其与p38-MAPK炎症信号通路的关系。方法将雄性Wistar 大鼠160只采用区组随机化方法随机分为空白-未干预组,空白-干预组,关节炎-未干预组,关节炎-干预组,每组40只。关节炎组大鼠以单侧膝关节前交叉韧带切断术处理,空白组大鼠仅做皮肤切开缝合;甘草查尔酮A干预组大鼠予以10 μmol/L 甘草查尔酮A 1 mL 关节腔内注射,干预实施8周。8周后番红染色各组大鼠的软骨,并进行光镜下骨关节炎软组织病理(OARSI)评分;将软骨培养在5% 胎牛血清低糖细胞培养基内48 h,用化学显色法测定培养基一氧化氮(NO)、前列腺素E2(PGE2)、硫酸化糖胺聚糖(sGAG)和二型胶原(Collagen Ⅱ)含量;以蛋白质印迹法检测大鼠软骨组织中p38、磷酸化的p38(p-p38)和基质金属蛋白酶(MMP)表达。结果甘草查尔酮A干预的大鼠骨关节炎进展缓慢,关节炎-干预组OARSI 评分为(3.8±1.7)分,低于关节炎-未干预组的(9.7±1.2)分,差异有统计学意义(P=0.006);关节炎-干预组NO释放量为(77.84±17.65)μmol/mg,PGE2释放量为(6.78±1.76)ng/mg,sGAG丢失量为(89.78±9.76)μg/mg,Collagen Ⅱ丢失量为(1.78±0.76)μg/mg,分别显著低于关节炎-未干预组的(107.56±18.74)μmol/mg、(10.756±1.87)ng/mg、(125.75±8.87) μg/mg、(3.76±0.88)μg/mg,差异均有统计学意义(NO:P=0.002;PGE2:P<0.001;sGAG:P<0.001;Collagen Ⅱ:P<0.001)。蛋白质印迹结果表明,关节炎-干预组p38相对表达量(3 454±421)、p-p38相对表达量(2072±175)、p-p38占总p38比值为(0.65±0.14)、MMP相对表达量(1 776±765),与关节炎-未干预组p38相对表达量(5 322±323)、p-p38相对表达量(4 257±184),p-p38占总p38比值(0.89±0.11)、MMP相对表达量(3 865±874)相比均减少,且差异有统计学意义(p38:P<0.001;p-p38:P<0.001;p-p38/p38:P=0.002;MMP:P=0.001)。结论甘草查尔酮A可以通过抑制炎性反应和和抑制软骨基质降解来延缓实验骨关节炎大鼠的骨关 展开更多
关键词 骨关节炎 药物干预 甘草查尔酮A 中医药 软骨 炎性反应 基质降解 p38-mapk信号通路
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上调Prdx6表达减轻七氟醚诱导的HT22海马神经元铁死亡研究 被引量：3
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作者 李福军 郭力甲 王顺 《哈尔滨医科大学学报》 CAS 2021年第2期114-119,共6页
目的探讨过氧化物酶6(peroxiredoxin 6,Prdx6)在七氟醚(sevoflurane, Sev)引起的神经元损伤中的作用及机制。方法 HT22细胞予以不同浓度(0%、0.5%、1%、2%、3%、4%)的Sev处理6 h或暴露于3%的Sev中处理0、6、12、24 h。qRT-PCR和Western ... 目的探讨过氧化物酶6(peroxiredoxin 6,Prdx6)在七氟醚(sevoflurane, Sev)引起的神经元损伤中的作用及机制。方法 HT22细胞予以不同浓度(0%、0.5%、1%、2%、3%、4%)的Sev处理6 h或暴露于3%的Sev中处理0、6、12、24 h。qRT-PCR和Western blot检测各组HT22细胞中Prdx6、p38和p-p38的mRNA和蛋白表达水平。CCK-8试剂盒检测HT22细胞的活性。采用相应的商业试剂盒检测细胞内铁离子、ROS和GSH的水平。结果随着Sev处理浓度的增加和时间延长,HT22细胞的活性随之降低(P<0.05)。铁死亡抑制剂Ferrostatin-1处理减轻了Sev对HT22细胞活性的抑制作用(P<0.05)。Sev处理的H22细胞中Prdx6的表达水平降低(P<0.05)。过表达Prdx6逆转了Sev对铁离子累积和ROS生成的促进作用,并消除了Sev对GSH的抑制作用(P<0.05)。过表达Prdx6抑制了Sev诱导的P38-MAPK信号通路的激活(P<0.05)。结论 Prdx6可能通过抑制P38-MAPK信号的激活来抑制Sev诱导的神经元铁死亡。 展开更多
关键词 七氟醚 铁死亡 神经元损伤 prdx6 p38-mapk信号通路
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LncRNA BRE-AS1在急性心肌梗死患者血清中表达及对缺氧/复氧诱导的心肌细胞损伤的影响 被引量：3
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作者 李现立 胡丰朝 韩兆帅 《中国循证心血管医学杂志》 2021年第1期34-37,46,共5页
目的探究lncRNA BRE-AS1在急性心肌梗死(AMI)患者血清中表达和对缺氧/复氧(H/R)诱导心肌细胞AC16损伤的影响。方法QPCR检测AMI患者血清和H/R处理12 h、24 h、48 h后AC16细胞中lncRNA BRE-AS1表达;将lncRNA BRE-AS1 siRNA和对照siRNA转染... 目的探究lncRNA BRE-AS1在急性心肌梗死(AMI)患者血清中表达和对缺氧/复氧(H/R)诱导心肌细胞AC16损伤的影响。方法QPCR检测AMI患者血清和H/R处理12 h、24 h、48 h后AC16细胞中lncRNA BRE-AS1表达;将lncRNA BRE-AS1 siRNA和对照siRNA转染至AC16细胞中,qPCR检测检测转染后细胞中lncRNA BRE-AS1表达;利用试剂盒检测细胞中氧化应激指标MDA、SOD和GSH-PX含量,MTT检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测细胞中p38/MAPK信号通路蛋白表达。结果与健康志愿者和常氧组AC16细胞相比,AMI患者血清和H/R处理12 h、24 h、48 h后细胞中lncRNA BRE-AS1表达显著增加(P<0.01)。与沉默对照组比较,沉默BRE-AS1组AC16细胞中lncRNA BRE-AS1表达显著降低(P<0.01)。与常氧组比较,H/R组AC16细胞中MDA含量、细胞凋亡率、p38/MAPK信号通路蛋白p-p38、p-ERK1/2表达显著增加,SOD和GSH-PX含量及细胞增殖能力显著降低(P<0.01);与H/R+沉默对照组比较,H/R+沉默BRE-AS1组AC16细胞中MDA含量、细胞凋亡率、p38/MAPK信号通路蛋白p-p38、p-ERK1/2表达显著降低,SOD和GSH-PX含量及细胞增殖能力显著增加(P<0.01)。结论LncRNA BRE-AS1在AMI患者血清中高表达,沉默lncRNA BRE-AS1能够抑制H/R诱导的心肌细胞损伤,其机制可能与抑制p38/MAPK信号通路有关。 展开更多
关键词 LncRNA BRE-AS1 急性心肌梗死 AC16 p38/mapk信号通路
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壬基酚异构体NP_(42)对小鼠RAW264.7巨噬细胞的损伤作用 被引量：1
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作者 刘晓珍 卢培泉 +4 位作者 李福香 祝兆亮 苏梓烁 黄丹菲 谢明勇 《中国食品学报》 EI CAS CSCD 北大核心 2022年第10期58-65,共8页
目的:研究壬基酚异构体NP_(42)对小鼠巨噬细胞RAW264.7的损伤作用并探究其分子机制。方法:以小鼠巨噬细胞RAW264.7为研究对象,将不同浓度NP_(42)(0.1~100μmol/L)作用于细胞24 h,采用噻唑蓝法检测细胞存活率,酶联免疫分析检测环磷酸鸟苷... 目的:研究壬基酚异构体NP_(42)对小鼠巨噬细胞RAW264.7的损伤作用并探究其分子机制。方法:以小鼠巨噬细胞RAW264.7为研究对象,将不同浓度NP_(42)(0.1~100μmol/L)作用于细胞24 h,采用噻唑蓝法检测细胞存活率,酶联免疫分析检测环磷酸鸟苷(cGMP)和环磷酸腺苷(cAMP)含量,RT-PCR法检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)和诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)mRNA的表达水平,Western blot法检测蛋白激酶C(PKC)的表达情况以及p38丝裂原活化蛋白激酶(p38-MAPK)的磷酸化水平。结果:0.1~10μmol/L NP对细胞存活率无显著影响,100μmol/L NP_(42)能显著降低RAW264.7细胞的存活率(P <0.01)。与对照组相比,NP_(42)处理24 h能显著抑制细胞TNF-α mRNA和iNOS mRNA的表达,抑制细胞PKC蛋白的表达和降低细胞内cAMP的含量,同时增强细胞内c GMP的含量。NP_(42)处理能显著下调p38的磷酸化水平。结论:壬基酚异构体NP_(42)通过PKC-cAMP信号通路以及p38-MAPK信号通路对小鼠巨噬细胞RAW264.7产生损伤作用,这可能是壬基酚发挥免疫损伤的主要分子机制。 展开更多
关键词 壬基酚异构体Np_(42) 巨噬细胞RAW264.7 环磷酸腺苷 蛋白激酶C p38-mapk信号通路
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阿格列汀对2型糖尿病模型大鼠心肌纤维化的保护作用及其机制 被引量：2
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作者 张毅 孟祥雯 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS 北大核心 2019年第11期949-955,共7页
目的观察阿格列汀(Alog)对2型糖尿病(DM2)模型大鼠心肌纤维化的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法采用高糖高脂联合链佐星诱导制备DM2大鼠模型。造模成功后,随机分为DM2组、Alog 5 mg·kg^-1组和DM2+Alog治疗组,同时设正常大... 目的观察阿格列汀(Alog)对2型糖尿病(DM2)模型大鼠心肌纤维化的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法采用高糖高脂联合链佐星诱导制备DM2大鼠模型。造模成功后,随机分为DM2组、Alog 5 mg·kg^-1组和DM2+Alog治疗组,同时设正常大鼠对照组,每组10只。HE染色观察大鼠心肌组织形态及病理变化;Masson染色观察大鼠心肌组织胶原纤维累积;免疫组化法检测大鼠心肌组织中胶原Ⅰ型和胶原Ⅲ型含量的变化;Western印迹法分析大鼠心肌组织中胶原Ⅰ型、胶原Ⅲ型、转化生长因子β1(TGF-β1)、TGF-β受体Ⅱ(TβRⅡ)、TGF活化激酶1(TAK1)、P38丝裂原活化蛋白激酶(P38-MAPK)和磷酸化c-Jun氨基端激酶(p-JNK)的蛋白表达。结果与正常对照组相比,DM2组大鼠心肌组织损伤明显,胶原纤维大量沉积,胶原Ⅰ型与胶原Ⅲ型表达明显增多(P<0.05);心肌组织中胶原Ⅰ型、胶原Ⅲ型、TGF-β1、TβRⅡ、TAK1、P38-MAPK和p-JNK的蛋白表达增加(P<0.05)。与DM2组相比,DM2+Alog组大鼠心肌组织损伤明显改善,胶原沉积明显减少(P<0.05);心肌组织中胶原Ⅰ型、胶原Ⅲ型、TGF-β1、TβRⅡ、TAK1、P38-MAPK和p-JNK的蛋白表达均下调(P<0.05)。结论Alog对DM2模型大鼠心肌纤维化发挥保护作用,其机制与抑制TGF-β1/P38-MAPK信号通路有关。 展开更多
关键词 阿格列汀 2型糖尿病 心肌纤维化 p38-mapk信号通路
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下调TMEM97对卵巢癌细胞SKOV3增殖、凋亡的影响及其相关机制探讨 被引量：1
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作者 刘晋芳 徐小燕 +3 位作者 周儒奎 徐慧超 高艳 苗宇船 《天津医药》 CAS 北大核心 2020年第8期695-699,共5页
目的观察下调跨膜蛋白97(TMEM97)对卵巢癌细胞SKOV3增殖和凋亡的影响,并探讨其相关机制。方法将卵巢癌细胞SKOV3分为转染组(si-TMEM97组)、阴性对照组(siNC组)和空白对照组(Control组)。采用实时荧光定量PCR(qPCR)及Western blot法分别... 目的观察下调跨膜蛋白97(TMEM97)对卵巢癌细胞SKOV3增殖和凋亡的影响,并探讨其相关机制。方法将卵巢癌细胞SKOV3分为转染组(si-TMEM97组)、阴性对照组(siNC组)和空白对照组(Control组)。采用实时荧光定量PCR(qPCR)及Western blot法分别在mRNA和蛋白表达水平评估转染siRNA-TMEM97后TMEM97的沉默效果;分别在转染后采用CCK-8法、PI染色法、Annexin V-FITC/PI染色法和流式细胞术检测下调TMEM97对细胞的增殖、细胞周期和细胞凋亡的影响,并检测B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白质(Bax)及P38丝裂原活化蛋白激酶(P38 MAPK)通路相关蛋白(P38/MAPK、p-P38/MAPK)的表达变化。结果si-TMEM97组细胞的增殖能力相比Control组和siNC组降低,而早期凋亡率增高(均P<0.01)。si-TMEM97组细胞Bcl-2的蛋白相对表达量较Control组和siNC组降低,而Bax、p-P38/MAPK的蛋白相对表达量较Control组和siNC组增高(均P<0.05)。结论下调TMEM97的表达使卵巢癌细胞SKOV3增殖减少,凋亡增加,这可能与调节凋亡相关蛋白Bcl-2/Bax表达及P38/MAPK信号通路的激活有关。 展开更多
关键词 卵巢肿瘤 细胞增殖 细胞凋亡 BCL-2相关X蛋白质 p38丝裂原活化蛋白激酶类 TMEM97 p38/mapk信号通路
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加味芩桂术汤联合奥氮平对糖尿病大鼠P38-MAPK信号通路介导的心肌纤维化影响 被引量：1
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作者 蔡素华 任礼锡 《吉林医学》 CAS 2022年第6期1450-1451,共2页
目的:探讨加味芩桂术汤联合奥氮平对糖尿病大鼠P38-MAPK信号通路介导的心肌纤维化的影响。方法:选取70只实验大鼠,建立糖尿病大鼠模型,将40例建模成功大鼠分成模型组、加味芩桂术甘汤组、奥氮平组、加味芩桂术甘汤联合奥氮平组每组各10... 目的:探讨加味芩桂术汤联合奥氮平对糖尿病大鼠P38-MAPK信号通路介导的心肌纤维化的影响。方法:选取70只实验大鼠,建立糖尿病大鼠模型,将40例建模成功大鼠分成模型组、加味芩桂术甘汤组、奥氮平组、加味芩桂术甘汤联合奥氮平组每组各10只,其余未建模成功的30只为对照组。各组进行8周的治疗,治疗后取组织进行病理形态学观察、超声心动图检查及P38-MAPK蛋白表达测定。结果:治疗的各组心肌胶原分布均匀,胶原表达量减少,且以联合组变化最明显;各组治疗后血流动力学指标上,联合组加味芩桂术甘汤联合奥氮平组在舒张末期左室内径、右室内径、收缩末期左房内径、心肌胶原含量、P38-MAPK蛋白表达水平上均低于模型组、加味芩桂术甘汤组、奥氮平组,左室射血分数高于模型组、加味芩桂术甘汤组、奥氮平组。结论:对糖尿病大鼠,应用加味芩桂术汤联合奥氮平可调节P38-MAPK信号通路,改善心肌纤维化及心脏功能。 展开更多
关键词 加味芩桂术汤 奥氮平 糖尿病大鼠 p38-mapk信号通路 心肌纤维化
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硫化氢在模拟正畸力作用下对牙周膜细胞Runx2表达的影响 被引量：1
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作者 蒋兆霞 华咏梅 《中华口腔正畸学杂志》 2016年第4期211-215,共5页
目的 模拟正畸力作用下,观察不同浓度硫化氢（Hydrogen Sulfide,H2S）对人牙周膜细胞成骨相关因子Runx2表达的影响.方法 对人牙周膜细胞分别施加5％循环张力0、6、12、24、48h,通过Real-time PCR及Western blot检测成骨因子Runx2的基因... 目的 模拟正畸力作用下,观察不同浓度硫化氢（Hydrogen Sulfide,H2S）对人牙周膜细胞成骨相关因子Runx2表达的影响.方法 对人牙周膜细胞分别施加5％循环张力0、6、12、24、48h,通过Real-time PCR及Western blot检测成骨因子Runx2的基因及蛋白表达;观察加力与不加力时不同浓度H2S对Runx2基因表达的影响.并通过Western blot检测p38-MAPK信号蛋白的变化.结果 加力后Runx2基因表达升高,在加力24 h时最高;不论加力与否,H2S浓度为50 μM时促进成骨因子Runx2升高作用最明显;加力24 h,H2S浓度为50 μM时,检测信号蛋白p38-MAPK磷酸化水平明显升高.结论 在模拟正畸力作用下,H2S可引起人牙周膜细胞成骨因子Runx2表达升高,并且p38-MAPK信号通路参与H2S引起人牙周膜细胞成骨因子Runx2表达升高这一过程. 展开更多
关键词 硫化氢 人牙周膜细胞 循环张力 成骨分化 p38-mapk信号通路
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LPS通过ROS/p38/MAPK信号通路对鹅胚肝细胞凋亡的影响 被引量：1
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作者 钟粤韵 杨舒展 +7 位作者 陈非玥 陆智儿 李冰心 李婉雁 田允波 黄运茂 许丹宁 曹楠 《中国畜牧兽医》 CAS CSCD 北大核心 2023年第6期2224-2232,共9页
【目的】建立鹅胚肝细胞的分离培养技术,探索脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)影响鹅胚肝细胞凋亡的作用机制,为鹅肝脏功能相关研究提供参考依据。【方法】选取16~18日龄无特定病原鹅胚,无菌条件下取鹅胚肝脏并用2%胶原酶Ⅳ消化,过细胞... 【目的】建立鹅胚肝细胞的分离培养技术,探索脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)影响鹅胚肝细胞凋亡的作用机制,为鹅肝脏功能相关研究提供参考依据。【方法】选取16~18日龄无特定病原鹅胚,无菌条件下取鹅胚肝脏并用2%胶原酶Ⅳ消化,过细胞筛后分离培养鹅胚肝细胞并进行PAS染色鉴定。在鹅胚肝细胞中添加不同浓度(0(对照组)、0.1、1.0、10μg/mL)LPS,分别于12、24、36 h收集细胞,采用试剂盒检测鹅胚肝细胞内活性氧(ROS)水平,流式细胞仪检测细胞凋亡水平,实时荧光定量PCR检测细胞凋亡关键基因(caspase3、caspase9、p38)mRNA表达量。【结果】试验成功从鹅胚中分离出肝细胞并进行培养,鹅胚肝细胞形态完整,贴壁率高,存活率高,能稳定生长。PAS染色结果显示,鹅胚肝细胞质呈深浅不一的紫红色,肝细胞核呈蓝色。添加不同浓度LPS后发现,鹅胚肝细胞有氧化损伤情况,其中1.0μg/mL LPS组鹅胚肝细胞内ROS水平升高。添加LPS后鹅胚肝细胞晚期细胞凋亡受到抑制,除36 h外,细胞凋亡关键基因caspase 3、caspase 9、p 38表达量均显著降低(P<0.05)。【结论】本研究建立了较稳定的鹅胚肝细胞分离培养方法,添加不同浓度LPS后鹅胚肝细胞内ROS水平升高,激活p38/MAPK通路,且细胞凋亡受到一定抑制。 展开更多
关键词 鹅胚肝细胞 脂多糖(LpS) ROS/p38/mapk信号通路 细胞凋亡
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