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槐角苷对多柔比星引起的心肌细胞损伤保护作用的机制研究 被引量：2
1
作者 杨秋实 贾享 +2 位作者 贺武斌 王一 黄建华 《中药药理与临床》 CAS CSCD 北大核心 2023年第8期62-67,共6页
目的:探讨槐角苷对多柔比星引起的H9c2心肌细胞损伤的保护作用及机制。方法:采用不同浓度的槐角苷预处理H9c2大鼠心肌细胞6 h后,加入终浓度为1μmol/L的多柔比星处理24 h。应用MTT法测定H9c2心肌细胞的活力;采用Hoechst 33342染色及流... 目的:探讨槐角苷对多柔比星引起的H9c2心肌细胞损伤的保护作用及机制。方法:采用不同浓度的槐角苷预处理H9c2大鼠心肌细胞6 h后,加入终浓度为1μmol/L的多柔比星处理24 h。应用MTT法测定H9c2心肌细胞的活力;采用Hoechst 33342染色及流式细胞术检测H9c2心肌细胞的凋亡情况;采用二氯荧光黄双乙酸盐(DCFH-DA)染色荧光显微镜检测活性氧(ROS)水平;蛋白免疫印迹(Western Blot)法测定细胞凋亡蛋白BCL2-相关蛋白X(BAX)、B淋巴瘤细胞-2(BCL-2)、活化半胱氨酸蛋白酶-3(Cleaved Caspase-3)及相关信号通路蛋白P38与细胞外信号调节激酶(ERK)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、核因子κ-B(NF-κB)蛋白表达,并使用P38激动剂P79350进一步验证槐角苷与P38/MAPK/NF-κB信号通路的关系。结果:与空白对照组相比,模型对照组H9c2心肌细胞活力显著降低(P<0.01),凋亡率明显增加,H9c2心肌细胞内ROS生成增加(P<0.05),凋亡相关蛋白BAX、Cleaved Caspase-3表达上调,BCL-2表达下调,P38、ERK、JNK磷酸化蛋白表达上调,NF-κB表达上调(P<0.01);与模型对照组相比,槐角苷预8.65、34.59μg/mL处理后,H9c2心肌细胞活力显著升高(P<0.01),凋亡率明显降低(P<0.05),细胞内ROS生成降低(P<0.05),BAX、Cleaved Caspase-3表达下调(P<0.01),BCL-2表达上调(P<0.01),P38、ERK、JNK磷酸化蛋白表达下调(P<0.05),NF-κB表达下调(P<0.05);加入P38激动剂P79350后,与槐角苷34.59μg/mL组相比,槐角苷减轻多柔比星H9c2心肌细胞损伤的作用被明显逆转(P<0.05)。结论:槐角苷通过下调P38/MAPK/NF-κB信号通路相关蛋白的表达从而减少ROS生成,抑制氧化应激,减轻多柔比星引起的心肌细胞损伤。 展开更多
关键词 槐角苷 多柔比星 心肌细胞 p38丝裂原活化蛋白激酶/核因子-κB 凋亡 氧化应激
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骨关节炎患者膝关节软骨和滑膜中p38MAPK、NF-κB的表达及其意义 被引量：13
2
作者 郭静 勾向博 +2 位作者 张文丽 李琪佳 王志强 《河北联合大学学报（医学版）》 2013年第6期749-751,共3页
①目的探讨骨关节炎(Osteoarthritis,OA)中p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)、核转录因子-κB(NF-κB)蛋白的表达及其意义。②方法采用免疫组织化学技术检测60例OA患者及20例正常对照组膝关节软骨与滑膜中磷酸化p38(P-p38)、NF-κB p65... ①目的探讨骨关节炎(Osteoarthritis,OA)中p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)、核转录因子-κB(NF-κB)蛋白的表达及其意义。②方法采用免疫组织化学技术检测60例OA患者及20例正常对照组膝关节软骨与滑膜中磷酸化p38(P-p38)、NF-κB p65的表达,并进行相关性分析。③结果 P-p38、NF-κBp65蛋白在实验组阳性表达的积分光密度(IOD)值均显著高于正常对照组(P<0.01),实验组P-p38及NF-κB p65蛋白表达成正相关(r=0.426,P<0.01)。④结论 p38MAPK及NF-κB信号转导通路在OA关节软骨和滑膜细胞中被激活,P-p38的高表达可能促进了NF-κB的表达,二者对OA的发生发展起重要作用。 展开更多
关键词 骨关节炎 p38丝裂原活化蛋白激酶 核转录因子-ΚB 免疫组织化学
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超分子水杨酸对兔耳痤疮模型p38MAPK/NF-κB信号通路的影响
3
作者 杨力 刘尚可 +2 位作者 林新瑜 罗霞 肖媛媛 《中国美容医学》 CAS 2024年第3期1-5,共5页
目的:探究超分子水杨酸对兔耳痤疮模型p38MAPK/NF-κB信号通路的影响机制。方法:将30只实验兔随机分成正常对照组、2%超分子水杨酸(Salicylic acid,SA)组、30%SA组、夫西地酸组、模型对照组,每组6只,并予以相应外用药物干预,连续4周,并... 目的:探究超分子水杨酸对兔耳痤疮模型p38MAPK/NF-κB信号通路的影响机制。方法:将30只实验兔随机分成正常对照组、2%超分子水杨酸(Salicylic acid,SA)组、30%SA组、夫西地酸组、模型对照组,每组6只,并予以相应外用药物干预,连续4周,并分别于用药2周后、用药4周后检测p38MAPK、NF-κB、IL-1β、IL-8蛋白的表达。结果:结果显示,随着用药时间的延长,各组的p38MAPK、NF-κB、IL-1β、IL-8均呈下降趋势。用药前,各组间p38MAPK、NF-κB、IL-1β、IL-8蛋白表达均差异无统计学意义(P>0.05)。用药2周后,2%SA组、30%SA组、夫西地酸组p38MAPK、NF-κB、IL-1β、IL-8低于模型对照组(P<0.001);三个用药组之间p38MAPK、NF-κB、IL-1β两两比较差异无统计学意义(P>0.05);2%SA组IL-8低于30%SA组、夫西地酸组(均P<0.05);30%SA组与夫西地酸组IL-8差异无统计学意义(P>0.05)。用药4周后,三个用药组p38MAPK、NF-κB、IL-1β、IL-8低于模型对照组(P<0.05);2%SA组、30%SA组p38MAPK、NF-κB、IL-8低于夫西地酸组(P<0.05),2%SA组IL-8低于30%SA组(P<0.05);2%SA组与30%SA组p38MAPK差异无统计学意义(P>0.05);2%SA组、30%SA组与夫西地酸组IL-1β均差异无统计学意义(均P>0.05);2%SA组IL-1β低于30%SA组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:超分子水杨酸可通过抑制p38MAPK/NF-κB信号通路来发挥抗炎作用,且随着用药时间的延长疗效也在逐渐增加,并优于夫西地酸。 展开更多
关键词 痤疮 兔耳痤疮模型 超分子水杨酸 抗炎 p38mapk/nf-κB信号通路
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