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结核分枝杆菌RD1蛋白PE35干扰宿主细胞的IL-1β通信 被引量：1
1
作者 冯婧 喻晓雯 《微生物学免疫学进展》 CAS 2022年第1期15-21,共7页
目的 结核分枝杆菌(Mycobacterium tuberculosis, MTB)PE35(Rv3872)是PE/PPE家族的成员,在多种压力条件下会下调表达。分析其在宿主天然免疫反应中的作用,为结核病的防治提供新思路。方法 将PE35通过脂质体转染进鼠巨噬细胞RAW264.7中,... 目的 结核分枝杆菌(Mycobacterium tuberculosis, MTB)PE35(Rv3872)是PE/PPE家族的成员,在多种压力条件下会下调表达。分析其在宿主天然免疫反应中的作用,为结核病的防治提供新思路。方法 将PE35通过脂质体转染进鼠巨噬细胞RAW264.7中,在用脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)刺激细胞后,通过RT-PCR和ELISA检测巨噬细胞中细胞因子的表达、Western blot检测巨噬细胞中炎性小体的表达和相关信号通路蛋白的磷酸化状态,探索PE35干扰的信号通路。结果 PE35在RAW264.7细胞中减弱了LPS诱导的白细胞介素-1β(interleukin-1β, IL-1β)的产生和核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(nucleotide binding oligomerization domain like receptors 3, NLRP3)炎性小体的激活(P均<0.05)。PE35降低Akt和IκB-α蛋白的磷酸化(P均<0.05),从而抑制PI3K/Akt和核因子κB(nuclear factor kappa-B, NF-κB)信号通路的活化。结论 PE35通过减弱PI3K/Akt和NF-κB的信号传导来抑制NLRP3激活,从而降低了LPS诱导的巨噬细胞中IL-1β的产生。 展开更多
关键词 结核分枝杆菌 PE35 白细胞介素-1Β 核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3炎性小体 磷脂酰肌醇3-激酶/Akt丝氨酸/苏氨酸激酶 核因子ΚB
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青黛对溃疡性结肠炎肠上皮细胞炎症模型的抗炎机制研究 被引量：11
2
作者 顾思臻 薛艳 +6 位作者 高阳 沈舒扬 薛仕贵 唐旖旎 吴欢 张平 窦丹波 《中药药理与临床》 CAS CSCD 北大核心 2021年第6期67-71,共5页
目的:研究青黛对溃疡性结肠炎(UC)肠上皮细胞炎症模型的抗炎机制。方法:采用脂多糖(LPS)诱导LoVo细胞24 h建立肠上皮细胞炎症模型,分别以青黛及柳氮磺胺吡啶(SASP)进行干预。以酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞上清液中IL-1β、IL-6、IL-1... 目的:研究青黛对溃疡性结肠炎(UC)肠上皮细胞炎症模型的抗炎机制。方法:采用脂多糖(LPS)诱导LoVo细胞24 h建立肠上皮细胞炎症模型,分别以青黛及柳氮磺胺吡啶(SASP)进行干预。以酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞上清液中IL-1β、IL-6、IL-18、IL-10、IL-22的含量,应用实时荧光定量转录聚合酶链反应(RT-qPCR)和蛋白质免疫印迹技术(WB)检测Nlrp3、Caspase1、Ahr、Cyp1a1 mRNA和蛋白表达。结果:与正常对照组比较,模型对照组细胞上清液中IL-1β、IL-6和IL-18的含量明显升高(P<0.05),IL-10和IL-22的含量明显降低(P<0.05);Nlrp3、Caspase1 mRNA和蛋白表达明显上调(P<0.05),而Ahr、Cyp1a1 mRNA和蛋白表达明显下调(P<0.05)。与模型对照组相比,青黛0.5 mg/mL干预后细胞上清液中IL-1β、IL-6、IL-18含量明显降低(P<0.05),IL-10、IL-22含量明显升高(P<0.05),同时可明显下调NLRP3、Caspase-1蛋白和mRNA的表达(P<0.05),又能明显上调AHR、CYP1A1蛋白及mRNA的表达(P<0.05)。结论:青黛可能通过抑制NLRP3炎症小体活化及激活AHR/CYP1A1信号途径改善溃疡性结肠炎肠上皮细胞炎症损伤。 展开更多
关键词 青黛 溃疡性结肠炎 芳香烃受体 核苷酸结合寡聚结构域样受体家族3炎症小体
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NLRP3炎症小体介导的心肌细胞焦亡及中药干预研究进展 被引量：10
3
作者 葛子硕 徐志猛 李萍 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第20期5210-5217,共8页
细胞焦亡作为一种促炎的程序性细胞死亡方式,其在心脏炎症反应发生发展过程中的作用是当下的研究热点。核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体的激活是诱发由含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白酶1(caspase-1)介导的细胞焦亡的重要... 细胞焦亡作为一种促炎的程序性细胞死亡方式,其在心脏炎症反应发生发展过程中的作用是当下的研究热点。核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体的激活是诱发由含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白酶1(caspase-1)介导的细胞焦亡的重要机制。现有研究发现心肌细胞焦亡参与了多种心血管疾病的疾病进程,其中NLRP3炎症小体介导的心肌细胞焦亡研究最为广泛。同时,干预NLRP3炎症小体的激活与心肌细胞焦亡可作为减轻心肌损伤的有效手段,也是许多中药发挥心脏保护作用的重要环节。因此,该文综述了NLRP3炎症小体介导的心肌细胞焦亡的研究进展并提出中药干预该激活过程的研究方向。 展开更多
关键词 nlrp3炎症小体 心肌细胞焦亡 中药
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滋肾丸对糖尿病肾病小鼠肾小管上皮细胞焦亡及上皮-间充质转化的影响 被引量：17
4
作者 郭晓媛 张程斐 +3 位作者 吴悠 吴丽丽 秦灵灵 刘铜华 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第21期27-36,共10页
目的:研究滋肾丸(ZSW)对糖尿病肾病(DN)小鼠肾小管上皮细胞焦亡及上皮-间充质转化(EMT)的作用及机制,为ZSW治疗DN提供科学依据。方法:自发性糖尿病db/db小鼠随机分为模型组、达格列净组(1.0 mg·kg^(-1))及ZSW高、中、低剂量(6.0,3.... 目的:研究滋肾丸(ZSW)对糖尿病肾病(DN)小鼠肾小管上皮细胞焦亡及上皮-间充质转化(EMT)的作用及机制,为ZSW治疗DN提供科学依据。方法:自发性糖尿病db/db小鼠随机分为模型组、达格列净组(1.0 mg·kg^(-1))及ZSW高、中、低剂量(6.0,3.0,1.5 g·kg^(-1))组,非糖尿病db/m小鼠为正常组。模型组和正常组给予等体积去离子水灌胃,其余各组使用相应药物干预12周。每2周检测尾静脉空腹血糖(FBG);每4周检测尿白蛋白/肌酐(ACR),N-乙酰β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)和胱抑素C(CysC);给药12周后摘眼球取血,血清检测尿素氮(BUN)和肌酐(SCr);光镜及投射电镜观察肾组织病理学改变;免疫组化法观察分析肾小管上皮EMT标志物表达强度;原位末端标记法(TUNEL)染色观察分析肾小管上皮细胞的核损伤水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测EMT标志物、核苷酸寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体相关蛋白及焦亡相关炎症因子的蛋白表达水平。实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测上述蛋白的mRNA表达水平。结果:与正常组比较,模型组FBG,BUN,血SCr及尿ACR,NAG酶,CysC显著升高,肾组织出现病理损伤,肾小管上皮细胞EMT标志物表达强度、蛋白及mRNA表达显著改变,肾小管上皮细胞TUNEL染色阳性率、肾组织焦亡相关炎症因子和NLRP3炎症小体相关蛋白及mRNA表达显著升高(P<0.01);与模型组比较,ZSW及达格列净组FBG,BUN,血SCr及尿ACR,NAG酶,CysC显著降低(P<0.01),肾组织病理损伤不同程度减轻,肾小管上皮细胞EMT标志物表达强度显著改变(P<0.01),蛋白及mRNA表达不同程度改变(P<0.05,P<0.01),肾小管上皮细胞TUNEL染色阳性率及肾组织焦亡相关炎症因子的蛋白及mRNA表达显著降低(P<0.01),NLRP3炎症小体相关蛋白及mRNA表达不同程度降低(P<0.05,P<0.01)。结论:ZSW抑制肾小管上皮细胞焦亡及EMT,可能是其治疗DN的作用机制。 展开更多
关键词 滋肾丸 糖尿病肾病 焦亡 上皮-间充质转分化 核苷酸寡聚化结构域样受体蛋白3(nlrp3)炎症小体
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健脾益肠散对溃疡性结肠炎大鼠NLRP3/ASC/Caspase-1信号通路的影响 被引量：3
5
作者 蔺晓源 宁杭 +4 位作者 李开楊 管洁 王丽 刘春宏 刘杰民 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第16期154-161,共8页
目的:探讨健脾益肠散对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体信号通路的影响。方法:从60只SD大鼠中随机取10只为正常组,其余大鼠自由饮用5%硫酸葡聚糖(DSS)溶液7 d复制UC大鼠模型后,再随机分为模... 目的:探讨健脾益肠散对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体信号通路的影响。方法:从60只SD大鼠中随机取10只为正常组,其余大鼠自由饮用5%硫酸葡聚糖(DSS)溶液7 d复制UC大鼠模型后,再随机分为模型组、柳氮磺吡啶(0.3 g·kg^(-1))组和健脾益肠散高、中、低剂量(54.4、27.2、13.6 g·kg^(-1))组,连续给药14 d。每日观察记录大鼠的一般状态,给药前后进行疾病活动指数(DAI)评分;采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测各组大鼠血清中白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-18(IL^(-1)8)含量,苏木素-伊红(HE)染色法观察结肠组织病理变化,免疫组化法、蛋白免疫印迹法(Western blot)及实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)分别检测结肠组织NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、胱天蛋白酶-1(Caspase-l)的蛋白阳性表达、蛋白及mRNA的表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠的一般状态相对较差,DAI评分显著增高(P<0.01),结肠出现病理学改变,血清IL-1β、IL-18含量显著升高(P<0.01),结肠组织NLRP3、ASC、Caspase-l的蛋白阳性、蛋白及mRNA的表达均显著增强(P<0.01)。与模型组比较,健脾益肠散各剂量组的一般状态明显好转,DAI评分明显减小(P<0.05,P<0.01),HE染色显示病理变化明显减轻,结肠NLRP3、Caspase-l的蛋白表达均明显减少(P<0.05,P<0.01);健脾益肠散高、中剂量组血清IL-1β、IL-18含量、结肠ASC的蛋白表达及NLRP3、ASC、Caspase-l的mRNA表达均明显降低(P<0.05,P<0.01);健脾益肠散高剂量组NLRP3、ASC、Caspase-l的蛋白阳性表达均显著减少(P<0.01);健脾益肠散中剂量组ASC、Caspase-l的蛋白阳性表达均明显减少(P<0.05);健脾益肠散低剂量组ASC的mRNA表达明显降低(P<0.05)。结论:健脾益肠散能通过调节NLRP3炎症小体信号通路,减少结肠免疫炎症损伤发挥治疗UC的效应。 展开更多
关键词 健脾益肠散 溃疡性结肠炎 核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(nlrp3)炎症小体 大鼠
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NLRP3炎性小体在急性非ST段抬高心肌梗死中的作用及其与血栓积分的关系 被引量：4
6
作者 李继忠 李曼 魏鸾颍 《中国急救医学》 CAS CSCD 2022年第5期436-440,共5页
目的分析急性非ST段抬高心肌梗死(NSTEMI)患者的核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3,NLRP3)炎性小体与血栓积分等指标的关系。方法选取河北中石油中心医院2021年1月... 目的分析急性非ST段抬高心肌梗死(NSTEMI)患者的核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3,NLRP3)炎性小体与血栓积分等指标的关系。方法选取河北中石油中心医院2021年1月至2021年5月收治的急性心肌梗死患者60例,按心电图ST段是否抬高分为非ST段抬高组(30例)和ST段抬高组(30例),并选择30例无心肌梗死的志愿者为健康对照组。三组均抽取静脉血20 mL进行血生化、肝肾、心肌等指标检测,计算血栓积分,并评价血栓负荷。同时采用Real-time PCR法与免疫印迹法分别进行外周血单核细胞NLRP3炎性小体mRNA水平和蛋白表达检测。比较非ST段抬高组患者各检测指标与其他两组的差异,并重点探讨NLRP3炎性小体与血栓积分的关系。非ST段抬高组根据血栓积分分为高血栓负荷组和低血栓负荷组,对各项指标进行比较。结果非ST段抬高组N末端B型脑利钠肽(NT-proBNP)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)、血清高敏C-反应蛋白(hs-CRP)、血栓积分以及外周血单核细胞NLRP3 mRNA、NLRP3蛋白、白细胞介素(IL)-1β、IL-18均明显低于ST段抬高组(P<0.05)。动脉造影结果显示,非ST段抬高组三支病变发生率(46.67%vs.20.00%)、管腔狭窄程度>90%发生率(46.67%vs.20.00%)、侧支循环率(40.00%vs.13.33%)均较ST段抬高组更高(P<0.05)。高血栓负荷组NLRP3 mRNA(1.58±0.07 vs.1.32±0.11)、NLRP3蛋白(1.39±0.12 vs.1.14±0.09)、IL-18(pg/mL:28.19±4.33 vs.31.83±4.29)明显高于低血栓负荷组(P<0.05)。Pearson相关性分析显示,NLRP3炎性小体mRNA、NLRP3蛋白与血栓积分均呈明显正相关性(r=0.669、0.597,P均<0.05);NLRP3 mRNA与NLRP3蛋白预测血栓负荷的ROC曲线下面积(AUC)分别为0.78、0.72。结论急性NSTEMI患者的NLRP3炎性小体表达与血栓积分存在相关性,对判断患者病情变化有一定的指导意义。 展开更多
关键词 非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI) 核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(nlrp3)炎性小体 血栓积分 相关性
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NLRP3炎症小体在糖尿病视网膜病变神经血管单元损伤中的机制研究 被引量：1
7
作者 周琦 吕红彬 +2 位作者 王亚平 冯皓月 叶河江 《国际眼科杂志》 CAS 北大核心 2023年第8期1317-1322,共6页
糖尿病视网膜病变(DR)是神经血管单元(NVU)损伤导致的神经血管性疾病,免疫失衡和炎症反应是影响NVU正常功能,并导致DR进展的关键因素。核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体是一种参与疾病炎症反应的蛋白复合体,其可识别... 糖尿病视网膜病变(DR)是神经血管单元(NVU)损伤导致的神经血管性疾病,免疫失衡和炎症反应是影响NVU正常功能,并导致DR进展的关键因素。核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体是一种参与疾病炎症反应的蛋白复合体,其可识别内源性危险信号,激活caspase-1,诱发一系列炎症因子的活化和细胞焦亡。炎症小体的适度激活可以维持和激发固有免疫,抵御细菌和病毒感染;炎症小体过度激活则导致炎症因子的过量表达和持续作用,引发免疫紊乱和炎症级联反应,从而对机体产生严重损伤。本文就近年来NLRP3炎症小体在DR神经血管损伤中的机制及相关药物的调控研究进行综述。 展开更多
关键词 糖尿病视网膜病变 神经血管单元 炎症反应 核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(nlrp3)炎症小体
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