期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到875篇文章
< 1 2 … 44 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
山药多糖对糖尿病肾病小鼠肾功能和醛糖还原酶通路的影响 被引量：82
1
作者 高子涵 李瑞芳 +3 位作者 吕行直 解丽然 黄伸伸 王建刚 《中药材》 CAS 北大核心 2019年第3期643-646,共4页
目的:研究山药多糖对四氧嘧啶诱导的糖尿病肾病(DN)小鼠肾功能的保护作用及其对醛糖还原酶通路的影响。方法:采用腹腔注射四氧嘧啶方法复制DN小鼠模型。随机分为正常对照组、模型组、二甲双胍(0.1 g/kg)阳性对照组及山药多糖低(0.05 g/... 目的:研究山药多糖对四氧嘧啶诱导的糖尿病肾病(DN)小鼠肾功能的保护作用及其对醛糖还原酶通路的影响。方法:采用腹腔注射四氧嘧啶方法复制DN小鼠模型。随机分为正常对照组、模型组、二甲双胍(0.1 g/kg)阳性对照组及山药多糖低(0.05 g/kg)、高(0.1 g/kg)剂量组。给药3 w后,检测小鼠血糖及血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)等肾功能指标;HE染色观察肾脏及胰腺组织形态学变化;Masson染色观察肾脏纤维化;Western blot法检测肾脏醛糖还原酶(aldose reductase,AR)、磷酸化P38丝裂原活化蛋白激酶(p-P38MAPK)、磷酸化cAMP反应元件结合蛋白(p-CREB)等蛋白表达。结果:与正常对照组比较,模型组小鼠血糖、Scr、BUN均显著升高(P<0.01);与模型组比较,各给药组小鼠血糖、Scr、BUN水平显著降低(P<0.05),胰腺和肾脏的病理损伤明显改善,胰岛体积和数目及肾小球肿胀和肾脏纤维化程度明显改善。与正常对照组比较,模型组小鼠肾脏AR、p-P38MAPK、p-CREB蛋白表达显著升高(P<0.01),与模型组比较,山药多糖低、高剂量组AR、p-CREB蛋白表达及高剂量组p-P38MAPK蛋白表达显著降低(P<0.01)。结论:山药多糖对DN小鼠肾功能有一定的保护作用,其机制可能与抑制高糖激活的AR/P38MAPK/CREB信号通路有关。 展开更多
关键词 山药多糖 糖尿病肾病 醛糖还原酶 p38丝裂原活化蛋白激酶 CAMp反应元件结合蛋白
下载PDF
p38丝裂原活化蛋白激酶抑制剂对脓毒症大鼠多器官损伤的保护作用研究 被引量：18
2
作者 马中富 乐胜 +3 位作者 梁艳冰 詹红 唐皓 荆小莉 《中国危重病急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2005年第4期211-213,共3页
目的　探讨脓毒症致多器官损伤的原因,以及p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)抑制剂的保护作用和机制。方法　采用盲肠结扎穿刺术(CL P)制备脓毒症大鼠模型,治疗组采用术前给予p38MAPK抑制剂SB2 0 35 80灌胃。在不同时间点观察大鼠血清肿瘤... 目的　探讨脓毒症致多器官损伤的原因,以及p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)抑制剂的保护作用和机制。方法　采用盲肠结扎穿刺术(CL P)制备脓毒症大鼠模型,治疗组采用术前给予p38MAPK抑制剂SB2 0 35 80灌胃。在不同时间点观察大鼠血清肿瘤坏死因子- α(TNF-α)和白细胞介素- 1β(IL- 1β)以及生化指标如丙氨酸转氨酶(AL T)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、肌酸磷酸激酶同工酶(CPK -MB)浓度的变化。结果　CL P术后大鼠血清TNF-α、IL -1β显著升高,AL T、BU N、Cr、CPK- MB也进行性升高;血清AL T、BU N、Cr、CPK -MB变化与TNFα、IL 1β呈显著正相关。应用SB2 0 35 80后,血清TNF-α、IL- 1浓度显著降低,同时AL T、BUN、Cr、CPK MB也降低。结论　TNF-α、IL- 1β的大量释放是脓毒症致多器官损伤的原因之一,通过调控p38MAPK信号转导通路可对脓毒症所致多器官损伤起保护作用。 展开更多
关键词 丝裂原活化蛋白激酶抑制剂 多器官损伤 脓毒症 白细胞介素-1β(IL-1β) 肿瘤坏死因子-α(TNF-α) 作用研究 p38丝裂原活化蛋白激酶 SB203580 p38MApK抑制剂 MApK信号转导通路 血清TNF 丙氨酸转氨酶 肌酸磷酸激酶 保护作用
下载PDF
大鼠心肌缺血后适应对p38丝裂原活化蛋白激酶及细胞凋亡的影响 被引量：17
3
作者 张国明 苏绍萍 +6 位作者 王禹 李天德 李晓燕 谈红 张大为 张慧 刘丽凤 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第5期526-532,598,共8页
目的研究大鼠缺血后适应对p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)及细胞凋亡的影响。方法将60只大鼠随机分为假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(R/I组)、后适应组(Post组)、SB203580组(I_p38组)、anisomycin+后适应组(Ani+post组)和anisomycin组(An... 目的研究大鼠缺血后适应对p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)及细胞凋亡的影响。方法将60只大鼠随机分为假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(R/I组)、后适应组(Post组)、SB203580组(I_p38组)、anisomycin+后适应组(Ani+post组)和anisomycin组(Ani组)6组,每组10只。建立急性心肌梗死再灌注模型,抑制剂(SB203580,1mg/kg)和激动剂(anisomycin,2mg/kg)在再灌注开始前5min经颈静脉注射。再灌注6h后,每组处死3只大鼠,取心肌组织测定磷酸化p38(P-p38)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、Caspase-8、Bcl-2和Bax,并提取胞浆测定细胞色素C(Cyt-c)。再灌注24h后,各组剩余大鼠测定血流动力学,并抽血测定心肌酶,取心脏进行TUNEL凋亡检测或采用伊文氏蓝-三苯基氯化四氮唑法检测心肌梗死面积。结果再灌注6h后,Post组和I_p38组的P-p38MAPKIOD值明显低于R/I组(P均<0.05),Ani+post组和Ani组明显高于Post组(P均<0.05),Ani+post组明显低于R/I组(P<0.05);Post组和I_p38组的TNF-α和Caspase-8IOD值均明显低于R/I组(P均<0.05),Ani+post组和Ani组均明显高于Post组(P均<0.05),Ani+post组的TNF-αIOD值明显低于R/I组(P<0.05);Post组和I_p38组的Bcl-2IOD值明显高于R/I组(P均<0.05),Ani+post组和Ani组明显低于Post组(P均<0.05);Post组和I_p38组的BaxIOD值明显低于R/I组(P均<0.05),Ani+post组和Ani组明显高于Post组(P均<0.05);去除线粒体后胞浆中Cyt-c的表达,Post组和I_p38组明显低于R/I组(P均<0.05),Ani+post组和Ani组明显高于Post组(P均<0.05)。再灌注24h后,R/I组的心率血压乘积(RPP)和左心室压力最大上升/下降速度(±dp/dtmax)均明显低于Post组和I_p38组(P均<0.05),Post组明显高于Ani+post组和Ani组(P均<0.05);Post组和I_p38组的AI明显低于R/I组(P均<0.05),Ani+post组和Ani组明显高于Post组(P均<0.05);Post组、I_p38组和Ani+post组的CK和CK-MB值均明显低于R/I组(P均<0.05),Ani+post组和Ani组均明显高于Post组(P均<0.05);Post组和I_p38组的梗死心肌面积和缺血心肌面� 展开更多
关键词 缺血后适应 急性心肌梗死 再灌注损伤 p38丝裂原活化蛋白激酶
下载PDF
工频磁场对P38丝裂原活化的蛋白激酶磷酸化的诱导作用 被引量：8
4
作者 孙文均 余应年 +2 位作者 姜槐 付一提 鲁德强 《中华劳动卫生职业病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第4期252-255,共4页
目的　研究 5 0Hz工频磁场对细胞内P38丝裂原活化的蛋白激酶 (P38mitogen activatedproteinkinase ,P38MAPK)信号转导途径的影响 ,阐明工频磁场生物效应相关的细胞信号转导机制。方法　中国仓鼠肺成纤维细胞 (CHL)分别经 0 .1mT及 0 .4m... 目的　研究 5 0Hz工频磁场对细胞内P38丝裂原活化的蛋白激酶 (P38mitogen activatedproteinkinase ,P38MAPK)信号转导途径的影响 ,阐明工频磁场生物效应相关的细胞信号转导机制。方法　中国仓鼠肺成纤维细胞 (CHL)分别经 0 .1mT及 0 .4mT 2个强度的工频磁场辐照不同时间后 ,提取细胞蛋白质 ,以Western印迹技术 ,测定并比较细胞内P38MAPK及其上游激酶MKK3/MKK6(MAPKkinase 3/ 6 )磷酸化 (活化 )的变化。结果　 0 .1mT的工频磁场在 2 4h内不能诱导P38MAPK磷酸化 ,而 0 .4mT处理 10min即开始诱导P38MAPK磷酸化 ,15min后P38MAPK磷酸化恢复至对照状态。但 2个强度都不能诱导上游激酶MKK3/MKK6的磷酸化 (活化 )。结论　 5 0Hz工频磁场可以短暂诱导P38MAPK磷酸化 (活化 ) 。 展开更多
关键词 工频磁场 p38丝裂原活化的蛋白激酶 p38 MApK 信号转导 磷酸化
原文传递
利伐沙班对下肢动脉硬化闭塞症大鼠血管内皮功能及p38MAPK/NF-κB通路的影响 被引量：15
5
作者 田坤 孟路阳 陈世伟 《中国药师》 CAS 2018年第5期757-760,765,共5页
目的:探究利伐沙班对下肢动脉硬化闭塞症(ASO)大鼠血管内皮功能及p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)/核因子κB(NF-κB)通路的影响。方法:将大鼠分为假手术组、模型组、利伐沙班低剂量组、利伐沙班中剂量组、利伐沙班高剂量组,给药2周后... 目的:探究利伐沙班对下肢动脉硬化闭塞症(ASO)大鼠血管内皮功能及p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)/核因子κB(NF-κB)通路的影响。方法:将大鼠分为假手术组、模型组、利伐沙班低剂量组、利伐沙班中剂量组、利伐沙班高剂量组,给药2周后检测各组大鼠血清中一氧化氮(NO)和内皮素(ET-1)含量;检测血清中内皮细胞的数量;检测动脉血管中p38MAPK、p-p38MAPK、NF-κB表达情况。结果:与模型组相比,利伐沙班组静脉血中内皮细胞数量减少;利伐沙班组血清中NO显著高于模型组,ET-1显著低于模型组(P<0.05);利伐沙班组动脉中p-p38MAPK的表达量显著低于模型组,NF-κB的表达量显著高于模型组(P<0.05),呈剂量依赖性。结论:利伐沙班能够改善ASO大鼠血管内皮功能,推测是通过调控p38MAPK/NF-κB通路实现的。 展开更多
关键词 利伐沙班 动脉硬化闭塞症 血管内皮 p38丝裂原活化蛋白激酶 核因子ΚB
下载PDF
p38 MAPK信号通路与肝脏疾病关系的研究进展 被引量：15
6
作者 邓志华 黄桂柳 +1 位作者 覃小珊 黄赞松 《医学综述》 2020年第22期4395-4403,共9页
p38促分裂原活化的蛋白激酶(MAPK)信号通路是细胞内信息传递的主要信号通路之一,可调节细胞生长、分化、炎症、压力刺激、凋亡等多种病理生理过程,其过度激活或表达减少会导致各种疾病的发生发展,包括肝脏疾病。p38 MAPK信号通路与肝炎... p38促分裂原活化的蛋白激酶(MAPK)信号通路是细胞内信息传递的主要信号通路之一,可调节细胞生长、分化、炎症、压力刺激、凋亡等多种病理生理过程,其过度激活或表达减少会导致各种疾病的发生发展,包括肝脏疾病。p38 MAPK信号通路与肝炎、肝纤维化、肝癌等常见肝病有密切关系,这些慢性肝病对患者健康、社会经济等各方面造成严重影响,基于p38 MAPK信号通路在肝脏疾病中的作用,调控p38 MAPK信号通路可能成为治疗肝脏疾病的新靶点,对寻找慢性肝病新的治疗方式有重要意义。 展开更多
关键词 肝脏疾病 p38促分裂原活化的蛋白激酶 肝炎 急性肝损伤 肝纤维化 肝癌
下载PDF
CCK-8对内毒素休克大鼠肺脏细胞因子的抑制效应 被引量：8
7
作者 孟爱宏 凌亦凌 +2 位作者 赵晓云 张君岚 王秋红 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第2期99-102,共4页
观察八肽胆囊收缩素 (cholecystokinin octapeptide,CCK 8)改善脂多糖 (lipopolysaccharide ,LPS)引起的大鼠内毒素性休克 (endotoxicshock ,ES)过程中血清及肺脏细胞因子的变化 ,探讨p38丝裂素活化蛋白激酶 (p38mitogen acti vatedprot... 观察八肽胆囊收缩素 (cholecystokinin octapeptide,CCK 8)改善脂多糖 (lipopolysaccharide ,LPS)引起的大鼠内毒素性休克 (endotoxicshock ,ES)过程中血清及肺脏细胞因子的变化 ,探讨p38丝裂素活化蛋白激酶 (p38mitogen acti vatedproteinkinase ,p38MAPK)的信号转导作用。用生理多道记录仪观察尾静脉注入LPS (8mg/kgi v )复制的SD大鼠ES模型、LPS注入前 10min尾静脉注入CCK 8(40 μg/kgi v )、单独注入CCK 8(40 μg/kgi v )或生理盐水 (对照 )的四组大鼠平均动脉血压 (MAP)的改变 ,应用ELISA试剂盒检测血清和肺脏中炎性细胞因子 (TNF α、IL 1β和IL 6 )的变化。用Westernblot检测肺脏p38MAPK的表达。结果显示 :CCK 8可改善LPS引起的大鼠MAP的下降。与对照组相比 ,LPS可显著增加血清和肺脏TNF α、IL 1β和IL 6含量 ;CCK 8可显著抑制LPS诱导的血清和肺脏TNF α、IL 1β和IL 6的增加。CCK 8可增加ES大鼠肺脏磷酸化p38MAPK的表达。结果提示CCK 8可改善ES大鼠MAP的降低 ,并对肺脏促炎性细胞因子过量产生有抑制作用 。 展开更多
关键词 CCK-8 内毒素休克 大鼠 肺脏细胞因子 抑制效应 缩胆囊素 p38丝裂素活化蛋白激酶
下载PDF
参附注射液对大鼠肾缺血再灌注损伤的防治作用 被引量：9
8
作者 孙艳玲 刘先义 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2005年第8期943-946,共4页
目的:观察参附注射液(shenfuinjection,SF)对肾缺血再灌注损伤大鼠P38丝裂原活化蛋白激酶(P38MAPK)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达的影响,并探讨其肾脏保护作用的可能机理。方法:动物随机分为假手术对照组、... 目的:观察参附注射液(shenfuinjection,SF)对肾缺血再灌注损伤大鼠P38丝裂原活化蛋白激酶(P38MAPK)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达的影响,并探讨其肾脏保护作用的可能机理。方法:动物随机分为假手术对照组、缺血再灌注组、参附预处理组3组。免疫组化法检测肾组织P38MAPK、ICAM-1蛋白含量,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测肾组织和血浆TNF-α的表达。结果:缺血再灌注组P38MAPK、ICAM-1表达和TNF-α含量明显高于假手术对照组(P<0.01)。与缺血再灌注组相比,参附组P38MAPK、ICAM-1表达和TNF-α含量明显降低(P<0.01)。结论:SF可能通过抑制P38MAPK的表达,从而下调TNF-α、ICAM-1的表达,发挥其肾脏保护作用。 展开更多
关键词 肾缺血再灌注 参附注射液 p38丝裂原活化蛋白激酶 肿瘤坏死因子-Α 细胞间粘附分子-1
下载PDF
穴位埋线对哮喘大鼠肺组织中p38MAPK信号通路及细胞间黏附分子-1、白细胞介素-4和嗜酸性粒细胞的影响 被引量：11
9
作者 唐徐韵 陈盼碧 +2 位作者 杜狄佳 秦中银 龙润锦 《针刺研究》 CAS CSCD 北大核心 2022年第2期129-134,共6页
目的:观察穴位埋线对哮喘大鼠肺组织中p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、白细胞介素-4(IL-4)和嗜酸性粒细胞(EOS)的影响,探讨其通过调控EOS减轻哮喘的作用机制。方法:40只SPF级雄性Wistar大鼠随机分为对照组... 目的:观察穴位埋线对哮喘大鼠肺组织中p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、白细胞介素-4(IL-4)和嗜酸性粒细胞(EOS)的影响,探讨其通过调控EOS减轻哮喘的作用机制。方法:40只SPF级雄性Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、穴位埋线组和地塞米松组,每组10只。采用腹腔注射卵蛋白(OVA)和氢氧化铝混悬液法制备哮喘大鼠模型。穴位埋线组于"肺俞""定喘""膻中"处行埋线治疗1次;地塞米松组予腹腔注射地塞米松,每日1次,连续2周。HE染色法观察大鼠肺组织形态结构的改变,瑞氏-姬姆萨染色法计数肺泡灌洗液(BALF)中EOS的相对含量,TUNEL法检测大鼠肺组织EOS的凋亡水平,透射电镜观察大鼠肺组织EOS超微结构的变化,荧光定量PCR法检测大鼠肺组织中p38MAPK、ICAM-1和IL-4 mRNA的相对表达量。结果:(1)与对照组比较,模型组可见明显的支气管变形和炎性细胞浸润;与模型组比较,穴位埋线组和地塞米松组支气管变形和周围炎性细胞浸润程度缓解。(2)与对照组比较,模型组BALF中EOS含量显著增加(P<0.01);与模型组比较,穴位埋线组和地塞米松组BALF中EOS含量显著下降(P<0.01);与穴位埋线组比较,地塞米松组BALF中EOS含量下降(P<0.05)。(3)与对照组比较,模型组肺组织EOS的凋亡指数显著下降(P<0.01);与模型组比较,穴位埋线组和地塞米松组肺组织EOS的凋亡指数显著升高(P<0.01)。(4)与对照组比较,模型组肺组织EOS细胞膜缺损,细胞质不均匀,嗜酸性颗粒肿胀、中心键偏移;与模型组比较,穴位埋线组和地塞米松组肺组织EOS包膜完整,细胞质皱缩,且细胞内可见自噬小体或自噬泡结构。(5)与对照组比较,模型组肺组织中p38MAPK、ICAM-1和IL-4 mRNA相对表达量显著增加(P<0.01);与模型组比较,穴位埋线组和地塞米松组肺组织中p38MAPK、ICAM-1和IL-4 mRNA相对表达量显著下降(P<0.01,P<0.05);与穴位埋线组比较,地� 展开更多
关键词 穴位埋线 哮喘 p38丝裂原活化蛋白激酶 细胞间黏附分子-1 白细胞介素-4 嗜酸性粒细胞
原文传递
p38 MAPK信号通路在依达拉奉影响单肺通气患者炎症因子中的作用 被引量：12
10
作者 帅训军 闫战秋 +2 位作者 李会 艾登斌 崔宏先 《中国临床药理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第9期683-685,698,共4页
目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路在依达拉奉影响单肺通气患者炎症细胞因子白细胞介素(IL)-6和IL-10中的作用。方法将40例择期拟进行肺叶切除术肺癌患者随机分为对照组20例和试验组20例。2组患者均静脉注射0.03 mg·... 目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路在依达拉奉影响单肺通气患者炎症细胞因子白细胞介素(IL)-6和IL-10中的作用。方法将40例择期拟进行肺叶切除术肺癌患者随机分为对照组20例和试验组20例。2组患者均静脉注射0.03 mg·kg-1咪唑安定、3μg·kg-1芬太尼,吸入8%七氟醚麻醉诱导。麻醉诱导后,试验组给予0.5 mg·kg-1依达拉奉加入0.9%氯化钠注射液100 mL,静脉滴注;对照组给予等量0.9%氯化钠注射液。2组麻醉维持用药相同,均在麻醉后切皮前(T0)、膨肺后60 min(T1)、术后1 h(T2)测定磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK)、p38 MAPK表达水平和IL-6、IL-10血浆浓度;p-p38 MAPK和p38 MAPK比值反映p38 MAPK激活程度;IL-6/IL-10比值反映促炎和抗炎细胞因子平衡状态。结果与T0比较,2组p38 MAPK、p-p38 MAPK表达水平、p38 MAPK激活程度和IL-6血浆浓度、IL-6/IL-10比值于T1、T2均明显上升(P<0.05)。与对照组比较,试验组血浆p38 MAPK、p-p38 MAPK表达水平、p38 MAPK激活程度和IL-6血浆浓度、IL-6/IL-10比值于T1、T2均显著降低(P<0.05)。结论 p38 MAPK信号通路参与依达拉奉抑制单肺通气患者机体促炎性细胞因子的生成和释放,维持促炎性/抗炎性细胞因子的相对平衡。 展开更多
关键词 p38丝裂原活化蛋白激酶 依达拉奉 白细胞介素6 白细胞介素10
原文传递
p38丝裂原激活蛋白激酶通路对变应性鼻炎中黏蛋白5AC的信号转导机制初探 被引量：12
11
作者 王振霖 李鹏 +3 位作者 李源 张秋航 曲秋懿 齐岩 《临床耳鼻咽喉头颈外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第20期943-946,共4页
目的:探讨组胺诱导的离体鼻黏膜组织中,p38丝裂原激活蛋白激酶(p38MAPK)信号通路及环氧合酶-2(COX-2)对黏蛋白5AC(MUC5AC)表达的影响,以期阐明变应性鼻炎(AR)中黏液过度分泌的病理学机制。方法:应用Western blot技术检测不同浓度梯度的... 目的:探讨组胺诱导的离体鼻黏膜组织中,p38丝裂原激活蛋白激酶(p38MAPK)信号通路及环氧合酶-2(COX-2)对黏蛋白5AC(MUC5AC)表达的影响,以期阐明变应性鼻炎(AR)中黏液过度分泌的病理学机制。方法:应用Western blot技术检测不同浓度梯度的组胺诱导及p38MAPK特异性抑制剂SB203580或COX-2特异性抑制剂NS-398干预前后,体外培养的鼻黏膜组织中p38MAPK、COX-2和MUC5AC的蛋白质表达变化规律。结果:p38MAPK、COX-2和MUC5AC在体外培养的健康鼻黏膜组织中呈微弱表达。组胺呈浓度依赖性诱导鼻黏膜组织中p38MAPK、COX-2和MUC5AC蛋白质表达增加;以不同浓度梯度的NS-398阻断COX-2后,观察到NS-398呈浓度依赖性减弱组胺对MUC5AC蛋白质表达的诱导,对p38MAPK表达无明显影响。以不同浓度梯度的SB203580阻断p38MAPK后,观察到SB203580呈浓度依赖性减弱组胺对COX-2和MUC5AC蛋白质表达的诱导。培养液中单独加入SB203580或NS-398对MUC5AC的蛋白质表达无明显影响。结论:组胺通过诱导p38MAPK/COX-2信号途径调节MUC5AC的表达增高可能是AR中黏液过度分泌的部分机制。 展开更多
关键词 鼻炎 变应性 p38丝裂原激活蛋白激酶 环氧合酶-2 黏蛋白
原文传递
温胆汤对精神分裂症模型鼠海马PKC,p38 MAPK及P-Cx43的影响 被引量：11
12
作者 魏妍妍 刘丹丹 +3 位作者 戎文娟 熊怀亮 朱金华 万红娇 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第11期103-106,共4页
目的:研究温胆汤对精神分裂症模型鼠大脑蛋白激酶C(PKC),p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)及磷酸化连接蛋白Cx43(P-Cx43)蛋白表达的影响。方法:将72只清洁级SD大鼠随机平均分为6组:正常组(A,生理盐水20 m L·kg-1),模型组(B,生理盐... 目的:研究温胆汤对精神分裂症模型鼠大脑蛋白激酶C(PKC),p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)及磷酸化连接蛋白Cx43(P-Cx43)蛋白表达的影响。方法:将72只清洁级SD大鼠随机平均分为6组:正常组(A,生理盐水20 m L·kg-1),模型组(B,生理盐水20 m L·kg-1),氯氮平组(C,20 mg·kg-1),温胆汤高剂量组(D,40 g·kg-1),温胆汤中剂量组(E,20g·kg-1),温胆汤低剂量组(F,10 g·kg-1)。A,B组ig生理盐水;C组ig氯氮平;D,E,F组分别ig温胆汤,1次/d,21 d后,B,C,D,E,F组一次性ip地卓西平马来酸盐(MK-801)0.6 mg·kg-1,建立精神分裂症模型,行为学观察3 d后,处死大鼠,取海马组织,采用蛋白免疫印迹(Western bloting)法检测海马组织中PKC,p38 MAPK及P-Cx43蛋白的含量。结果:与正常组相比,模型组大鼠出现刻板行为;海马组织PKC,p38 MAPK及P-Cx43含量明显升高(P<0.05)。与模型组比较,温胆汤各组及氯氮平组均不同程度改善了模型鼠的一般状况;明显降低海马组织PKC,p38 MAPK及P-Cx43的含量(P<0.05)。Cx43的磷酸化程度也有统计学意义(P<0.05),且模型组磷酸化水平最高。结论:温胆汤可明显降低PKC,p38 MAPK及P-Cx43蛋白的浓度,进而调节缝隙连接通讯(GJIC)的功能。 展开更多
关键词 温胆汤 蛋白激酶C p38丝裂原活化蛋白激酶 磷酸化连接蛋白43 缝隙连接通讯
原文传递
基于p38 MAPK/NF-κB信号通路探讨中华雪胆醇提物对盐酸/乙醇诱导的大鼠急性胃溃疡的保护作用 被引量：7
13
作者 张阳 郭辉 +6 位作者 连飞鹤 向西 李青霞 刘晓谦 王智民 代丽萍 许二平 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第2期37-44,共8页
目的:探讨中华雪胆醇提物(HC-EE)对盐酸/乙醇(HCl/EtOH)诱导的大鼠急性胃溃疡保护作用机制。方法:采用脂多糖(LPS)诱导的RAW264.7细胞体外评价HC-EE对炎症介质生成的抑制作用;采用HCl/EtOH(以60%EtOH为溶剂,使HCl浓度为150 mmol·L^... 目的:探讨中华雪胆醇提物(HC-EE)对盐酸/乙醇(HCl/EtOH)诱导的大鼠急性胃溃疡保护作用机制。方法:采用脂多糖(LPS)诱导的RAW264.7细胞体外评价HC-EE对炎症介质生成的抑制作用;采用HCl/EtOH(以60%EtOH为溶剂,使HCl浓度为150 mmol·L^(-1))诱导的大鼠急性胃溃疡模型评价HC-EE对急性胃溃疡的保护作用,雄性SD大鼠随机等分为5组,即正常组、模型组、HC-EE低剂量(30 mg·kg^(-1),HC-EE 30)组、HC-EE高剂量(60 mg·kg^(-1),HC-EE 60)组及雷尼替丁(35 mg·kg^(-1))组,各组连续灌胃给药7 d,每天2次,末次给药30 min后,模型组及各给药组给予HCl/EtOH诱导大鼠急性胃溃疡。对各组动物进行麻醉,分离胃组织,采用电子成像技术记录大鼠胃内壁溃疡面,运用ImageJ 1.8.0计算药物的溃疡抑制率,通过苏木素-伊红(HE)和高碘酸-希夫(PAS)染色观察大鼠病理组织学变化,利用Griess法测定细胞培养液中的一氧化氮(NO)含量,酶联免疫吸附试验(ELISA)测定大鼠血清(或细胞培养液)中白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-6、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、前列腺素E2(PGE2)的水平,通过蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测各组大鼠胃组织磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38 MAPK)/p38 MAPK、p-核转录因子-κB(NF-κB)p65/NF-κB p65蛋白表达水平。结果:体外实验结果显示,HC-EE能明显下调模型细胞NF-κB信号介导的炎症介质NO,以及TNF-α、IL-1β、IL-6、VCAM-1的表达(P<0.05,P<0.01)。体内实验结果显示,与正常组比较,模型组大鼠胃组织损伤明显,溃疡面积显著增大,TNF-α、IL-6水平显著升高(P<0.01),PGE2含量显著降低(P<0.01),p38 MAPK、NF-κB p65的磷酸化水平显著升高(P<0.01);与模型组比较,HC-EE呈剂量依赖性地改善HCl/EtOH诱导的胃组织损伤和炎细胞浸润,提高溃疡抑制率,显著减少TNF-α、IL-6的释放量(P<0.01),HC-EE 60组可以增加PGE2的含量(P<0.05)、显著抑制胃组织蛋白p38 MAPK、NF-κ 展开更多
关键词 中华雪胆醇提物 急性胃溃疡 炎症介质 p38丝裂原活化蛋白激酶 核转录因子-ΚB 白细胞介素 染色
原文传递
西格列汀对高糖诱导的肾小管上皮细胞凋亡和p38丝裂原活化蛋白激酶通路的影响 被引量：11
14
作者 刘高虹 兰青 +2 位作者 张湾 于为民 任小军 《中华糖尿病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期282-286,共5页
目的观察二肽基肽酶Ⅳ(DPP-4)抑制剂西格列汀对高糖诱导的肾小管上皮细胞凋亡及p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路的影响。方法将体外培养的大鼠肾小管上皮细胞株(NRK-52E)分为:正常糖对照组(NG)、高渗对照组(MG)、高糖刺激组(HG... 目的观察二肽基肽酶Ⅳ(DPP-4)抑制剂西格列汀对高糖诱导的肾小管上皮细胞凋亡及p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路的影响。方法将体外培养的大鼠肾小管上皮细胞株(NRK-52E)分为:正常糖对照组(NG)、高渗对照组(MG)、高糖刺激组(HG)、高糖+p38MAPK阻断剂(SB202190)组(HG+SB)、高糖+西格列汀组(HG+ST)。台盼蓝排斥实验确定西格列汀给药浓度。Western blot检测p38MAPK信号通路的活化;实时荧光定量PCR检测Bcl-2相关X蛋白(bax)和B淋巴细胞瘤-2(bcl-2)mRNA相对量及二者比值;流式细胞仪检测细胞凋亡率;酶联免疫吸附法(ELISA)检测转化生长因子-β(TGF-β)和纤维连接蛋白(FN)的含量。多组间比较采用单因素方差分析。结果 Western blot检测提示,高糖可引起肾小管上皮细胞p-p38蛋白表达增加,应用SB202190和西格列汀可明显减轻高糖诱导的p-p38高表达(0.82±0.12比1.39±0.22、1.03±0.14比1.39±0.22,t=4.01、3.71,均P<0.05)。荧光定量PCR检测提示,HG+SB和HG+ST组bax/bcl-2 mRNA比值较HG组明显降低(1.32±0.54比4.42±0.18、2.14±0.29比4.42±0.18,t=9.43、11.57,均P<0.05);流式细胞检测提示,与NG组相比,HG组细胞凋亡率显著增加(17.5±0.35比4.80±0.54,t=34.18,P<0.05);与HG组相比,HG+SB组和HG+ST组细胞凋亡率明显下降(11.30±1.19比17.50±0.35、14.20±0.81比17.50±0.35,t=8.66、6.48,均P<0.05)。ELISA检测结果显示,与NG组相比,HG组TGF-β和FN(536.0±37.9比180.0±17.6,19.4±2.4比5.3±0.8,t=14.76、9.64,均P<0.05)表达显著增加;HG+SB和HG+ST组二者的表达较HG组明显下降(356.0±33.8比536.0±37.9、390.0+42.3比536.0±37.9,t=6.13、4.45;12.5±2.1、14.6±2.7比19.4±2.4,t=3.72、2.85,均P<0.05)。结论西格列汀通过抑制高糖诱导的肾小管上皮细胞p38MAPK信号通路活化,减轻肾小管上皮细胞凋亡及纤维化,发挥肾脏保护作用。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 西格列汀 p38丝裂原活化蛋白激酶
原文传递
野黄芩苷对血管紧张素Ⅱ诱导的新生大鼠心肌成纤维细胞的增殖及ERK1/2、p38 MAPK信号通路的影响 被引量：9
15
作者 辛博 陈力 +1 位作者 万丽丽 郭澄 《中国药房》 CAS 北大核心 2018年第5期629-633,共5页
目的:研究野黄芩苷对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的新生大鼠心肌成纤维细胞(CFs)的增殖及细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路的影响。方法:体外分离培养新生大鼠CFs,将细胞分为空白组(空白培养基)、Ang... 目的:研究野黄芩苷对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的新生大鼠心肌成纤维细胞(CFs)的增殖及细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路的影响。方法:体外分离培养新生大鼠CFs,将细胞分为空白组(空白培养基)、AngⅡ组(10^(-7)μmol/L)、50μmol/L野黄芩苷组和AngⅡ(10^(-7)μmol/L)+5、10、20、50μmol/L野黄芩苷组,培养48 h后,采用CCK-8法检测细胞增殖能力。另取细胞分为空白组(空白培养基)、AngⅡ组(10^(-7)μmol/L)和AngⅡ(10^(-7)μmol/L)+5、10、20、50μmol/L野黄芩苷组,培养48 h后,检测细胞中Ⅰ型胶原(ColⅠ)、ColⅢ、α-平滑肌肌蛋白(α-SMA)m RNA表达和细胞培养液中羟脯氨酸(HYP)含量,以及细胞中ERK1/2、p38 MAPK磷酸化水平。结果:5、10、20、50μmol/L的野黄芩苷均能显著抑制AngⅡ诱导的CFs的增殖(P<0.05),显著下调AngⅡ刺激的CFs中ColⅠ、ColⅢ和α-SMA m RNA的表达(P<0.05),显著抑制AngⅡ刺激后细胞培养液中HYP含量的增加和细胞中ERK1/2、p38 MAPK的磷酸化(P<0.05),且具有一定的浓度依赖性。结论:野黄芩苷对AngⅡ诱导的CFs的增殖具有一定的抑制作用,其机制可能与抑制ERK1/2、p38 MAPK的磷酸化有关。 展开更多
关键词 野黄芩苷 大鼠心肌成纤维细胞 增殖 细胞外调节蛋白激酶 p38丝裂原活化蛋白激酶
下载PDF
川芎嗪、参附注射液及联合应用预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌的保护作用 被引量：9
16
作者 王峰 李建生 高剑峰 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第16期147-151,共5页
目的:探讨川芎嗪、参附注射液及其联合应用预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠左室前壁缺血处的心肌组织热休克蛋白70(HSP70),p38有丝分裂原激活蛋白激酶(p38 MAPK)表达及抗氧化能力的保护作用。方法:Wister大鼠被随机分为5组:假手术组(sh... 目的:探讨川芎嗪、参附注射液及其联合应用预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠左室前壁缺血处的心肌组织热休克蛋白70(HSP70),p38有丝分裂原激活蛋白激酶(p38 MAPK)表达及抗氧化能力的保护作用。方法:Wister大鼠被随机分为5组:假手术组(sham)与缺血再灌注模型组(IR):生理盐水ip连续3 d;川芎嗪注射液预处理组(LI):川芎嗪注射液术前连续3 d ip(20 mg·kg-1·d-1);参附注射液预处理组(SFI):参附注射液术前连续3 d ip(10 mg·kg-1·d-1);川芎嗪联合参附注射液预处理组(LI+SFI):川芎嗪(20 mg·kg-1·d-1)+参附注射液(10 mg·kg-1·d-1)术前连续3 d ip。制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,心肌组织缺血30 min,再灌注120 min取左室前壁缺血处的心肌组织制备10%匀浆取上清液。应用黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性,二硫代二硝基甲苯法测定谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,应用免疫组化链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连结(S-P)法检测左室前壁缺血处的心肌组织热休克蛋白70(HSP70)和p38有丝分裂原激活蛋白激酶(p38 MAPK)蛋白的表达。结果:IR组较sham组SOD,GSH-Px活性显著下降(P<0.01),HSP70,p38 MAPK阳性表达显著增强(P<0.01)。LI组较IR组,SOD活性显著升高(P<0.01)和GSH-Px活性升高(P<0.05),HSP70显著升高(P<0.01),P38MAPK蛋白阳性表达显著减弱(P<0.01)。SFI较IR组,SOD,GSH-Px活性升高(P<0.05),HSP70升高(P<0.05),p38 MAPK表达降低(P<0.05)。LI+SFI组较IR组,SOD,GSH-Px活性显著升高(P<0.01),HSP70显著升高(P<0.01),p38 MAPK蛋白阳性表达显著减弱(P<0.01)。LI+SFI组较LI组(P<0.05)、SFI组(P<0.01)SOD活性增高,LI+SFI组较SFI组GSH-Px活性增高(P<0.05),HSP70阳性表达增强(P<0.05),p38 MAPK阳性表达减弱(P<0.05)。结论:川芎嗪、参附注射液预处理均可拮抗心肌缺血再灌注损伤,尤以川芎嗪联合参附注射液效果更明显。机制可能与增加SOD,GSH-Px活性、增强HSP70表达和抑制p38 MAPK表达� 展开更多
关键词 川芎嗪注射液 参附注射液 缺血再灌注损伤 超氧化物歧化酶 谷胱甘肽过氧化物酶 热休克蛋白70 p38有丝分裂原激活蛋白激酶
原文传递
血必净注射液对复苏后大鼠细胞因子和p38丝裂素活化蛋白激酶通路的影响 被引量：9
17
作者 李海峰 于亚欣 +3 位作者 姜晓明 刘永茂 刘晓亮 孙明莉 《中国中西医结合急救杂志》 CAS 北大核心 2010年第3期148-151,共4页
目的探讨窒息致心搏骤停（CA）心肺复苏（CPR）后大鼠心、脑组织中肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、白细胞介素-1β（IL-1β）和p38丝裂素活化蛋白激酶（p38MAPK）的变化及血必净注射液的影响。方法采用呼气末夹闭气管窒息法建立大鼠CA模... 目的探讨窒息致心搏骤停（CA）心肺复苏（CPR）后大鼠心、脑组织中肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、白细胞介素-1β（IL-1β）和p38丝裂素活化蛋白激酶（p38MAPK）的变化及血必净注射液的影响。方法采用呼气末夹闭气管窒息法建立大鼠CA模型后进行CPR。将50只健康Wistar大鼠随机分为对照组、模型组及小、中、大剂量血必净治疗组（血必净注射液浓度分别为5．0、7．5、15．0ml／kg）5组。复苏24h后处死大鼠，取心、脑组织标本，电镜下观察心、脑组织的病理改变；采用酶联免疫吸附法（ELIsA）检测心、脑组织中TNF—α、IL-1β和p38MAPK含量。结果组织病理观察显示，心、脑细胞超微结构出现损伤性改变，以模型组最重，大剂量血必净组最轻。模型组心、脑组织中TNF-α、IL-1β和P38MAPK含量较对照组明显升高（均P〈0．01）；血必净治疗组心、脑TNF—α、IL-1β、p38MAPK含量较模型组明显下降，其中大剂量组较小剂量组下降更明显（均P〈0．05）。结论CA复苏后大鼠心、脑组织内TNF-α、IL-1β和p38MAPK含量增多；血必净注射液可明显调节心、脑组织中的TNF—α、IL-1β和pagMAPK含量，而且存在明显量-效关系，从而缓解CA大鼠复苏中缺氧及再灌注后炎症因子所带来的损伤。 展开更多
关键词 心搏骤停 细胞因子 p38丝裂素活化蛋白激酶 血必净注射液
下载PDF
低氧预适应对小鼠缺血脑的保护及其p38 MAPK机制的实验研究 被引量：8
18
作者 刘旭 封素娟 +5 位作者 张彩艳 卜祥宁 张楠 闫睿 王芊芸 李俊发 《首都医科大学学报》 CAS 北大核心 2009年第5期643-647,共5页
目的观察低氧预适应(hypoxic preconditioning,HPC)降低脑中动脉阻塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)所致小鼠缺血性脑损伤的作用,探讨在HPC脑保护作用中p38丝裂原激活蛋白激酶(p38MAPK)的变化。方法60只健康雄性BALB/c小鼠(18... 目的观察低氧预适应(hypoxic preconditioning,HPC)降低脑中动脉阻塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)所致小鼠缺血性脑损伤的作用,探讨在HPC脑保护作用中p38丝裂原激活蛋白激酶(p38MAPK)的变化。方法60只健康雄性BALB/c小鼠(18g～22g,8周～10周)分为:常氧假手术组(H0sham),常氧缺血组(H0),HPC假手术组(H4sham)和HPC缺血组(H4),每组15只。运用整体低氧预适应模型和脑中动脉梗死缺血模型,结合神经行为学评价、氯化三苯基四氮唑(TTC)染色、免疫组织化学和蛋白印迹(Westernblotting)技术,观察HPC对小鼠脑缺血损伤的影响以及皮质组织内p38MAPK磷酸化水平和蛋白表达量的变化。结果研究发现,HPC可明显改善小鼠缺血后神经行为学表现,减小MCAO导致的鼠脑梗死面积,减轻半影区神经元的丢失,降低缺血区水肿率和密度值;与H0假手术组相比,缺血组小鼠皮质半影区p38MAPK磷酸化水平显著增高;与常氧缺血组小鼠皮质半影区相比,HPC缺血组小鼠皮质半影区内p38MAPK磷酸化水平增高更加明显。结论p38MAPK信号转导通路可能参与了HPC对小鼠局灶性缺血脑的保护作用。 展开更多
关键词 低氧预适应 脑中动脉阻塞 p38丝裂原激活蛋白激酶 磷酸化水平
下载PDF
p38丝裂原活化蛋白激酶通路在神经病理性疼痛形成机制中的研究进展 被引量：8
19
作者 李霄 王彩霞 +3 位作者 李敬宇 王莹 师文静 张沛 《中华疼痛学杂志》 2021年第1期103-109,共7页
丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)是细胞内信号传导的重要组成部分,p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)是众多MAPK信号通路之一,调控病理性疼痛的发生和维持。近年来,对于p38MAPK信号通路的研究众多,本文拟对其分子结构和功能,信号通路的激活及... 丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)是细胞内信号传导的重要组成部分,p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)是众多MAPK信号通路之一,调控病理性疼痛的发生和维持。近年来,对于p38MAPK信号通路的研究众多,本文拟对其分子结构和功能,信号通路的激活及其在病理性疼痛中作用机制的最新研究进展综述如下,以期为临床镇痛提供新的思路。 展开更多
关键词 p38丝裂原活化蛋白激酶类 神经痛 神经系统致敏 信号传导 综述
原文传递
柚皮素通过ROS/P38-MAPK信号通路调控肺癌A549细胞增殖及凋亡 被引量：8
20
作者 张悦 姚宇 +1 位作者 梁玉灵 王文军(指导) 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第4期448-453,共6页
目的:探讨柚皮素调控A549细胞增殖及凋亡的分子机制。方法:培养A549细胞,通过CCK-8法检测不同浓度的柚皮素(0、30、60、90、120μmol/L)对A549细胞增殖的影响;流式细胞术检测各组细胞凋亡及ROS含量;WST-8法检测SOD活性以及硫代巴比妥酸... 目的:探讨柚皮素调控A549细胞增殖及凋亡的分子机制。方法:培养A549细胞,通过CCK-8法检测不同浓度的柚皮素(0、30、60、90、120μmol/L)对A549细胞增殖的影响;流式细胞术检测各组细胞凋亡及ROS含量;WST-8法检测SOD活性以及硫代巴比妥酸法(TBA检测法)检测MDA含量;Western blot法检测Nrf2、NQO1和HO-1蛋白水平,检测P38 MAPK蛋白的磷酸化水平和caspase-3蛋白的活化水平。结果:柚皮素对A549细胞增殖具有较强的抑制作用(P<0.05),并呈浓度依赖性;与对照组相比,不同剂量柚皮素组A549细胞凋亡增加(P<0.001),显著升高ROS及MDA含量(P<0.05),抑制SOD活性(P<0.05);与对照组相比,Nrf2、NQO1和HO-1表达水平随着柚皮素剂量增加而显著降低,与对照组相比,P38 MAPK蛋白的磷酸化水平和caspase-3蛋白的活化水平随着柚皮素剂量增加而显著升高(P<0.001),与90μmol/L、120μmol/L柚皮素组相比,抑制剂组P38 MAPK蛋白的磷酸化水平和caspase-3蛋白活化水平降低(P<0.05)。结论:柚皮素对A549细胞具有增殖抑制作用和凋亡促进作用,作用机制可能与柚皮素激活ROS/P38-MAPK信号通路有关。 展开更多
关键词 细胞增殖 细胞凋亡 A549细胞 p38丝裂原活化蛋白激酶 柚皮素
下载PDF
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 2 … 44 下一页 到第 页
使用帮助 返回顶部