目的研究HDPR1(human homologue of Dapper)在人非小细胞肺癌的表达,分析其表达与p120ctn和β-catenin表达是否相关,及其与肺癌恶性程度的关系。方法应用免疫组织化学染色检测120例非小细胞肺癌石蜡标本,应用WesternBlot和RT-PCR检测了4...目的研究HDPR1(human homologue of Dapper)在人非小细胞肺癌的表达,分析其表达与p120ctn和β-catenin表达是否相关,及其与肺癌恶性程度的关系。方法应用免疫组织化学染色检测120例非小细胞肺癌石蜡标本,应用WesternBlot和RT-PCR检测了42例新鲜组织标本中HDPR1、β-catenin和pl20ctn表达的关系,分析它们的表达与临床病理因素之间的相关性。结果 HDPR1在正常肺组织中为高表达,而在非小细胞中有68.3%(82/120)为表达下调,其表达下调不仅与肺癌高TNM分期、低分化、淋巴结转移和不良预后显著相关,并且与肺癌组织中p120ctn的表达下调呈正相关,与β-catenin的表达上调呈负相关。42例新鲜肺癌组织中,HDPR1和p120ctn的蛋白和mRNA均较癌旁正常组织显著下调(<0.05,n=42),然而,β-catenin蛋白在肺癌组织中却普遍表达上调(<0.05,n=42)。结论肺癌中HDPR1的表达下调与p120ctn和β-catenin异常表达相关,与患者的临床病理因素和不良预后明显相关。展开更多
目的探索P120-连环蛋白(P120ctn)在口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞钙黏蛋白转换中的作用及其对肿瘤细胞迁移和侵袭的影响。方法采用质粒p GFP-V-RS-P120ctn sh RNA转染OSCC细胞株TSCCA,采用实时荧光定量聚合酶链反应、Western blot检测细胞中...目的探索P120-连环蛋白(P120ctn)在口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞钙黏蛋白转换中的作用及其对肿瘤细胞迁移和侵袭的影响。方法采用质粒p GFP-V-RS-P120ctn sh RNA转染OSCC细胞株TSCCA,采用实时荧光定量聚合酶链反应、Western blot检测细胞中P120ctn、E-钙黏蛋白(E-cad)和N-钙黏蛋白(N-cad)的m RNA和蛋白表达的变化,通过Transwell细胞侵袭及细胞迁移实验检测转染前后细胞迁移和侵袭能力的变化。结果质粒p GFP-V-RSP120ctn sh RNA转染TSCCA细胞后,P120ctn表达明显降低,E-cad的m RNA和蛋白表达水平也明显降低,而N-cad的m RNA和蛋白表达水平明显提高,细胞迁移和侵袭能力也明显提高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论在OSCC中P120ctn可能通过介导钙黏蛋白转换来调节肿瘤的浸润和转移过程。展开更多
文摘目的研究HDPR1(human homologue of Dapper)在人非小细胞肺癌的表达,分析其表达与p120ctn和β-catenin表达是否相关,及其与肺癌恶性程度的关系。方法应用免疫组织化学染色检测120例非小细胞肺癌石蜡标本,应用WesternBlot和RT-PCR检测了42例新鲜组织标本中HDPR1、β-catenin和pl20ctn表达的关系,分析它们的表达与临床病理因素之间的相关性。结果 HDPR1在正常肺组织中为高表达,而在非小细胞中有68.3%(82/120)为表达下调,其表达下调不仅与肺癌高TNM分期、低分化、淋巴结转移和不良预后显著相关,并且与肺癌组织中p120ctn的表达下调呈正相关,与β-catenin的表达上调呈负相关。42例新鲜肺癌组织中,HDPR1和p120ctn的蛋白和mRNA均较癌旁正常组织显著下调(<0.05,n=42),然而,β-catenin蛋白在肺癌组织中却普遍表达上调(<0.05,n=42)。结论肺癌中HDPR1的表达下调与p120ctn和β-catenin异常表达相关,与患者的临床病理因素和不良预后明显相关。
文摘目的 :利用舌癌细胞系HN4,探讨蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)、P120-连环蛋白(P120-catenin,P120ctn)和E-钙黏蛋白(E-cadherin,E-cad)在口腔鳞癌中的相互关系及其在肿瘤细胞侵袭和转移中的作用机制。方法:采用质粒p GFP-V-RS-P120ctn sh RNA转染HN4,使HN4中P120ctn的表达显著降低,再使用星孢菌素(staurosporine,STS)抑制PKC的表达,进行PKC、P120ctn和E-cad m RNA和蛋白水平的检测;通过Transwell细胞侵袭及细胞迁移试验等方法,检测PKC被抑制前、后肿瘤细胞迁移和侵袭能力的变化。采用SPSS18.0软件包对数据进行统计学分析。结果:当PKC被STS抑制时,HN4/sh P120ctn细胞中P120ctn的表达显著升高,E-cad的表达也随之升高,肿瘤细胞的迁移和侵袭能力显著降低(P均<0.05)。结论:PKC可能参与了P120ctn和E-cad表达的调节,与细胞黏附的调控有关,进而在HN4细胞的迁移和侵袭过程中发挥作用。
