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益气散聚方治疗肥胖相关性肾病的临床疗效和机制研究 被引量:2
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作者 方明珠 徐艳秋 《中医临床研究》 2021年第29期22-28,共7页
目的:分析讨论使用益气散聚方治疗方法对肥胖相关性肾病进行治疗后患者的临床表现和和疗效情况并探索内在的腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-Activated Protein Kinase,AMPK)诱发炎症因素在患者体内是如何依据其作用联系进行表达的。方法:纳入... 目的:分析讨论使用益气散聚方治疗方法对肥胖相关性肾病进行治疗后患者的临床表现和和疗效情况并探索内在的腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-Activated Protein Kinase,AMPK)诱发炎症因素在患者体内是如何依据其作用联系进行表达的。方法:纳入从中医医学角度认为属于脾气亏虚、实邪积聚类型的患者,这些患者具备肥胖相关性肾病,按照分组原则,纳入患病情况和病史相近的60位患者,按照随机抽选分组的原则,将这些患者分为药物治疗组与对照组,每一组均有30位随机抽取的患者。治疗组患者使用益气散聚方进行药物治疗,而对照组,只需给以一定剂量的安慰剂(1/10剂量的益气散聚方)进行基本的治疗,实际治疗过程所需时间为6个月。在治疗过程完成之后,仔细观察两组患者在治疗前后在临床上的病证表现以及尿微量白蛋白指标、尿微量白蛋白/肌酐指标、24 h时间内尿蛋白定量指标、肝肾功能变化情况,而后检查其体内血清中AMPK因子的活性情况以体现体内的AMPK表达情况、白细胞介素-6、C反应蛋白、肿瘤坏死因子-α等多种不同种类的炎症因子的具体表达数据。结果:入组60例,有7位患者因为某些原因脱落,因此只有53位患者的最终数据进入到数据统计与分析阶段,最终的分析结果显示为两个组别在完成相应的治疗疗程之后与治疗前的临床证候积分数据相比,均有不同程度的降低,即病情有不同程度的好转(P<0.01),而尿液中指数,如微量白蛋白指数、微量白蛋白/肌酐指数和标准的24 h时间尿蛋白定量指数均有一定程度下降(P<0.01),AMPK活性升高(P<0.01),C反应蛋白、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6表达下降(P<0.05);因此可以认为,在治疗组中的患者经过治疗后病情好转程度要显著好于对照组的患者(P<0.05)。结论:适当剂量的益气散聚方能改善脾气亏虚的患者所患有的与肥胖相关性肾病� 展开更多
关键词 肥胖相关性肾病 脾气亏虚 益气散聚方 AMPK信号通路 炎症因子
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2种中草药组方减肥功能的动物试验研究
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作者 陶倩 金鑫 +3 位作者 刘硕 马思遥 吴松青 吴赟 《安徽农业科学》 CAS 2019年第17期169-173,共5页
[目的]为探讨2种中草药组方的潜在减肥效果,成功构建肥胖大鼠试验模型。[方法]在连续饲养8周后,取肥胖大鼠的肝脏和脂肪组织称重,检测3项血清生化指标和大鼠体内14项肥胖相关因子水平,并将相关结果进行统计学分析。[结果]2种受试样品都... [目的]为探讨2种中草药组方的潜在减肥效果,成功构建肥胖大鼠试验模型。[方法]在连续饲养8周后,取肥胖大鼠的肝脏和脂肪组织称重,检测3项血清生化指标和大鼠体内14项肥胖相关因子水平,并将相关结果进行统计学分析。[结果]2种受试样品都能够降低肥胖大鼠的体重和脂肪重量,改善血清中血糖、甘油三酯和胆固醇的水平;降低下丘脑中神经肽Y的水平、肝脏中脂肪酸合成酶的活性、血清中生长激素释放肽、生长激素和胰岛素的浓度;升高下丘脑中瘦素和血清中胰高血糖素样肽-1的浓度。[结论]2种受试样品对肥胖模型大鼠都有一定的减肥作用,有进一步开发成减肥类产品的潜力。 展开更多
关键词 中草药组方 肥胖模型大鼠 肥胖相关因子 减肥 功能
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LncRNA TPTEP1/miR-137/KLF15轴在肥胖相关性肾病中的作用机制研究
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作者 薛正彪 钟恒泉 +2 位作者 吴超瑜 郭宗文 谢江波 《深圳中西医结合杂志》 2024年第10期7-10,I0003,I0004,共6页
目的:探讨长链非编码核糖核酸(LncRNA)人肌力蛋白磷酸酶同源假基因1(TPTEP1)/微小核糖核酸-137(miR-137)/Kruppel样因子15(KLF15)轴在肥胖相关性肾病(ORKD)中的作用机制。方法:选择赣南医科大学第一附属医院2022年2月至2024年1月20例ORK... 目的:探讨长链非编码核糖核酸(LncRNA)人肌力蛋白磷酸酶同源假基因1(TPTEP1)/微小核糖核酸-137(miR-137)/Kruppel样因子15(KLF15)轴在肥胖相关性肾病(ORKD)中的作用机制。方法:选择赣南医科大学第一附属医院2022年2月至2024年1月20例ORKD住院者为ORKD组,同期住院的非ORKD患者20例为对照组,采集血液进行生化检验,通过免疫组化及电镜检查肾活检标本病理变化,利用生物信息学工具对比分析ORKD组织与正常肾组织中KLF15信使核糖核酸(mRNA)的表达水平,酶联免疫吸附试验分析血清脂联素、瘦素水平。结果:ORKD组患者的血肌酐(Scr)、尿酸(UA)、24 h尿蛋白定量(24h-UTP)水平高于对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05);ORKD组肾组织KLF15表达水平、血清脂联素水平相比于对照组明显降低,瘦素水平明显增加,差异均具有统计学意义(P<0.05);高通量测序筛查LncRNA发现,ORKD组ENSG00000100181.15表达差异大,miR-137可能是LncRNA TPTEP1的靶基因,LncRNA TPTEP1在机体多种组织中均有表达,其中包括肾脏及脂肪组织。结论:ORKD的肾组织中KLF15和脂联素的异常可能与疾病的发展有关,LncRNA TPTEP1/miR-137/KLF15轴在ORKD发展过程中发挥着重要的作用。 展开更多
关键词 肥胖相关性肾病 人肌力蛋白磷酸酶同源假基因1 微小核糖核酸-137 Kruppel样因子15 长链非编码核糖核酸
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COPD患者m6A甲基化酶水平观察及FTO对PM2.5刺激后MH-S细胞极化和NF-κB信号活化的影响 被引量:5
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作者 陈丽娜 薛岑 +1 位作者 杜丽娟 祝劲 《实用药物与临床》 CAS 2021年第7期577-585,共9页
目的观察COPD患者体内N6-甲基腺苷(m6A)甲基化酶水平,并探讨肥胖相关蛋白(FTO)对细颗粒物2.5(PM2.5)刺激后小鼠肺泡巨噬细胞(MH-S)的极化及核因子κB(NF-κB)信号活化的影响。方法收集COPD患者的支气管肺泡灌洗液标本。使用m6A dot blo... 目的观察COPD患者体内N6-甲基腺苷(m6A)甲基化酶水平,并探讨肥胖相关蛋白(FTO)对细颗粒物2.5(PM2.5)刺激后小鼠肺泡巨噬细胞(MH-S)的极化及核因子κB(NF-κB)信号活化的影响。方法收集COPD患者的支气管肺泡灌洗液标本。使用m6A dot blot检测两组mRNA的m6A变化。体外培养MH-S细胞,使用PM2.5刺激细胞。构建FTO的过表达质粒pcDNA3.1-FTO(pc-FTO)及空载体pcDNA3.1-Null(pc-Null),并转染MH-S细胞。将MH-S细胞分为对照组、PM2.5组、PM2.5+pcFTO组、pcFTO组和pcNull组。RT-PCR和ELISA检测人肺泡灌洗液中m6A甲基化调节酶METTL3、METTL14、FTO、ALKBH5、YTHDF2的表达;CCK-8检测MH-S细胞的存活率,蛋白免疫印迹检测MH-S细胞的FTO、一氧化氮合酶2(iNOS2)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、精氨酸酶1(ARG1)、甘露糖受体C2(MRC2)、NF-κB-p65、磷酸化的(p)-p65、p-IκBα、IκBα的表达。结果FTO在COPD患者体内表达下调(P<0.05),METTL3、METTL14、ALKBH5、YTHDF2无变化(P>0.05);且COPD患者的m6A甲基化增加。不同浓度暴露PM2.5抑制MH-S细胞的存活率和FTO的表达水平(P<0.05),对METTL3、METTL14、ALKBH5、YTHDF2的表达影响不明显(P>0.05)。PM2.5明显促进MH-S细胞M1型极化特征标志物iNOS2和TNF-α、NF-κB信号蛋白NF-κB-p65、p-p65的表达(P<0.05),但是抑制M2型标志物ARG1和MRC2、NF-κB信号蛋白抑制蛋白p-IκBα及IκBα的表达(P<0.05)。PM2.5暴露MH-S细胞过表达FTO后,iNOS2和TNF-α,NF-κB信号蛋白NF-κB-p65、p-p65的表达下调(P<0.05),而M2型标志物ARG1和MRC2,NF-κB信号蛋白抑制蛋白p-IκBα及IκBα的表达上调(P<0.05)。结论COPD患者的去甲基化m6A酶FTO表达降低,过表达FTO可抑制PM2.5诱导MH-S细胞的M1型极化及NF-κB信号通路的激活。 展开更多
关键词 慢性阻塞性肺疾病 巨噬细胞 极化 m6A去甲基化酶 肥胖相关因子FTO NF-κB信号
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肥胖相关性肾病大鼠肾脏转化生长因子-β1表达水平的变化 被引量:1
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作者 徐淼 姜红堃 姜红 《中华实用儿科临床杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第17期1332-1335,共4页
目的探讨转化生长因子-β1(TGF-β1)与肥胖相关性肾病(ORG)的联系,及其在疾病发生发展过程中的作用和可能的治疗方案。方法30只sD大鼠按体质量随机分为2组,对照组(15只)以正常饲料喂养,ORG模型组(15只)以高脂高能量饲料饲养... 目的探讨转化生长因子-β1(TGF-β1)与肥胖相关性肾病(ORG)的联系,及其在疾病发生发展过程中的作用和可能的治疗方案。方法30只sD大鼠按体质量随机分为2组,对照组(15只)以正常饲料喂养,ORG模型组(15只)以高脂高能量饲料饲养,8周末将所有大鼠处死并取其双肾,行免疫组织化学定性检测肥胖大鼠肾脏TGF-β1的表达;实时荧光定量(RT).PCR提取并检测TGF-β1mRNA表达,进行半定量分析,采用Westernblot检测TGF-β1蛋白表达情况。结果采用SPSS13.0软件进行统计学处理。结果与对照组比较,ORG模型组肾组织免疫组织化学结果显示TGF-β1定性表达增多,主要表达于肾小管及肾问质部位,对照组、OR模型组平均吸光度值分别为0.040±O.013、0.171±0.084,差异有统计学意义(P〈0.05);RT—PCR结果提示ORG模型组TGF-β1mRNA表达较对照组增多(4.4比0.6),差异有统计学意义(P〈0.05);Western blot检测ORG模型组TGF-β1蛋白表达水平高于对照组(4.3比0.4),差异有统计学意义(P=0.002)。结论ORG大鼠肾脏TGF-β1表达水平升高,该因子参与了ORG的疾病发展过程,为ORG的发病机制及可能的治疗提供依据。 展开更多
关键词 肥胖相关性肾病 转化生长因子-Β1 肥胖
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吡格列酮对肥胖小鼠肾脏中TNF-α表达的影响 被引量:1
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作者 王安凤 夏天 +1 位作者 张秋平 王永明 《天津医科大学学报》 2015年第3期229-232,共4页
目的:研究吡格列酮对肥胖小鼠肾脏中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响,探讨肥胖相关性肾病的防治意义。方法:选用OB小鼠和C57小鼠(作为对照组)进行对比观察,并将OB小鼠分为模型组和治疗组,治疗组给予吡格列酮灌胃,连续10周,实验前后... 目的:研究吡格列酮对肥胖小鼠肾脏中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响,探讨肥胖相关性肾病的防治意义。方法:选用OB小鼠和C57小鼠(作为对照组)进行对比观察,并将OB小鼠分为模型组和治疗组,治疗组给予吡格列酮灌胃,连续10周,实验前后测定小鼠血糖,尿微量白蛋白(mALB)。10周末处死小鼠,摘取双侧肾脏,免疫组化方法测定TNF-α表达水平,比较3组小鼠之间测定指标的差异并进行相关性分析。结果:OB小鼠的mALB、TNF-α阳性百分比均明显高于C57小鼠,差异有统计学意义(P<0.01);给予吡格列酮干预后,治疗组尿mALB、TNF-α阳性百分比均低于模型组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:TNF-α在肥胖小鼠肾小管上皮细胞、肾小球系膜细胞的表达水平较普通小鼠明显升高,吡格列酮可以下调TNF-α在肥胖小鼠肾脏中的表达水平,从而减少尿mALB排泄。 展开更多
关键词 肥胖相关性肾病 肿瘤坏死因子-Α 吡格列酮 尿微量白蛋白 小鼠
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