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钠钾泵抑制剂通过调节细胞周期相关蛋白的生成介导肝癌HepG2细胞周期S期阻滞与凋亡 被引量：24
1
作者 高默杰 徐忠伟 +3 位作者 王凤梅 陈小义 呼文亮 徐瑞成 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第4期452-456,共5页
目的研究钠泵抑制剂哇巴因(ouabain)和华蟾毒配基(cinobufogenin)对人肝癌HepG2细胞增殖的抑制作用及细胞周期的改变,初步分析其机制。方法以人肝癌细胞HepG2为靶细胞,MTT比色法检测哇巴因和华蟾毒配基对HepG2细胞增殖的影响;Hoechst 33... 目的研究钠泵抑制剂哇巴因(ouabain)和华蟾毒配基(cinobufogenin)对人肝癌HepG2细胞增殖的抑制作用及细胞周期的改变,初步分析其机制。方法以人肝癌细胞HepG2为靶细胞,MTT比色法检测哇巴因和华蟾毒配基对HepG2细胞增殖的影响;Hoechst 33342荧光染色检测细胞形态学变化;流式细胞术检测细胞周期;实时定量PCR和Western blot检测CyclinA1、CDK2、PCNA和p21CIP1表达的变化。结果哇巴因和华蟾毒配基可明显抑制HepG2细胞增殖,抑制作用呈时间-浓度依赖性。荧光染色显示药物处理24h后,细胞呈现典型的凋亡形态特征;细胞周期分析显示,实验组S期细胞比例升高,实时定量PCR和Western blot结果显示:哇巴因和华蟾毒配基可下调CyclinA1、CDK2和PC-NA的表达(P<0.05),上调p21CIP1的表达(P<0.05)。结论钠泵抑制剂可抑制肝癌HepG2细胞的增殖,引起细胞周期S期阻滞,诱导细胞凋亡,这与其调节细胞周期相关蛋白的生成关系密切。 展开更多
关键词 哇巴因 华蟾毒配基 HepG2细胞 细胞周期 细胞周期相关蛋白 细胞凋亡 钠泵
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唐松草舒平定抗实验性心律失常作用 被引量：15
2
作者 胡国胜 钱家庆 +4 位作者 程绍瑜 江明性 SuleimanAl-Khalil LanKWong PaulLSchiffJr 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 1990年第2期109-113,共5页
唐松草舒平安(Thalisopidine,thal)10mg/kg iv可显著提高哇巴因致豚鼠心律失常的用量;能显著降低iv CaCl_2大鼠的死亡率;预防氯仿引起小鼠心室纤颤的发生,并能对抗大鼠心肌缺血复灌所致的心律失常,但对乌头碱诱发大鼠心律失常的作用无... 唐松草舒平安(Thalisopidine,thal)10mg/kg iv可显著提高哇巴因致豚鼠心律失常的用量;能显著降低iv CaCl_2大鼠的死亡率;预防氯仿引起小鼠心室纤颤的发生,并能对抗大鼠心肌缺血复灌所致的心律失常,但对乌头碱诱发大鼠心律失常的作用无效。小鼠恒速注射thal(0.37mg/min iv),在注射的第3、4min PR间期显著延长,QRS增宽,HR减慢。Thal 10～20mg/kg iv降低麻醉大鼠SAP,DAP,LVP,+dP/dt,-dP/dt,HR,降压与抑制心肌收缩力作用时间较短,很快恢复到给药前水平。 展开更多
关键词 唐松草舒平定 心律失常 药理
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某些自由基清除剂对抗哇巴因致豚鼠心律失常的研究 被引量：6
3
作者 陈芷芳 黄仁彪 +1 位作者 季晓玲 罗潜 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 1991年第2期117-120,共4页
用哇巴因致豚鼠心律失常模型,观察某些自由基清除剂对哇巴因致心脏毒性的影响。结果表明iv或ip还原型谷胱甘肽（GSH）6.25、12.5、25、50mg/kg:iv抗坏血酸（AA）62.5、125、250、500mg/kg或以0.034ml/min的速度iv 0.24、0.47、0.94mol/... 用哇巴因致豚鼠心律失常模型,观察某些自由基清除剂对哇巴因致心脏毒性的影响。结果表明iv或ip还原型谷胱甘肽（GSH）6.25、12.5、25、50mg/kg:iv抗坏血酸（AA）62.5、125、250、500mg/kg或以0.034ml/min的速度iv 0.24、0.47、0.94mol/L抗坏血酸;iv三七皂甙Rg1和Rb12、4、8mg/kg;iv亚硒酸钠（Se）5mg/kg;iv超氧化物歧化酶（SOD）5×104U/kg;均有不同程度对抗哇巴因致豚鼠室早、室速、室颤和死亡的作用;Se和SOD合用具有明显的协同作用。 展开更多
关键词 自由基清除剂 哇巴因 心律失常
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哇巴因和华蟾毒配基通过调节ERK信号通路诱导人肝癌HepG2细胞凋亡的研究 被引量：1
4
作者 高默杰 徐忠伟 +3 位作者 王凤梅 陈小义 呼文亮 徐瑞成 《中国药房》 CAS CSCD 北大核心 2010年第27期2500-2503,共4页
目的:通过检测钠钾泵(Na+/K+-ATPase)抑制剂哇巴因和华蟾毒配基对肿瘤细胞存活的影响,研究其通过调节ERK信号通路诱导肿瘤细胞凋亡的机制。方法:以人肝癌细胞HepG2为靶细胞,检测Na+/K+-ATPase的活性变化,Hochest33342荧光染色检测细胞... 目的:通过检测钠钾泵(Na+/K+-ATPase)抑制剂哇巴因和华蟾毒配基对肿瘤细胞存活的影响,研究其通过调节ERK信号通路诱导肿瘤细胞凋亡的机制。方法:以人肝癌细胞HepG2为靶细胞,检测Na+/K+-ATPase的活性变化,Hochest33342荧光染色检测细胞形态学变化;单细胞电泳检测细胞DNA损伤程度,钙离子荧光探针检测Ca2+浓度变化;Westernblot检测Caspase-3、ERK的表达变化。结果:哇巴因和华蟾毒配基可抑制Na+/K+-ATPase的活性;可使HepG2细胞呈典型的凋亡形态特征;单细胞电泳显示其可损伤HepG2细胞DNA双链;Fluo-3AM检测显示哇巴因和华蟾毒配基促进了Ca2+浓度增高;Western blot显示其可促进Caspase-3的活化,上调ERK磷酸化水平。结论:Na+/K+-ATPase抑制剂可诱导肝癌HepG2细胞凋亡,导致细胞DNA损伤,诱导细胞内游离Ca2+浓度增高,促进细胞凋亡途径中主要蛋白Caspase-3的活化。而ERK信号通路在哇巴因和华蟾毒配基诱导的HepG2细胞凋亡过程中发挥着关键调控作用。 展开更多
关键词 哇巴因 华蟾毒配基 HEPG2细胞 细胞凋亡 Na+/K+-ATP酶 游离钙离子
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