期刊文献+
共找到191篇文章
< 1 2 10 >
每页显示 20 50 100
COX-2、p-Stat3及p-Stat5在食管癌组织中的表达及其意义 被引量:26
1
作者 刘俊茹 王原 +3 位作者 左连富 李凤林 王莹 刘嘉琳 《癌症》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2007年第5期458-462,共5页
背景与目的:研究表明,环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)及信号转导和转录活化因子(signal transducers and activators of transcription,STAT)的活化均与肿瘤的发生、发展密切相关。本研究旨在检测COX-2、p-Stat3及p-Stat5在不同食... 背景与目的:研究表明,环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)及信号转导和转录活化因子(signal transducers and activators of transcription,STAT)的活化均与肿瘤的发生、发展密切相关。本研究旨在检测COX-2、p-Stat3及p-Stat5在不同食管病变组织中的表达,并探讨三者在食管癌组织中表达的意义。方法:采用免疫组织化学SP法检测59例食管鳞状细胞癌、24例鳞状上皮非典型增生及18例正常鳞状上皮中COX-2、p-Stat3及p-Stat5的表达,并分析其与临床病理特征的关系。结果:COX-2在食管正常鳞状上皮、非典型增生和鳞状细胞癌的免疫组化染色平均积分分别为0.83±0.46、1.85±1.24和2.10±1.77,鳞状细胞癌与非典型增生组织的COX-2表达高于正常鳞状上皮,差异有统计学意义(P<0.05);在正常鳞状上皮、非典型增生及鳞状细胞癌中,p-Stat3的平均积分分别为0、0.76±0.59、2.83±1.27,p-Stat5分别为1.98±0.78、3.92±0.41、5.02±0.34,三种组织间两两比较,p-Stat3和p-Stat5表达的差异均有统计学意义(P<0.05)。食管鳞癌中淋巴结转移者及分化较低者COX-2表达低(P<0.05),且不同浸润深度的组织中p-Stat3表达的差异有统计学意义(P<0.05)。不同临床病理特征的组织中p-Stat5表达的差异无统计学意义(P>0.05)。COX-2、p-Stat3及p-Stat5三者的表达之间呈正相关。结论:COX-2可能在食管癌变早期具有重要作用,COX-2高表达可能是食管癌变过程中的早期事件。Stat3的磷酸化与食管癌的进展相关。 展开更多
关键词 食管肿瘤 COX-2 p-stat3 p-stat5 免疫组织化学
下载PDF
槲皮素对人胃癌MGC-803细胞中瘦素、瘦素受体表达及JAK-STAT通路的影响 被引量:25
2
作者 秦燕 何丽娅 +3 位作者 陈勇 王文怡 赵雪花 吴勉云 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第1期12-16,共5页
目的:研究槲皮素对人胃癌MGC-803细胞中瘦素、瘦素受体表达及JAK-STAT传导通路的影响。方法:实验分组为胃癌细胞组(只加入MGC-803细胞)、槲皮素处理组(40μmol/L槲皮素)和阳性对照组(40μmol/L AG490,AG490为JAK2激酶抑制剂)。采用免疫... 目的:研究槲皮素对人胃癌MGC-803细胞中瘦素、瘦素受体表达及JAK-STAT传导通路的影响。方法:实验分组为胃癌细胞组(只加入MGC-803细胞)、槲皮素处理组(40μmol/L槲皮素)和阳性对照组(40μmol/L AG490,AG490为JAK2激酶抑制剂)。采用免疫组织化学法和Western blot法检测槲皮素对胃腺癌MGC-803细胞中Leptin、Leptin receptor和P-STAT3蛋白阳性表达率的影响。应用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)的方法,检测槲皮素对Leptin、Leptin re-ceptor mRNA表达水平的抑制作用。采用流式细胞术(FCM)测定槲皮素对MGC-803细胞的周期阻滞。应用AnnecxinV标记检测细胞凋亡率。结果:槲皮素处理MGC-803细胞后Lep-tin、Leptin receptor、P-STAT3蛋白水平减少,Leptin、Leptin re-ceptor mRNA水平减少,与对照组相比差异均有统计学意义(P<0.05),瘦素和P-STAT3蛋白之间呈直线相关关系(r=0.741,P<0.05),痩素受体和P-STAT3蛋白之间也呈直线相关关系(r=0.693,P<0.05);FCM显示细胞周期阻滞于G2/M期,凋亡率明显增加;随着槲皮素浓度升高,凋亡细胞和坏死细胞比例增加。结论:槲皮素可能通过JAK-STAT途径有效的下调胃癌中瘦素、痩素受体和P-STAT3表达而发挥抑制细胞增殖和诱导细胞凋亡的作用。 展开更多
关键词 槲皮素 MGC-803细胞 凋亡 痩素 瘦素受体 AG490 p-stat3
下载PDF
吴茱萸碱调控人结肠癌HCT-116细胞中JAK2/STAT3信号通路的机制研究 被引量:19
3
作者 赵绿翠 廖科 +1 位作者 李科琼 李静 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第10期1394-1398,共5页
目的探讨吴茱萸碱(evodiamine,EVO)对人结肠癌HCT-116细胞中JAK2/STAT3信号通路的影响。方法EVO诱导人结肠癌HCT-116细胞2、4、6 h后,Hoechst法检测细胞核凋亡的形态学改变;6μmol·L-1的EVO作用于HCT-116细胞2、4和6 h,不同浓度的A... 目的探讨吴茱萸碱(evodiamine,EVO)对人结肠癌HCT-116细胞中JAK2/STAT3信号通路的影响。方法EVO诱导人结肠癌HCT-116细胞2、4、6 h后,Hoechst法检测细胞核凋亡的形态学改变;6μmol·L-1的EVO作用于HCT-116细胞2、4和6 h,不同浓度的AG490作用于HCT-116细胞48 h,6μmol·L-1的EVO和50μmol·L-1的AG490分别诱导HCT-116细胞以及两药联合诱导HCT-116细胞6 h后,运用蛋白质印迹法检测各组细胞中JAK2、pJAK2、STAT3和p-STAT3的蛋白表达量。结果镜下观察EVO诱导后的细胞核浓缩聚集,染色质边缘化,并出现染色质碎裂成块,形成凋亡小体等形态学改变。Western blot结果显示:EVO可以明显下调HCT-116细胞内p-STAT3的表达;AG490可以抑制JAK2/STAT3信号通路的激活;EVO对JAK2/STAT3信号通路中p-STAT3蛋白的表达抑制效果较AG490更明显,且两药联合应用后抑制效果进一步增强。结论EVO对人结肠癌HCT-116细胞的抗肿瘤活性有可能是通过抑制JAK2/STAT3信号通路的激活来发挥的。 展开更多
关键词 吴茱萸碱 HCT-116细胞 JAK2/stat3信号通路 p-stat3 AG490 抗肿瘤活性
下载PDF
隔药灸对溃疡性结肠炎大鼠结肠NF-κB和STAT3活性的免疫调节机制 被引量:19
4
作者 赵继梦 吴焕淦 +7 位作者 陆嫄 顾沐恩 马喆 刘雅楠 郑寒丹 刘慧荣 马晓芃 黄艳 《世界科学技术-中医药现代化》 CSCD 北大核心 2018年第9期1579-1584,共6页
目的:观察隔药灸改善UC大鼠结肠炎症的效应,通过NF-κB通路和STAT3磷酸化参与免疫调节的作用机制。方法:将大鼠随机分成正常组、UC组和隔药灸组,每组8只。采用4%DSS诱导UC的大鼠模型,造模成功后采用隔药灸大鼠双侧天枢穴,每穴灸2壮艾炷... 目的:观察隔药灸改善UC大鼠结肠炎症的效应,通过NF-κB通路和STAT3磷酸化参与免疫调节的作用机制。方法:将大鼠随机分成正常组、UC组和隔药灸组,每组8只。采用4%DSS诱导UC的大鼠模型,造模成功后采用隔药灸大鼠双侧天枢穴,每穴灸2壮艾炷,每天1次,共7次。通过比较组织病理学、血清学促炎症因子的蛋白浓度观察隔药灸干预UC大鼠的效应。采用Western Blot检测结肠组织NF-κB通路及STAT3活性探讨隔药灸改善UC大鼠结肠炎症反应的潜在机制。结果:UC组大鼠结肠组织病理学提示黏膜上皮表面溃疡形成,炎症反应明显,隔药灸能修复结肠上皮损伤,减轻UC大鼠结肠组织的炎症反应。与正常组比较,UC组大鼠血清IL-1β和IL-6蛋白浓度显著升高(P <0.05,P <0.01),p-STAT3磷酸化水平显著增加,pIκB-α和NF-κB p65蛋白表达均显著增加,IκB-α蛋白表达显著降低;与UC组比较,隔药灸组大鼠血清IL-1β和IL-6蛋白浓度显著降低(P <0.05),结肠组织NF-κB p65蛋白表达和pIκB-α磷酸化水平均降低,IκB-α蛋白表达增加。结论:隔药灸可能通过抑制NF-κB通路和STAT3磷酸化,减少了促炎症因子IL-1β和IL-6的释放,从而减轻了UC大鼠的结肠炎症反应。 展开更多
关键词 隔药灸 溃疡性结肠炎 NF-ΚB通路 stat3磷酸化 免疫
下载PDF
p-STAT3、Survivin和Mcl-1蛋白在胃癌组织中的表达及意义 被引量:18
5
作者 龚代鹏 张竹青 +4 位作者 张妍 孟华 刘丽娜 李春艳 卢书明 《中华临床医师杂志(电子版)》 CAS 2015年第6期28-32,共5页
目的检测胃癌组织中p-STAT3蛋白及其下游靶基因产物Survivin、Mcl-1蛋白的表达,探讨STAT3信号通路激活在胃癌发病机制中的作用及意义。方法采用免疫组织化学SP法检测53例胃癌及44例正常胃黏膜组织中p-STAT3、Survivin和Mcl-1蛋白的表达... 目的检测胃癌组织中p-STAT3蛋白及其下游靶基因产物Survivin、Mcl-1蛋白的表达,探讨STAT3信号通路激活在胃癌发病机制中的作用及意义。方法采用免疫组织化学SP法检测53例胃癌及44例正常胃黏膜组织中p-STAT3、Survivin和Mcl-1蛋白的表达,并分析其与胃癌临床病理特征的关系。结果 p-STAT3、Survivin和Mcl-1蛋白在胃癌组织中的阳性表达率显著高于其在正常胃黏膜组织中的阳性表达率(P<0.01)。p-STAT3、Survivin蛋白的表达与胃癌组织的分化程度、浸润深度、淋巴结转移及临床分期均相关(P<0.05),Mcl-1蛋白的表达与胃癌组织的浸润深度、淋巴结转移及临床分期均相关(P<0.05),而与胃癌组织的分化程度无明显相关性(P>0.05)。胃癌组织中的p-STAT3与Survivin、Mcl-1蛋白表达均呈正相关(P<0.01)。结论 STAT3信号通路激活可能在胃癌的发生、发展过程中起重要作用,检测胃癌组织中p-STAT3、Survivin和Mcl-1蛋白的表达有助于判断胃癌的恶性程度及病情进展。 展开更多
关键词 胃肿瘤 磷酸化信号转导与转录激活因子3 SURVIVIN MCL-1
原文传递
STAT3、p-STAT3、HIF-1α、VEGF蛋白表达与肺癌侵袭和转移的相关性研究 被引量:15
6
作者 冉凤明 魏万里 +1 位作者 胡红艳 王小芳 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2011年第14期2570-2572,共3页
目的:研究信号转导和转录激活因子3(STAT3)、磷酸化信号转导与转录激活因子3(p-STAT3)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)蛋白表达在肺癌侵袭与转移中的作用。方法:应用免疫组织化学方法检测66例肺癌组织及其癌... 目的:研究信号转导和转录激活因子3(STAT3)、磷酸化信号转导与转录激活因子3(p-STAT3)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)蛋白表达在肺癌侵袭与转移中的作用。方法:应用免疫组织化学方法检测66例肺癌组织及其癌旁组织中STAT3、p-STAT3、HIF-1α、VEGF蛋白表达情况。结果:STAT3、p-STAT3、HIF-1α、VEGF在肺癌组织中的表达明显高于癌旁组织;肺癌组织中它们之间的表达两两比较(秩和检验方法)均呈正相关,且与有无淋巴结转移和临床分期及分化程度有关,但与组织学类型、性别、年龄无关。结论:STAT3、p-STAT3、HIF-1α、VEGF可能在肺癌的发生发展、侵袭和转移中起重要的作用,抑制STAT3信号通路可望成为治疗非小细胞肺癌的治疗靶点。 展开更多
关键词 非小细胞肺 免疫组织化学 stat3 p-stat3 HIF-1Α VEGF
下载PDF
非小细胞肺癌组织STAT3信号与靶基因VEGF及VEGF-C关系的研究 被引量:14
7
作者 朱鹏冲 孙志钢 +4 位作者 肖伟 张楠 王军 王洲 朱良明 《中华肿瘤防治杂志》 CAS 北大核心 2016年第12期780-785,共6页
目的目前,信号转导和转录激活因子3(signal transducers and activators of transcription-3,STAT3)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中是否通过激活靶基因血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth fact... 目的目前,信号转导和转录激活因子3(signal transducers and activators of transcription-3,STAT3)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中是否通过激活靶基因血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、血管内皮细胞生长因子C(vascular endothelial growth factor-C,VEGF-C)促进肿瘤的侵袭转移研究报道较少。本研究通过免疫组化技术探讨NSCLC组织中STAT3、p-STAT3与靶基因VEGF、VEGF-C的关系。方法选取2011-09-01-2011-12-31山东大学附属省立医院胸外科施行肺癌手术的72例NSCLC患者的标本,包括72例NSCLC组织及随机选取的20例癌旁正常肺组织。免疫组化技术检测NSCLC组织及癌旁正常肺组织STAT3、p-STAT3、VEGF和VEGF-C的表达情况。结果 VEGF及VEGF-C蛋白在NSCLC组织中的表达均显著高于癌旁正常肺组织,P值分别为0.012和0.011。VEGF的表达与肿瘤大小(pT)、淋巴结转移(pN)及pTNM分期显著相关,P值均<0.05;VEGF-C的表达与淋巴结转移(pN)显著相关,P=0.015。52例有淋巴结转移的肺癌组织中,VEGF、VEGF-C表达阳性例数分别为37例(71.6%)和36例(69.2%),差异有统计学意义,P<0.05;20例无淋巴结转移的肺癌组织中,VEGF、VEGF-C表达阳性例数分别为8例(40.0%)和7例(35.0%),差异有统计学意义,P<0.01。Spearman等级相关分析表明,在NSCLC组织中STAT3表达与p-STAT3表达呈显著正相关,r=0.307,P=0.009。STAT3(r=0.309,P=0.008)、p-STAT3(r=0.381,P=0.001)表达均与VEGF表达呈显著正相关。结论STAT信号通路可能通过调控VEGF、VEGF-C的表达促进NSCLC的发生发展、浸润转移。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 信号转导和转录激活因子3 血管内皮生长因子 淋巴转移
原文传递
中药降脂颗粒对非酒精性脂肪肝大鼠肝脏瘦素受体mRNA及P-JAK2/P-STAT3的影响 被引量:11
8
作者 马赞颂 柳涛 +2 位作者 郑培永 邢练军 季光 《世界华人消化杂志》 CAS 北大核心 2007年第32期3360-3366,共7页
目的:观察降脂颗粒对非酒精性脂肪肝大鼠的治疗作用及其对血清瘦素、肝组织瘦素受体mRNA、P-JAK2/P-STAT3蛋白含量表达的影响.方法:将60只SD♂大鼠,随机分为空白组(正常饮食)和造模组(高脂饮食).待造模成功后将造模组大鼠随机分为模型... 目的:观察降脂颗粒对非酒精性脂肪肝大鼠的治疗作用及其对血清瘦素、肝组织瘦素受体mRNA、P-JAK2/P-STAT3蛋白含量表达的影响.方法:将60只SD♂大鼠,随机分为空白组(正常饮食)和造模组(高脂饮食).待造模成功后将造模组大鼠随机分为模型对照组、降脂颗粒低、中、高剂量组和东宝甘泰组.治疗4 wk后行肝组织生化和病理学检测,并同时应用ELISA试剂盒检测血清瘦素,RT-PCR法检测肝组织瘦素受体mRNA表达,应用Western blot检测肝组织P-JAK2和P-STAT3蛋白的表达.结果:低、中、高剂量组降脂颗粒能明显降低非酒精性脂肪肝大鼠模型肝脂(TG和TC)水平,改善脂肪变性,降低肝脏炎症反应,并能明显降低血清瘦素高水平状态(193.02±23.8ng/ L,163.97±31.38ng/L,147.83±17.59ng/L vs 317.22±39.26ng/L,P<0.01),改善瘦素抵抗,同时增加瘦素受体mRNA的表达(1.87±0.06,2.20±0.04,2.78±0.04 vs 1.50±0.05,P<0.01),增加肝组织P-JAK2和P-STAT3蛋白的含量(119.88±2.98,123.45±0.68,124.34±3.42 vs 113.15±1.27,P<0.01;94.15±0.78,100.18±3.33,101.94±2.20 vs 89.06±0.69,P<0.01).结论:降脂颗粒对非酒精性脂肪肝大鼠肝脏脂质和炎症有较好的治疗作用,其可能机制是改善瘦素抵抗,增加肝脏瘦素受体mRNA表达及P-JAK2,P-STAT3蛋白含量. 展开更多
关键词 降脂颗粒 东宝甘泰 非酒精性脂肪肝 LEpTIN 瘦素受体mRNA p—JAK2 pstat3
下载PDF
JAK1、p-STAT 3和bcl-2在胃癌中的表达及意义 被引量:12
9
作者 乔燕燕 贾黾泽 +1 位作者 马秀梅 冯璞 《肿瘤防治研究》 CAS CSCD 北大核心 2009年第8期657-661,共5页
目的研究JAK1、p-STAT3和bcl-2在胃癌中的表达及与胃癌发生、发展的关系。方法采用免疫组织化学二步法检测JAK1、p-STAT3和bcl-2在60例胃癌组织和60例胃镜标本中的表达。结果(1)JAK1、p-STAT3和bcl-2的阳性表达率在胃癌中最高,其次是不... 目的研究JAK1、p-STAT3和bcl-2在胃癌中的表达及与胃癌发生、发展的关系。方法采用免疫组织化学二步法检测JAK1、p-STAT3和bcl-2在60例胃癌组织和60例胃镜标本中的表达。结果(1)JAK1、p-STAT3和bcl-2的阳性表达率在胃癌中最高,其次是不典型增生和癌旁胃黏膜,再次是慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生,浅表性胃炎中最低(P<0.05);(2)胃癌JAK1、p-STAT3和bcl-2蛋白的阳性表达强度与分化程度、浸润深度、淋巴结转移、远端转移和临床分期有关(P<0.05);(3)胃癌中三种蛋白的阳性表达强度呈正相关(P<0.05)。结论JAK1、p-STAT3和bcl-2在胃癌组织中存在异常高表达并与胃癌发生、浸润、转移和临床分期有关。 展开更多
关键词 胃癌 JAK1 p-stat3 BCL-2 免疫组织化学
下载PDF
半夏泻心汤及其拆方诱导胃腺癌SGC-7901细胞凋亡机制 被引量:10
10
作者 崔姗姗 陈玉龙 +2 位作者 周发祥 庞永芳 吴耀松 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第4期1287-1289,共3页
目的:研究半夏泻心汤及其拆方诱导胃腺癌SGC-7901凋亡机制。方法:把半夏泻心汤拆分为苦降、辛开、补益3个组方,采用S-P免疫组化法检测半夏泻心汤及其拆方凋亡相关基因STAT3、P-STAT3、Bax、Bcl-2的表达。结果:高浓度的半夏泻心汤及其拆... 目的:研究半夏泻心汤及其拆方诱导胃腺癌SGC-7901凋亡机制。方法:把半夏泻心汤拆分为苦降、辛开、补益3个组方,采用S-P免疫组化法检测半夏泻心汤及其拆方凋亡相关基因STAT3、P-STAT3、Bax、Bcl-2的表达。结果:高浓度的半夏泻心汤及其拆方作用于SGC-7901胃癌细胞48h后均能使Bax的蛋白表达增强,使其Bcl-2蛋白的表达降低,低浓度效果不明显,补益组则无效。结论:半夏泻心汤全方及苦降、辛开组方诱导细胞凋亡机制可能与通过干预STAT3转录因子增高Bax的表达,降低Bcl-2的表达有关。 展开更多
关键词 半夏泻心汤 拆方 肿瘤 p-stat3 stat3 Bcl-2 胃腺癌 细胞凋亡
原文传递
姜黄素对db/db小鼠肾组织p-STAT3及IκB蛋白的影响 被引量:11
11
作者 陆苗苗 陶立坚 +5 位作者 梅文娟 骆仁娜 府晓 汪凌昊 杨文君 刘春燕 《中南大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2014年第6期591-597,共7页
目的:观察姜黄素对db/db小鼠糖尿病肾病的疗效,并探讨其可能的作用机制。方法:雌性db/db小鼠10只,随机分为模型组和姜黄素治疗组,5只db/m小鼠为正常对照组,姜黄素治疗组予以姜黄素200 mg/(kg·d)连续灌胃18周。实验结束时,尾静脉采... 目的:观察姜黄素对db/db小鼠糖尿病肾病的疗效,并探讨其可能的作用机制。方法:雌性db/db小鼠10只,随机分为模型组和姜黄素治疗组,5只db/m小鼠为正常对照组,姜黄素治疗组予以姜黄素200 mg/(kg·d)连续灌胃18周。实验结束时,尾静脉采血测血糖,ELISA检测小鼠24 h尿蛋白,PAS染色观察小鼠肾组织病理改变,免疫组织化学检测IV型胶原以及纤连蛋白(fibronectin,FN)在肾组织的表达,Western印迹检测磷酸化的信号转导与转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)及IκB在肾组织的表达。结果:与db/m小鼠比较,db/db小鼠体型肥胖,血糖明显升高,伴有大量蛋白尿;病理改变为肾小球肥大,系膜区扩张,基膜增厚,细胞外基质(extracellular matrix,ECM)合成增加;Western印迹检测肾组织中磷酸化的STAT3表达增加,IκB表达减少。与db/db小鼠比较,姜黄素治疗后明显降低db/db小鼠24 h尿蛋白,减少肾组织中IV型胶原以及FN的表达,抑制STAT3磷酸化及IκB降解。结论:姜黄素可以减少2型糖尿病模型db/db小鼠的蛋白尿,减轻肾小球硬化,其作用机制可能与抑制STAT3磷酸化及IκB降解有关。 展开更多
关键词 姜黄素 糖尿病肾病 DB/DB小鼠 p-stat3 IΚB
下载PDF
益肾胶囊对高糖环境下小鼠足细胞SOCS3、p-JAK2和p-STAT3表达的影响 被引量:10
12
作者 刘宇翔 刘文媛 +6 位作者 胡雅玲 史倩雯 孙大林 张铭予 刘馨惠 雷清清 方敬爱 《中国中西医结合肾病杂志》 2019年第10期854-858,共5页
目的:观察益肾胶囊含药血清对高糖干预足细胞中SOCS3、p-JAK2、p-STAT3表达的影响。方法:制备不同浓度益肾胶囊含药血清及氯沙坦钾含药血清,对体外培养的小鼠肾小球足细胞进行分组干预,细胞随机分为6组:正常组、高糖组、益肾含药血清低... 目的:观察益肾胶囊含药血清对高糖干预足细胞中SOCS3、p-JAK2、p-STAT3表达的影响。方法:制备不同浓度益肾胶囊含药血清及氯沙坦钾含药血清,对体外培养的小鼠肾小球足细胞进行分组干预,细胞随机分为6组:正常组、高糖组、益肾含药血清低剂量组、益肾含药血清中剂量组、益肾含药血清高剂量组和氯沙坦钾组。Western blotting方法检测高糖刺激及药物血清干预后SOCS3、p-JAK2、p-STAT3及Nephrin蛋白的表达;Real-time PCR检测高糖刺激及药物血清干预后SOCS-3 mRNA的表达。结果:(1)正常组小鼠足细胞可有微量SOCS3表达,高糖刺激后SOCS3蛋白及mRNA表达逐渐升高(P<0.05),于24 h达高峰,同时Nephrin的表达下降;(2)伴随高糖干预时间的变化,p-JAK2及p-STAT3的表达逐渐升高(P<0.05);(3)给予益肾胶囊及氯沙坦钾含药血清干预后,SOCS3、p-JAK2及p-STAT3的表达较高糖组下降(P<0.05),Nephrin的表达升高(P<0.05),并呈一定的剂量依赖性。结论:益肾胶囊含药血清可能通过调控JAK/STAT/SOCS信号通路,改善高糖诱导的足细胞损伤。 展开更多
关键词 益肾胶囊 足细胞 SOCS3 p-JAK2 p-stat3
下载PDF
STAT3及其磷酸化STAT3和E钙黏蛋白在结直肠癌组织中的表达及意义 被引量:9
13
作者 钟宝元 刘清泉 +2 位作者 刘艳秀 熊小亮 刘瑶 《中华胃肠外科杂志》 CAS CSCD 2014年第6期594-597,共4页
目的探讨结直肠癌组织中STAT3及其磷酸化STAT3(P-STAT3)和E钙黏蛋白(E—cadherin)表达的相关性及其与肿瘤浸润转移的关系。方法用免疫组织化学Elivision^TM plus法检测江西赣南医学院第一附属医院病理科存档的50例结直肠癌组织及相... 目的探讨结直肠癌组织中STAT3及其磷酸化STAT3(P-STAT3)和E钙黏蛋白(E—cadherin)表达的相关性及其与肿瘤浸润转移的关系。方法用免疫组织化学Elivision^TM plus法检测江西赣南医学院第一附属医院病理科存档的50例结直肠癌组织及相应癌旁组织中STAT3、P-STAT3及上皮细胞间质化(EMT)相关蛋白E—cadherin的表达,并分析其与结直肠癌临床病理特征的关系。结果50例结直肠癌组织中STAT3和p-STAT3及E—cadherin的阳性表达率分别为72%(36/50)、76%(38/50)和26%(13/50),相应癌旁组织中的表达则分别为24%(12/50)和26%(13/50)及68%(34/50),结直肠癌组织STAT3和p-STAT3的表达明显高于相应癌旁组织,而E—cadherin的表达则明显低于癌旁组织(均P〈0.05)。STAT3、P-STAT3及E.cadherin表达与肿瘤浸润深度、分化程度、肿瘤大小、淋巴结转移及TNM分期有关(均P〈0.05)。STAT3和P—STAT3蛋白在结直肠癌中的表达与E-cadherin呈显著负相关(均P〈0.05)。结论STAT3和p-STAT3可能通过对E—cadherin的抑制作用进而引起EMT现象,从而导致结直肠肿瘤的发生和进展。 展开更多
关键词 结直肠肿瘤 上皮细胞间质化 蛋白 stat3 蛋白 磷酸化stat3 E钙黏 蛋白
原文传递
Hp感染与胃癌组织p-STAT3、Bcl-xL、Mcl-1表达的关系及意义 被引量:11
14
作者 龚代鹏 张竹青 +3 位作者 卢书明 唐海英 刘丽娜 孟华 《医学与哲学(B)》 2015年第5期70-73,共4页
探讨胃癌中Hp感染与p-STAT3、Bcl-xL、Mcl-1蛋白表达的关系及临床意义。结果胃癌组Hp阳性率显著高于正常胃黏膜组(P<0.01);p-STAT3、Bcl-xL、Mcl-1蛋白在胃癌组织中阳性表达率显著高于正常胃黏膜组织(P<0.01),且与胃癌浸润深度、... 探讨胃癌中Hp感染与p-STAT3、Bcl-xL、Mcl-1蛋白表达的关系及临床意义。结果胃癌组Hp阳性率显著高于正常胃黏膜组(P<0.01);p-STAT3、Bcl-xL、Mcl-1蛋白在胃癌组织中阳性表达率显著高于正常胃黏膜组织(P<0.01),且与胃癌浸润深度、淋巴结转移及临床分期显著相关(P<0.05);Hp感染与p-STAT3蛋白表达呈显著正相关(r=0.401,P<0.01)。Hp感染和STAT3信号通路激活可能共同参与了胃癌的发生发展。 展开更多
关键词 幽门螺杆菌 胃癌 磷酸化信号转导和转录激活因子3
下载PDF
鞣花酸抗S180,H22肿瘤及其抑制新生血管机制探讨 被引量:9
15
作者 于娅 李利民 +2 位作者 潘嘉 吴建明 邹文俊 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第8期145-150,共6页
目的:观察鞣花酸对S180,H22荷瘤小鼠肿瘤生长及微血管生成的影响,以及对血小板衍生因子B(PDGFB),转录激活因子-3(STAT3)及磷酸化STAT3(p-STAT3)基因和蛋白表达的影响,探讨其抗血管生成作用可能的机制。方法:SPF级昆明种小鼠100只,建立S1... 目的:观察鞣花酸对S180,H22荷瘤小鼠肿瘤生长及微血管生成的影响,以及对血小板衍生因子B(PDGFB),转录激活因子-3(STAT3)及磷酸化STAT3(p-STAT3)基因和蛋白表达的影响,探讨其抗血管生成作用可能的机制。方法:SPF级昆明种小鼠100只,建立S180,H22皮下荷瘤小鼠2种模型,分别随机分为模型组(0.5%CMC溶液)、环磷酰胺组(阳性药,20μg·g-1·d-1)、鞣花酸高、中、低(200,100,50μg·g-1·d-1)剂量组,每组10只,连续给药ig 10 d,观察鞣花酸对荷瘤小鼠肿瘤生长、体重、胸腺指数及脾脏指数,免疫组化法检测肿瘤微血管密度,PDGFB,STAT3及p-STAT3的表达情况。结果:鞣花酸高、中、低剂量组对S180小鼠抑瘤率分别为35.3%,10.6%,5.6%,对H22小鼠抑瘤率分别为36.3%,38.8%,20.6%,其对小鼠体重无明显影响;与模型组比较,高剂量组对S180,H22小鼠脾脏指数较模型组明显上升(P<0.05),鞣花酸高、中剂量组能明显降低S180,H22小鼠肿瘤微血管密度(P<0.05),鞣花酸高、中、低剂量组在S180,H22 2种瘤体中PDGFB,STAT3和pSTAT3的表达明显降低。结论:鞣花酸抑制S180,H22荷瘤小鼠肿瘤生长及微血管形成,其机制可能与下调肿瘤组织中PDGFB表达并抑制下游STAT3的蛋白表达及磷酸化有关。 展开更多
关键词 鞣花酸 S180 H22 肿瘤生长 血管生成 血小板衍生因子B 转录激活因子-3 磷酸化stat3
原文传递
光动力法配合激素治疗对增生性瘢痕患者VSS评分改善效果及p-STAT3 Egr-1表达的影响 被引量:9
16
作者 宁金斌 冯剑 《河北医学》 CAS 2018年第1期135-139,共5页
目的:探讨光动力法配合激素治疗对增生性瘢痕患者VSS评分改善情况及p-STAT3、Egr-1表达的影响。方法:选取2014年1月至2016年7月增生性瘢痕患者124例,按照随机数字表将其分为对照组和观察组,每组各62例。对照组单纯使用糖皮质激素进行治... 目的:探讨光动力法配合激素治疗对增生性瘢痕患者VSS评分改善情况及p-STAT3、Egr-1表达的影响。方法:选取2014年1月至2016年7月增生性瘢痕患者124例,按照随机数字表将其分为对照组和观察组,每组各62例。对照组单纯使用糖皮质激素进行治疗,观察组在对照组基础上联合光动力疗法治疗,分别对两组患者治疗前后不同时间VSS评分、疗效进行评价并分析,同时检测两组患者治疗前后p-STAT3、Egr-1表达情况。结果:治疗后2个月后观察组的VSS评分显著低于对照组(P<0.05),观察组治疗有效率显著高于对照组(P<0.05)。治疗后两组患者p-STAT3、Egr-1水平均显著降低(P<0.05),并且观察组两项指标均显著低于对照组(P<0.05)。两组患者不良反应发生率无显著差异(P>0.05)。结论:采用光动力法联合糖皮质激素可有效抑制增生性瘢痕患者p-STAT3、Egr-1的表达水平,降低VSS评分,具有更好的治疗效果,并且具有一定安全性。 展开更多
关键词 光动力 糖皮质激素 增生性瘢痕 p-stat3 EGR-1
下载PDF
急性不完全脊髓损伤模型大鼠相关炎症因子的表达 被引量:10
17
作者 宗少晖 方晔 +1 位作者 彭金珍 高太行 《中国组织工程研究》 CAS CSCD 2014年第18期2806-2811,共6页
背景:研究提示脊髓损伤早期神经元和神经胶质细胞分泌产生的细胞因子可能是造成损伤后继发免疫损伤的重要因素。目的:分析白细胞介素1β、白细胞介素6、白细胞介素17等炎症因子在急性脊髓损伤后炎症反应过程中的作用。方法:雄性成年SD大... 背景:研究提示脊髓损伤早期神经元和神经胶质细胞分泌产生的细胞因子可能是造成损伤后继发免疫损伤的重要因素。目的:分析白细胞介素1β、白细胞介素6、白细胞介素17等炎症因子在急性脊髓损伤后炎症反应过程中的作用。方法:雄性成年SD大鼠75只,随机分为对照组和脊髓损伤1,6,24和72 h组。采用改良Allen氏法建立脊髓不完全损伤模型,对照组仅行椎板全切除。在建模之后相应的时间点获取损伤段脊髓、脾脏组织,免疫组织化学染色法检测白细胞介素6和白细胞介素17在损伤段脊髓组织中的分布及表达情况,蛋白免疫印迹法检测p-STAT3在损伤段脊髓组织中的表达变化,采用RT-PCR法检测白细胞介素1βmRNA、白细胞介素6mRNA和白细胞介素17A mRNA在脾脏组织中的表达情况。结果与结论:脊髓损伤后p-STAT3、白细胞介素1β、白细胞介素6和白细胞介素17的表达明显高于对照组(P<0.05)。损伤后炎症因子表达量立即升高,白细胞介素1β和白细胞介素6在损伤后6 h到达高峰,随后开始下降;p-STAT3和白细胞介素17在损伤后24 h到达高峰,随后开始下降,至损伤后72 h表达量仍高于对照组。结果表明损伤早期p-STAT3介导的促炎因子白细胞介素1β和白细胞介素6表达增加,提示可能导致损伤区域炎症级联放大,诱导继发性脊髓损伤;促炎因子白细胞介素17的异常升高,提示可能在继发性损伤炎症反应中起着重要作用。 展开更多
关键词 实验动物 组织构建 白细胞介素1Β 白细胞介素6 白细胞介素17 p-stat3 脊髓损伤
下载PDF
STAT3过度表达和激活对骨髓间充质干细胞瘤样转化的作用 被引量:7
18
作者 崔向荣 朱静 +3 位作者 田杰 邓兵 李娅莎 白璐 《中国生物制品学杂志》 CAS CSCD 2013年第3期328-331,共4页
目的探讨在体外模拟的肿瘤微环境中,骨髓间充质干细胞(Mesenchymal stem cells,MSCs)中STAT3的过度表达和激活对其恶性转变的影响。方法通过MSCs分别与C6胶质瘤及星型胶质细胞间接共培养,模拟MSCs生长的肿瘤微环境,实验设实验组、阳性... 目的探讨在体外模拟的肿瘤微环境中,骨髓间充质干细胞(Mesenchymal stem cells,MSCs)中STAT3的过度表达和激活对其恶性转变的影响。方法通过MSCs分别与C6胶质瘤及星型胶质细胞间接共培养,模拟MSCs生长的肿瘤微环境,实验设实验组、阳性和阴性及空白对照组,MTT法检测各组细胞的增殖情况;RT-QPCR检测各组细胞中STAT3、CyclinD1及BCL-xl基因mRNA的表达水平;Western blot检测各组细胞中STAT3、P-STAT3、CyclinD及BCL-xl的蛋白表达水平;病理HE染色检测各组细胞注入裸鼠皮下成瘤情况。结果实验组MSCs生长接触抑制明显减弱,增殖活性增高;实验组STAT3、CyclinD1及BCL-xl基因mRNA的表达水平均明显高于阴性对照组和空白对照组,差异有统计学意义(P<0.05),与阳性对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);实验组STAT3、P-STAT3、CyclinD1及BCL-xl的蛋白表达水平明显高于阴性对照组和空白对照组,差异有统计学意义(P<0.05),与阳性对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);HE染色结果显示,实验组与阳性对照组细胞深染,聚集明显,排列不规则,细胞核大深染,瘤内有大量新生血管增生,可见组织坏死。结论 STAT3及P-STAT3的过度表达和激活,可能是造成MSCs在肿瘤微环中恶性转变的重要原因之一。 展开更多
关键词 stat3 p-stat3 肿瘤微环境 骨髓间充质干细胞 瘤样转化
原文传递
咪喹莫特诱导的银屑病鼠模型皮损STAT3表达及活化STAT3水平 被引量:7
19
作者 冉立伟 彭世光 +1 位作者 王昊 兰东 《中国皮肤性病学杂志》 CSCD 北大核心 2017年第6期595-598,共4页
目的探讨咪喹莫特诱导的银屑病鼠(IIPM)模型皮损角质形成细胞(KCs)STAT3的表达和活化STAT3(p-STAT3)的水平及其意义。方法采用免疫组织化学Polymer酶标二抗法,检测16例IIPM皮损和16例取材于对照鼠正常皮肤组织KCs中STAT3的表达和p-STAT... 目的探讨咪喹莫特诱导的银屑病鼠(IIPM)模型皮损角质形成细胞(KCs)STAT3的表达和活化STAT3(p-STAT3)的水平及其意义。方法采用免疫组织化学Polymer酶标二抗法,检测16例IIPM皮损和16例取材于对照鼠正常皮肤组织KCs中STAT3的表达和p-STAT3的水平,并利用PASI对IIPM皮损进行临床积分(TCS)评价。结果 IIPM皮损KCs中STAT3表达显著高于对照鼠正常皮肤组织(后者呈低表达)(P=0.018),且其p-STAT3水平亦显著高于后者(后者呈低水平)(P=0.003);IIPM皮损KCs STAT3表达、p-STAT3水平均与IIPM皮损TCS之间存在正相关(rs=0.58,0.76;P=0.019,0.001),随着STAT3表达的增加、p-STAT3水平的升高,皮损TCS也呈升高趋势。结论 KCs STAT3的表达增加和活化对IIPM模型银屑病样皮肤炎症性皮损的形成可能起重要作用,可利用IIPM模型进行关于STAT3的研究。 展开更多
关键词 stat3 p-stat3 咪喹莫特 银屑病 角质形成细胞
下载PDF
高车前素对肝癌细胞增殖的抑制作用及作用机制研究 被引量:7
20
作者 张涛 《中国药物与临床》 CAS 2014年第10期1349-1351,共3页
目的研究高车前素对肝癌细胞增殖的抑制作用,检测高车前素对Janus蛋白酪氨酸激酶/信号转导和转录活化蛋白(JAK/STAT3)信号通路的影响。方法采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测不同浓度高车前素(1,5,10,25,50,100,200μmol/L)对Bel-7402肝癌... 目的研究高车前素对肝癌细胞增殖的抑制作用,检测高车前素对Janus蛋白酪氨酸激酶/信号转导和转录活化蛋白(JAK/STAT3)信号通路的影响。方法采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测不同浓度高车前素(1,5,10,25,50,100,200μmol/L)对Bel-7402肝癌细胞株增殖的影响。高车前素(5,25,100μmol/L)预处理Bel-7402肝癌细胞48 h,采用Transwell小室检测各组细胞的体外侵袭能力,蛋白印迹法检测p-STAT3、Twist1和Bcl-2蛋白表达差异。结果高车前素能浓度依赖性抑制Bel-7402肝癌细胞株增殖。高车前素(25,100μmol/L)预处理能显著减弱Bel-7402肝癌细胞的体外侵袭力,抑制p-STAT3、Twist1和Bcl-2蛋白表达(P<0.05)。结论高车前素可能通过JAK/STAT3通路,抑制p-STAT3、Twist1蛋白活性表达,从而抑制抗凋亡的Bcl-2蛋白表达,来发挥有效抑制肝癌细胞增殖的作用。 展开更多
关键词 肝肿瘤 细胞增殖 高车前素 JAK/stat3 p-stat3 基因 BCL-2
下载PDF
上一页 1 2 10 下一页 到第
使用帮助 返回顶部