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突变型p53与胃癌多重耐药基因表达的相关性研究 被引量：2
1
作者 谭亚君 谢鑫友 陈瑜 《实用肿瘤杂志》 CAS 2006年第4期309-311,共3页
目的研究突变型p 53与M DR-1基因间相互关系,探讨p 53途径对防治肿瘤细胞多重耐药的意义。方法取胃癌组织切片,采用免疫组化方法检测组织切片p53蛋白和M DR-1基因蛋白产物Pg糖蛋白,分析突变型p 53与M DR-1基因表达产物的相互关系。将突... 目的研究突变型p 53与M DR-1基因间相互关系,探讨p 53途径对防治肿瘤细胞多重耐药的意义。方法取胃癌组织切片,采用免疫组化方法检测组织切片p53蛋白和M DR-1基因蛋白产物Pg糖蛋白,分析突变型p 53与M DR-1基因表达产物的相互关系。将突变型p 53、sv40T ag(封闭p 53)导入胃癌细胞株中,观察胃癌细胞株中M DR-1基因mRNA表达的变化。结果46例胃癌组织中p53蛋白阳性率为60.9%,Pg蛋白阳性率为73.9%。在28例p53蛋白阳性表达中有23例(82.1%)Pg蛋白表达阳性。18例p53蛋白阴性表达中9例(50.0%)为Pg蛋白表达阳性。p53和Pg蛋白之间的相关性有显著性意义(P<0.05)。导入突变型p 53细胞组的M DR-1基因mRNA表达比导入突变型p 53+sv40T ag细胞组、对照组M DR-1基因mRNA表达增强。结论突变型p 53可能促进肿瘤细胞M DR-1基因表达,使肿瘤细胞更易产生耐药。 展开更多
关键词 胃肿瘤/病理学 基因 p53 p-糖蛋白类/生物合成 药物耐受性/遗传学 肿瘤细胞 培养的
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骨与软组织肉瘤中P-糖蛋白的表达及其临床意义
2
作者 牛士贞 马骏 李敏 《肿瘤防治杂志》 2005年第1期59-61,共3页
目的:研究骨与软组织肉瘤的多 药耐药机制。方法:应用流式细胞术检测 38例软组织肉瘤患者和11例截肢患者正 常组织中P gp的表达。结果:38例软组织 肉瘤中P gp的表达率为(31.02± 17.67)%,明显高于正常组织的(2.66... 目的:研究骨与软组织肉瘤的多 药耐药机制。方法:应用流式细胞术检测 38例软组织肉瘤患者和11例截肢患者正 常组织中P gp的表达。结果:38例软组织 肉瘤中P gp的表达率为(31.02± 17.67)%,明显高于正常组织的(2.66± 2.58)%;P gp在肿瘤直径>9cm的肿瘤 中的表达率(38.51%)明显高于直径<9 cm者(25.56%)。P gp在高分期肿瘤中的 表达率明显高于低分期肿瘤患者。结论: P gp可能是引起骨与软组织肿瘤原发耐药 的原因之一。 展开更多
关键词 软组织肉瘤/代谢 抗药性 多药 p-糖蛋白类/生物合成 流式细胞术
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舒尼替尼通过调控转化生长因子β介导的上皮—间质转化抑制卵巢癌细胞转移 被引量：3
3
作者 陈子博 常琳琳 +4 位作者 周恬伊 王丹丹 陈瑛 赵平鸽 朱虹 《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2015年第5期479-485,共7页
目的：研究舒尼替尼通过调控转化生长因子β（TGF—β）介导的上皮-间质转化抑制卵巢癌细胞转移的作用和机制。方法：运用划痕实验和transwell实验考察舒尼替尼对卵巢癌细胞SKOV3运动能力的影响；采用蛋白质印迹法、实时定量PCR技术和... 目的：研究舒尼替尼通过调控转化生长因子β（TGF—β）介导的上皮-间质转化抑制卵巢癌细胞转移的作用和机制。方法：运用划痕实验和transwell实验考察舒尼替尼对卵巢癌细胞SKOV3运动能力的影响；采用蛋白质印迹法、实时定量PCR技术和免疫荧光技术分析舒尼替尼对TGF-β诱导的钙黏蛋白（E—cadherin）表达的影响；并通过蛋白质印迹法和报告基因检测技术分析舒尼替尼对Snail蛋白水平和Smad转录活性的影响。结果：舒尼替尼可抑制SKOV3细胞的迁移运动，且呈现一定的量效关系。TGF—β刺激SKOV3细胞后，细胞内E-cadherin蛋白表达减少，而舒尼替尼可部分回调TGF—β减少的E—cadherin。TGF—β可诱导Snail蛋白上调，而该效应可被舒尼替尼阻断；TGF-β可增强Smad复合物的转录活性，而舒尼替尼则可削弱TGF—β对该转录活性的诱导作用。结论：舒尼替尼通过干预Smad复合物的转录活性阻断Snail对E—cadherin的负性调控，从而抑制卵巢癌SKOV3细胞发生上皮-间质转化，并干预其运动迁移能力。 展开更多
关键词 卵巢肿瘤/病理学 间质细胞/病理学 上皮细胞/病理学 肿瘤转移 吡咯类/治疗应用 吲哚类/治疗应用 钙黏着糖蛋白类/生物合成 转录因子/生物合成
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牛精子蛋白激酶C抑制剂逆转KB/VCR的作用及其机理 被引量：3
4
作者 王士勇 杨振君 何安光 《肿瘤防治杂志》 2003年第7期683-686,共4页
目的 :研究牛精子蛋白激酶C抑制剂 (PKCI)对肿瘤细胞多药耐药性的逆转作用及机理。方法 :选用KB细胞及其耐长春新碱的耐药株 (KB VCR)测定其蛋白激酶C活性及PKCI的影响 ,用MTT法测药敏 ,用流式细胞仪测定细胞对罗丹明 1 2 3的蓄积及外... 目的 :研究牛精子蛋白激酶C抑制剂 (PKCI)对肿瘤细胞多药耐药性的逆转作用及机理。方法 :选用KB细胞及其耐长春新碱的耐药株 (KB VCR)测定其蛋白激酶C活性及PKCI的影响 ,用MTT法测药敏 ,用流式细胞仪测定细胞对罗丹明 1 2 3的蓄积及外排。结果 :耐药细胞细胞膜的蛋白激酶C活性是亲本细胞的 2 9倍 ,耐药性是亲本细胞的 1 72倍。经PKCI作用后 ,罗丹明 1 2 3的蓄积量增加了 6 8倍 ,外排明显延缓 ,外排后潴留增加了 4 3倍 ,耐药性被逆转了 1 0倍。PKCI对亲本株的蛋白激酶C活性和耐药性影响不大。结论 :PKCI可明显地逆转耐药细胞的多药耐药性 。 展开更多
关键词 蛋白激酶C/拮抗剂和抑制剂 抗药性 多药 KB细胞 膜糖蛋白类/生物合成 药物耐受性
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穿孔素基因启动子的克隆及体外区域性高甲基化
5
作者 袁娟 肖嵘 +7 位作者 陆前进 李亚萍 杨心洁 汪峰 湛意 张桂英 张静 周英 《中国医师杂志》 CAS 2009年第7期871-874,共4页
目的克隆穿孔素基因启动子区域（PRF1），并对PRF1进行体外区域性高甲基化，为探讨穿孔素基因调控序列高甲基化能否引起穿孔素表达下调奠定基础。方法PCR扩增穿孔素基因启动子区域（PRFI）后，先将PRFI克隆到T载体，再定向亚克隆至报告... 目的克隆穿孔素基因启动子区域（PRF1），并对PRF1进行体外区域性高甲基化，为探讨穿孔素基因调控序列高甲基化能否引起穿孔素表达下调奠定基础。方法PCR扩增穿孔素基因启动子区域（PRFI）后，先将PRFI克隆到T载体，再定向亚克隆至报告基因载体；然后对PRF1片段进行体外区域性高甲基化。结果（1）克隆PRF1到报告基因载体pGL3-Basic后双酶切及测序鉴定结果正确。（2）对PRF1片段进行体外区域性高甲基化后鉴定显示PRF1片段区域性高甲基化完全。结论成功克隆PRF1至报告基因载体pGL3-Basic并对PRF1片段进行体外区域性高甲基化，为今后研究奠定了基础。 展开更多
关键词 膜糖蛋白类/生物合成 克隆 分子 DNA甲基化
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survivin、MDR_1、MRP在非小细胞肺癌中的表达及意义 被引量：7
6
作者 刘东华 章霞芝 +4 位作者 陈兴无 张帆 陆志伟 金艺风 卢林明 《实用肿瘤杂志》 CAS 2008年第2期126-129,共4页
目的探讨survivin、MDR1(P-糖蛋白)、MRP蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及意义。方法观察50例非小细胞肺癌患者survivin、MDR1、MRP蛋白表达差异及相关性,分析survivin表达与预后的关系。结果78.0%的NSCLC表达survivin阳性和阴性患... 目的探讨survivin、MDR1(P-糖蛋白)、MRP蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及意义。方法观察50例非小细胞肺癌患者survivin、MDR1、MRP蛋白表达差异及相关性,分析survivin表达与预后的关系。结果78.0%的NSCLC表达survivin阳性和阴性患者1年生存率分别为43.5%、72.7%,两者差异有统计学意义(P<0.05);MDR、蛋白表达率为66.0%,与survivin蛋白显著相关(P<0.05),而MRP表达与survivin表达无明显相关(P>0.05)。结论(1)survivin蛋白在NSCLC中表达上调提示其在NSCLC发生、发展及预后中起重要作用,survivin可成为肺癌基因治疗靶点;(2)MDR1、MRP蛋白可与survivin蛋白共同存在于肺癌组织中,可能参与肿瘤耐药。 展开更多
关键词 癌 非小细胞肺/代谢 p-糖蛋白/生物合成 多药耐药相关蛋白质类/生物合成 肺肿瘤/病理学 基因表达
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胃癌组织中COX-2与VEGF、MMP-2、P-糖蛋白的表达及意义
7
作者 田琳 杨虹 《中国医师杂志》 CAS 2009年第7期917-918,共2页
目的探讨胃癌组织中COX-2与VEGF、MMP-2及P-糖蛋白的表达及意义。方法应用免疫组织化学方法检测57例胃癌及其癌旁组织中COX-2与VEGF、MMP-2及P-糖蛋白的表达情况。结果COX-2、VEGF、MMP-2与P-糖蛋白在胃癌组织中的表达均高于癌旁组织，... 目的探讨胃癌组织中COX-2与VEGF、MMP-2及P-糖蛋白的表达及意义。方法应用免疫组织化学方法检测57例胃癌及其癌旁组织中COX-2与VEGF、MMP-2及P-糖蛋白的表达情况。结果COX-2、VEGF、MMP-2与P-糖蛋白在胃癌组织中的表达均高于癌旁组织，其结果差异有统计学意义（χ^2=5．29，5．37，5．62，4．87；P〈0．05）；COX-2、VEGF、MMP-2在不同转移情况胃癌组织中的表达差异有统计学意义（χ^2=5．97，6．17，6．09；P〈0．05）；COX-2与VEGF、MMP-2及P-糖蛋白在胃癌组织中的表达呈正相关（χ^2=0．67，0．65，0．67；P〈0．05）。结论胃癌组织中COX-2与VEGF、MMP-2及P-糖蛋白处于过度表达状态且具有相关性，可能参与胃癌的发生、发展及癌细胞的多药耐药。 展开更多
关键词 胃肿瘤/代谢 前列腺素内过氧化物合酶/生物合成 明胶酶A/生物合成 血管内皮生长因子类/生物合成 p糖蛋白/生物合成
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