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灯盏花素对大鼠缺血/再灌注心肌细胞凋亡及凋亡相关基因表达的影响 被引量：11
1
作者 龚明玉 刘永平 +1 位作者 许倩 佟继铭 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第4期657-659,共3页
目的观察灯盏花素对大鼠缺血/再灌注心肌细胞凋亡及凋亡相关基因表达的影响。方法 40只SD大鼠随机分为假手术组,模型组及灯盏花素Ⅰ、Ⅱ组。灯盏花素组大鼠于术前1 w分别腹腔注射不同剂量的灯盏花素(25、50 mg.kg-1.d-1),另2组给等量生... 目的观察灯盏花素对大鼠缺血/再灌注心肌细胞凋亡及凋亡相关基因表达的影响。方法 40只SD大鼠随机分为假手术组,模型组及灯盏花素Ⅰ、Ⅱ组。灯盏花素组大鼠于术前1 w分别腹腔注射不同剂量的灯盏花素(25、50 mg.kg-1.d-1),另2组给等量生理盐水。采用结扎大鼠左冠状动脉前降支方法制备心肌缺血再灌注模型。缺血30 m in、再灌注2 h后,采用Annexinv/PI双染、流式细胞术检测心肌细胞凋亡情况,采用蛋白印记法定量检测心肌细胞P-STAT1及P-STAT3的表达情况。结果与模型组相比,灯盏花素可明显降低心肌细胞的凋亡率,增加P-STAT3的表达,降低P-STAT1的表达,且差异均有统计学意义(P<0.01)。结论灯盏花素通过上调抗凋亡基因P-STAT3、下调凋亡基因P-STAT1的表达发挥心脏保护作用。 展开更多
关键词 灯盏花素 细胞凋亡 p-stat1/p-stat3 缺血再灌注 磷脂酰丝氨酸
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神经胶质瘤细胞与人脑微血管内皮细胞之间STAT3信号的交互作用 被引量：4
2
作者 刘雅琦 顾金海 +1 位作者 孟锐 安芳玲 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第4期432-437,共6页
目的:探讨神经胶质瘤细胞(A172/U251)与人血管内皮细胞(human brain microvascular endothelial cell,HBMEC)之间STAT3信号通路的交互作用。方法:建立A172、U251细胞与HBMEC的Transwell共培养体系,ELISA检测A172、U251细胞及其分泌因子V... 目的:探讨神经胶质瘤细胞(A172/U251)与人血管内皮细胞(human brain microvascular endothelial cell,HBMEC)之间STAT3信号通路的交互作用。方法:建立A172、U251细胞与HBMEC的Transwell共培养体系,ELISA检测A172、U251细胞及其分泌因子VEGF对HBMEC分泌IL-6的影响,Western blotting检测HBMEC与A172/U251细胞共培养30 min时HBMEC及其分泌因子IL-6对A172/U251细胞STAT3蛋白及其磷酸化状态p-STAT3的影响,CCK-8、Transwell侵袭实验分别检测HBMEC及其分泌因子IL-6对A172/U251细胞增殖和侵袭的影响。结果:VEGF(50 ng/ml)组和共培养组(HBMEC分别和A172,U251细胞共培养)HBMEC的IL-6的表达量明显高于对照组(P<0.01)。共培养30 min时,A172/U251细胞的IL-6(50ng/ml)组、共培养组及(共培养+AZD1480)组的STAT3/p-STAT3蛋白的表达明显高于对照组(P<0.01),(共培养+AZD1480)组的胶质瘤细胞STAT3/p-STAT3蛋白的表达能力显著低于共培养组(P<0.01)。IL-6(50 ng/ml)组,共培养组及(共培养+AZD1480)组的A172/U251细胞增殖及侵袭能力明显高于对照组(P<0.01),(共培养+AZD1480)组的细胞增殖及侵袭能力显著低于共培养组(P<0.01)。结论:神经胶质瘤细胞与人脑微血管内皮细胞之间存在信号交互作用,且与JAK2/STAT3信号通路密切相关。 展开更多
关键词 神经胶质瘤细胞 人脑微血管内皮细胞 stat3/p-stat3 增殖 侵袭
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IL-27促进人单个核细胞来源树突状细胞的分化成熟及其作用机制 被引量：3
3
作者 张璁 田志辉 +4 位作者 刘丽华 赵连梅 吕红英 艾军 单保恩 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第1期11-16,共6页
目的:探讨IL-27对人外周血单个核细胞来源的树突状细胞(dendritic cell,DC)形态和功能的影响及其作用机制。方法:从正常健康人外周血中分离出单个核细胞,将其用GM-CSF、IL-4体外培养7 d,并于培养的第5天加入不同刺激因子,并将细胞分为4... 目的:探讨IL-27对人外周血单个核细胞来源的树突状细胞(dendritic cell,DC)形态和功能的影响及其作用机制。方法:从正常健康人外周血中分离出单个核细胞,将其用GM-CSF、IL-4体外培养7 d,并于培养的第5天加入不同刺激因子,并将细胞分为4组:阴性对照组、阳性对照组(20 ng/ml TNF-α)、IL-27(20 ng/ml)组、IL-27+TNF-α组(即双细胞因子组,10ng/ml TNF-α+10 ng/ml IL-27)。用倒置显微镜观察培养7 d的DC形态,用流式细胞术检测DC表面共刺激分子CD1a/CD83和CD80/CD86的水平,RT-PCR检测DC表面趋化因子受体CCR5、CCR7 mRNA的表达,混合淋巴细胞实验检测DC刺激同种异体T淋巴细胞增殖的能力,Western blotting检测DC信号通路蛋白P-STAT1/STAT3的含量。结果:IL-27组和双细胞因子组诱导7 d时DC呈现典型的成熟形态学特征;DC表面CD1a和CD83双阳性表达[(35.75±4.10)%、(52.49±2.65)%vs(23.29±4.49)%,P<0.05]、CD80和CD86双阳性表达[(39.06±1.61)%、(54.10±0.46)%vs(22.66±3.20)%,P<0.05]、趋化因子受体CCR7 mRNA[3.98±0.09、4.75±0.11 vs 3.09±0.18,P<0.05]和转录因子蛋白P-STAT1/STAT3水平均较阴性对照组明显上调,而CCR5 mRNA[0.99±0.03、0.61±0.02 vs 1.23±0.26,P<0.05]表达含量则明显下降;IL-27组和双细胞因子组DC均可明显刺激T细胞增殖,且随DC与T细胞比例增加而增强,以双细胞因子组的刺激作用更为明显。结论:细胞因子IL-27可以直接或者协同TNF-α诱导人DC分化成熟,并增强DCs的抗原提呈功能,其机制可能与活化P-STAT1/STAT3信号通路有关。 展开更多
关键词 白介素-27 树突状细胞 共刺激分子 趋化因子受体 p-stat1/stat3
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