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大豆异黄酮改善糖尿病心肌病大鼠心功能及心肌纤维化机制的研究 被引量：2
1
作者 黄泓轲 罗健玮 冉华 《中国糖尿病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第5期376-381,共6页
目的 探讨大豆异黄酮对糖尿病心肌病(DCM)大鼠心功能及纤维化的影响机制。方法 60只SD大鼠随机分为正常对照(Con)组、模型组(Mod组)、依那普利组(Ena组)、大豆异黄酮组90 mg/kg组(Soy-iso 90组)、大豆异黄酮180 mg/kg组(Soy-iso 180组)... 目的 探讨大豆异黄酮对糖尿病心肌病(DCM)大鼠心功能及纤维化的影响机制。方法 60只SD大鼠随机分为正常对照(Con)组、模型组(Mod组)、依那普利组(Ena组)、大豆异黄酮组90 mg/kg组(Soy-iso 90组)、大豆异黄酮180 mg/kg组(Soy-iso 180组)、大豆异黄酮360 mg/kg组(Soy-iso 360组),每组各10只。干预8周后比较各组体重和FPG,检测左室射血分数(EF)、左心室收缩百分率(FS)、左心室后壁厚度(LVPW)、左心室舒张末内径(LVDD)、左心室收缩末内径(LVESD),HE染色观察心肌病理改变,Western blot法检测胶原蛋白I(Collagen Ⅰ)、Collagen Ⅱ、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、TGF-β、磷酸化Smad2(p-Smad2)、核红细胞2相关因子2(Nrf2)、血红素氧化酶1(HO-1)蛋白表达。结果 与Con组比较,Mod组体重、EF、FS、p-Nrf2/Nrf2、HO-1蛋白表达降低(P<0.05),FPG、LVPW、LVDD、LVESD和Collagen Ⅰ、Collagen Ⅱ、MMP-2、TGF-β、p-Smad2蛋白表达升高(P<0.05)。与Mod组比较,Soy-iso 180、Soy-iso 360、Ena组体重、EF、FS和p-Nrf2/Nrf2、HO-1蛋白表达升高(P<0.05),FPG、LVPW、LVDD、LVESD和Collagen Ⅰ、Collagen Ⅱ、MMP-2、TGF-β、p-Smad2蛋白表达降低(P<0.05)。结论 大豆异黄酮改善DCM心肌损伤和纤维化,可能与激活Nrf2/HO-1信号通路及抗氧化酶系统活性相关。 展开更多
关键词 糖尿病心肌病 大豆异黄酮 核红细胞2相关因子2 血红素氧化酶 信号通路 氧化损伤 纤维化
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黄柏碱对大鼠超负荷运动后抗氧化能力和炎症的影响 被引量：1
2
作者 杨珂 《分子植物育种》 CAS 北大核心 2023年第12期4109-4115,共7页
本研究考察了黄柏碱(phellodendrine,PHE)对超负荷运动(OLE)诱导的大鼠心肌损伤和氧化应激的影响。将大鼠分成5组(n=20),以递增负荷游泳建立的OLE大鼠模型。检测了各组大鼠的心功能参数(LVPWd,LVPWs,LVIDs,EF和FS)、血清心肌损伤指标(LD... 本研究考察了黄柏碱(phellodendrine,PHE)对超负荷运动(OLE)诱导的大鼠心肌损伤和氧化应激的影响。将大鼠分成5组(n=20),以递增负荷游泳建立的OLE大鼠模型。检测了各组大鼠的心功能参数(LVPWd,LVPWs,LVIDs,EF和FS)、血清心肌损伤指标(LDH,CK和cTnI)和心肌组织氧化应激指标(SOD,CAT和MDA)。通过HE染色观察心肌组织形态。通过RT-qPCR检测心肌组织中TNF-α和IL-6 mRNA水平。通过Western blot检测心肌组织中Nrf2(细胞核)、Keap1、HO-1、p-NF-κB p65和NF-κB p65的蛋白水平。研究结果表明:与OLE组比较,OLE+L-PHE组、OLE+M-PHE组和OLE+H-PHE组的LVPWd、LVPWs和LVIDs降低,EF和FS升高,LDH、CK和cTnI水平降低,心肌损伤减轻(P<0.05)。与OLE组比较,OLE+L-PHE组、OLE+M-PHE组和OLE+H-PHE组的SOD和CAT升高,MDA降低,TNF-α和IL-6 mRNA水平降低(P<0.05)。与OLE组比较,OLE+L-PHE组、OLE+M-PHE组和OLE+H-PHE组的Nrf2(细胞核)和HO-1蛋白相对表达量升高,Keap1蛋白相对表达量降低,NF-κB p65磷酸化水平降低(P<0.05)。综上所述,黄柏碱可能通过激活Nrf2信号通路同时抑制NF-κB信号通路改善超负荷运动大鼠的心肌组织抗氧化和抗炎能力,从而减轻超负荷运动诱导的心肌损伤。 展开更多
关键词 黄柏碱 超负荷运动 氧化应激 核因子红细胞2相关因子2 核因子-ΚB
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白藜芦醇对辐射致小肠损伤的防护作用
3
作者 赵玉 张俊玲 樊赛军 《国际生物医学工程杂志》 CAS 2018年第3期203-207,共5页
目的 探讨白藜芦醇对γ射线辐射诱导的小鼠小肠损伤的保护作用.方法 64只C57BL/6雄性小鼠按照射与给药方式分为7.2 Gy照射组、7.2 Gy照射＋白藜芦醇组、15 Gy照射组、15 Gy照射＋白藜芦醇组、17 Gy照射组、17 Gy照射＋白藜芦醇组、白藜... 目的 探讨白藜芦醇对γ射线辐射诱导的小鼠小肠损伤的保护作用.方法 64只C57BL/6雄性小鼠按照射与给药方式分为7.2 Gy照射组、7.2 Gy照射＋白藜芦醇组、15 Gy照射组、15 Gy照射＋白藜芦醇组、17 Gy照射组、17 Gy照射＋白藜芦醇组、白藜芦醇组和对照组.辐射照射采用剂量率为0.99 Gy/min的单次照射法.采用灌胃法在照射前30 min和照射后连续7d给药,其中对照组和单照射组给予14.4％的乙醇溶液,白藜芦醇组和照射＋白藜芦醇组按60 mg/kg给予白藜芦醇混合溶液.观察小鼠30 d存活率,检测照射后96 h小肠组织形态变化及照射后4h小肠隐窝基因表达.结果 与单照射组相比,白藜芦醇可显著提高7.2 Gy全身照射及17 Gy腹部照射小鼠的30 d生存率（均P＜0.05）.此外,白藜芦醇能显著改善15 Gy腹部照射后小鼠小肠隐窝绒毛结构损伤,使其p21、Puma表达分别下调0.71、0.52倍（均P＜0.05）,Nrf2、Ho1、iNos、Nqo1表达分别上调3.03、1.62、3.94、4.13倍（均P＜0.05）.结论 白藜芦醇能有效减轻受照射后小鼠小肠损伤,该效应可能是通过调控抗凋亡及抗氧化基因表达实现的. 展开更多
关键词 白藜芦醇 辐射防护 小肠 核因子红细胞2相关因子2(Nrf2)
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依达拉奉对一氧化碳中毒后脑损伤的神经保护作用及机制研究 被引量：20
4
作者 李琴 程永梅 +2 位作者 毕明俊 康海 邹勇 《中华神经医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第8期810-816,共7页
目的探讨依达拉奉对急性-氧化碳（CO）中毒后脑组织损伤的神经保护作用及其作用机制。方法90只SD大鼠按随机数字表法分为正常组、中毒组和治疗组，每组30只。中毒组和治疗组大鼠应用高压氧舱法建立急性CO中毒模型并给予高压氧治疗，治... 目的探讨依达拉奉对急性-氧化碳（CO）中毒后脑组织损伤的神经保护作用及其作用机制。方法90只SD大鼠按随机数字表法分为正常组、中毒组和治疗组，每组30只。中毒组和治疗组大鼠应用高压氧舱法建立急性CO中毒模型并给予高压氧治疗，治疗组在此基础上给予腹腔注射依达拉奉（10mg／kg）。各组大鼠分别在中毒后1d、2d、7d应用TUNEL染色和RT-PCR法检测脑组织细胞凋亡情况及凋亡相关基因旧淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）、Bax]mRNA表达，应用免疫组化染色和Westernblotting检测脑组织血红素加氧酶．1（HO—11和转录因子NF—E2相关因子2（NRF-2）阳性细胞及蛋白表达。结果与正常组比较，中毒组和治疗组凋亡细胞数明显增高，差异有统计学意义（p〈0．05）；与中毒组比较，治疗组凋亡细胞数相对减低，差异有统计学意义（P〈0．05）。中毒组Bcl-2mRNA和BaxmRNA表达水平较正常组明显升高．差异有统计学意义（P〈0．05）；与中毒组比较，治疗组Bcl-2mRNA表达水平明显增高，而BaxmRNA表达水平明显减低，Bcl-2mRNA／BaxmRNA的比值明显增高，差异有统计学意义（P〈0．05）。中毒组脑组织HO-1和NRF-2阳性细胞及蛋白表达水平明显高于正常组，治疗组脑组织HO-1和NRF-2阳性细胞及蛋白表达水平明显高于中毒组，差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论依达拉奉可能通过参与NRF-2／HO-1途径激活对抗氧化应激损伤，抑制神经细胞凋亡，从而对急性CO中毒后脑损伤发挥神经保护作用。 展开更多
关键词 一氧化碳中毒 依达拉奉 细胞凋亡 氧化应激损伤 血红素加氧酶-1 转录因子NF-E2相关因子2
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microRNA在非渗出性年龄相关性黄斑变性氧化应激和脂质代谢中的作用
5
作者 田珍 张甜甜 李静 《国际眼科杂志》 CAS 2024年第4期561-566,共6页
年龄相关性黄斑变性(ARMD)是一种与氧化应激相关的神经退行性疾病,其特征是光感受器和视网膜色素上皮(RPE)细胞的进行性死亡,是导致65岁以上人群不可逆中心视力丧失最常见的原因之一。microRNA(miRNA)是一类调节性短链非编码RNA,能够结... 年龄相关性黄斑变性(ARMD)是一种与氧化应激相关的神经退行性疾病,其特征是光感受器和视网膜色素上皮(RPE)细胞的进行性死亡,是导致65岁以上人群不可逆中心视力丧失最常见的原因之一。microRNA(miRNA)是一类调节性短链非编码RNA,能够结合并抑制同一生物途径中的多个基因,这种独特的性质使其成为用于探索非渗出性ARMD发病机制、诊断和治疗的理想靶点。既往研究发现非渗出性ARMD的发病机制涉及年龄、遗传、环境、氧化应激、脂质代谢、自噬和免疫等多方面,但其发病机制尚未完全阐明。miRNA作为非渗出性ARMD的生物标志物在氧化应激和脂质代谢中发挥重要作用,本文总结了多种miRNA通过靶向Nrf2、HIF-1α抑制缺氧相关的血管生成信号影响氧化应激;miRNA通过调节脂蛋白的摄取、RPE和巨噬细胞中ABCA1的表达影响脂质代谢,加深了对miRNA在非渗出性ARMD氧化应激、脂质代谢方面的认识,为完善非渗出性ARMD发病机制和进一步预防提供了帮助。 展开更多
关键词 非渗出性年龄相关性黄斑变性 MICRORNA 氧化应激 脂质代谢 视网膜色素上皮细胞 核因子E2相关因子 ATP结合盒转运蛋白
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氟咯草酮对小鼠睾丸及TM4细胞凋亡和Nrf2/HO-1及NFκB信号通路的影响
6
作者 赵淑琦 王彦娜 +5 位作者 倪志晶 田芳 李睿 张济明 常秀丽 周志俊 《环境与职业医学》 CAS CSCD 北大核心 2023年第6期673-680,共8页
[背景]氟咯草酮(FLC)具有雄性生殖毒性,可引起氧化应激状态下睾丸组织及支持细胞凋亡,核因子红细胞2相关因子2/血红素加氧酶-1(Nrf2/HO-1)信号通路以及核因子κB(NFκB)信号通路是否在该过程中发挥作用值得关注。[目的]观察FLC体内/外... [背景]氟咯草酮(FLC)具有雄性生殖毒性,可引起氧化应激状态下睾丸组织及支持细胞凋亡,核因子红细胞2相关因子2/血红素加氧酶-1(Nrf2/HO-1)信号通路以及核因子κB(NFκB)信号通路是否在该过程中发挥作用值得关注。[目的]观察FLC体内/外染毒小鼠睾丸组织及小鼠睾丸支持细胞系TM4细胞对细胞凋亡及Nrf2/HO-1和NFκB信号通路的影响。[方法](1)动物实验。获取雄性C57BL/6小鼠FLC(染毒剂量为每日0、3、15、75和375 mg·kg^(-1))经口染毒28 d后睾丸组织样本;通过比色分析睾丸组织匀浆中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,观察睾丸组织氧化应激水平,TUNEL染色观察睾丸组织凋亡情况,免疫组化观察Nrf2、NFκB的表达及分布,Western blotting检测睾丸组织匀浆中Nrf2、HO-1、醌NADH脱氢酶1(NQO1)、NFκB、NFκB抑制因子激酶β(IKKβ)、磷酸化NFκB抑制因子α(P-IκBα)蛋白表达水平。(2)细胞实验。40、80、120、160、200μmol·L^(-1)FLC对TM4细胞系染毒6 h,CCK-8细胞计数,试剂盒检测细胞活力。40、80、160μmol·L^(-1)FLC染毒6 h,通过流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blotting检测Nrf2、HO-1、NQO1、NFκB、IKKβ、IκBα蛋白表达水平。[结果](1)动物实验。雄性C57BL/6小鼠经口FLC染毒28 d后,生精小管间质及基底部发生细胞凋亡。与对照组相比,375 mg·kg^(-1)FLC染毒组睾丸组织中MDA含量明显升高(P<0.05),SOD活性明显下降(P<0.05)。375 mg·kg^(-1)FLC染毒后生精小管间质及基底部发生细胞凋亡。免疫组化结果显示染毒组生精小管间质及基底部Nrf2、NFκB表达。与对照组相比,Nrf2、NQO1、P-IκBα、NFκB、IKKβ蛋白水平在15、75、375 mg·kg^(-1)组均明显升高(P<0.001),HO-1蛋白水平在375 mg·kg^(-1)组明显升高(P<0.001)。(2)细胞实验。与对照组相比,40、80、120、160、200μmol·L^(-1)FLC组TM4细胞活力明显下降(P<0.01);细胞凋亡率明显升高(P<0.05),40、80、160μmol·L^(-1 展开更多
关键词 氟咯草酮 睾丸支持细胞 TM4细胞 凋亡 核因子红细胞2相关因子2 核因子ΚB
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血清Nrf2和TIMP3水平在川崎病早期诊断及预后中的意义
7
作者 周敏 成少华 葛昌玲 《四川医学》 CAS 2023年第12期1299-1303,共5页
目的探讨血清核因子红细胞2相关因子(Nrf2)和组织抑制剂金属蛋白酶3(TIMP3)表达在川崎病(KD)早期诊断及预后中的意义。方法选取2019年9月至2021年9月我院收治的KD患儿84例为研究对象(KD组),另选取同期我院体检中心进行体检的健康儿童84... 目的探讨血清核因子红细胞2相关因子(Nrf2)和组织抑制剂金属蛋白酶3(TIMP3)表达在川崎病(KD)早期诊断及预后中的意义。方法选取2019年9月至2021年9月我院收治的KD患儿84例为研究对象(KD组),另选取同期我院体检中心进行体检的健康儿童84例作为对照组,其中KD组根据患儿预后情况又分为冠状动脉病变(CAL)组(18例)及无CAL组(66例),收集基本资料及实验室指标。酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清Nrf2和TIMP3水平;相关性分析采用Pearson法;绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析血清Nrf2和TIMP3水平预测KD及CAL的价值。结果KD组血清Nrf2和TIMP3水平显著低于对照组,血小板计数(PLT)、白细胞介素-6(IL-6)、血沉(ESR)及氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)水平均显著高于对照组(P<0.05);KD患儿血清Nrf2与IL-6、NT-proBNP均呈负相关(r=-0.512、-0.530,P<0.05),血清TIMP3与IL-6、NT-proBNP均呈负相关(r=-0.465、-0.482,P<0.05);ROC曲线显示,Nrf2诊断KD的AUC为0.769,截断值为789.85 U/L,其敏感度、特异度分别为79.76%、67.86%,TIMP3诊断KD的AUC为0.790,截断值为147.76 pg/ml,其敏感度、特异度分别为65.48%、79.76%,二者联合诊断KD的AUC为0.857,明显高于二者单独诊断(Z_(联合vs.Nrf2)=2.951、P=0.003,Z_(联合vs.TIMP3)=2.658、P=0.008)。CAL组血清Nrf2和TIMP3显著低于无CAL组,IL-6、ESR及NT-proBNP水平均显著高于无CAL组(P<0.05);ROC曲线显示,Nrf2预测CAL的AUC为0.812,截断值为634.12 U/L,其敏感度、特异度分别为94.44%、62.12%,TIMP3预测CAL的AUC为0.736,截断值为127.71 pg/ml,其敏感度、特异度分别为94.44%、48.48%,二者联合预测CAL的AUC为0.889,明显高于二者单独预测(Z_(联合vs.Nrf2)=2.254、P=0.024,Z_(联合vs.TIMP3)=2.724、P=0.006)。结论KD患儿血清Nrf2、TIMP3低表达,二者联合用于KD诊断及预后均有一定价值。 展开更多
关键词 核因子红细胞2相关因子 组织抑制剂金属蛋白酶3 川崎病 诊断 预后
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安石榴苷对阿霉素所致心脏毒性的改善作用及其可能机制
8
作者 安慧仙 孙闯 +5 位作者 李炜 康晓军 方东 高钊 王瑞 曾广伟 《广西医学》 CAS 2022年第24期2884-2890,共7页
目的探讨安石榴苷对阿霉素所致心脏毒性的改善作用,并基于5′-单磷酸腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/核因子红细胞2相关因子2(Nrf2)通路及细胞凋亡、氧化应激探讨其可能的作用机制。方法将48只雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组、阿霉素组、阿霉... 目的探讨安石榴苷对阿霉素所致心脏毒性的改善作用,并基于5′-单磷酸腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/核因子红细胞2相关因子2(Nrf2)通路及细胞凋亡、氧化应激探讨其可能的作用机制。方法将48只雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组、阿霉素组、阿霉素+安石榴苷组、阿霉素+安石榴苷+Compound c组,每组12只。除对照组外,给予其他各组小鼠一次性腹腔注射阿霉素。同时,给予阿霉素+安石榴苷组小鼠腹腔注射安石榴苷,给予阿霉素+安石榴苷+Compound c组小鼠腹腔注射安石榴苷后再腹腔注射Compound c,给予对照组小鼠腹腔注射等量生理盐水。干预7 d后,观察各组小鼠心脏组织形态结构,检测各组小鼠心脏功能[左室压力上升最大速率(+dp/dt_(max))、左室压力下降最大速率(-dp/dt_(max))],血清肌钙蛋白T(cTnT)水平,以及心脏组织活性氧簇(ROS)水平和cleaved Caspase-3、细胞色素c(Cyt-c)、gp91^(phox)、超氧化物歧化酶2(SOD2)、磷酸化AMPK(p-AMPK)、AMPK、Nrf2和血红素加氧酶1(HO-1)蛋白表达水平。结果与对照组比较,阿霉素组小鼠的+dp/dt_(max)、-dp/dt_(max)降低(P<0.05),心肌纤维结构紊乱,出现胞质空泡化,血清cTnT水平升高,心脏组织ROS水平及cleaved Caspase-3、Cyt-c、gp91^(phox)蛋白表达水平上调,SOD2、p-AMPK、Nrf2和HO-1蛋白表达水平下调(均P<0.05);与阿霉素组比较,阿霉素+安石榴苷组小鼠的+dp/dt_(max)、-dp/dt_(max)升高(P<0.05),心肌纤维结构改善,胞质空泡化减少,血清cTnT水平降低,心脏组织ROS水平及cleaved Caspase-3、Cyt-c、gp91^(phox)蛋白表达水平下调,SOD2、p-AMPK、Nrf2和HO-1蛋白表达水平上调(均P<0.05);与阿霉素+安石榴苷组比较,阿霉素+安石榴苷+Compound c组小鼠的+dp/dt_(max)、-dp/dt_(max)降低(P<0.05),心肌纤维结构紊乱,胞质空泡化加重,血清cTnT水平升高,心脏组织ROS水平及cleaved Caspase-3、Cyt-c、gp91^(phox)蛋白表达水平上调,SOD2、p-AMPK、Nrf2和HO-1蛋 展开更多
关键词 安石榴苷 阿霉素 心脏毒性 5′-单磷酸腺苷酸活化蛋白激酶/核因子红细胞2相关因子2通路 细胞凋亡 氧化应激
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砷致HaCaT细胞恶性转化过程中NRF2对自噬的调控作用
9
作者 周淼 倪一平 +5 位作者 杨乾磊 黄琳 孙一丹 张莉 武婧 安艳 《中华地方病学杂志》 CAS 北大核心 2021年第12期957-964,共8页
目的探讨亚砷酸钠(NaAsO2)致永生化人皮肤角质形成(HaCaT)细胞恶性转化过程中核转录因子红细胞系-2p45(NF-E2)相关因子-2(NRF2)对自噬的调控作用。方法采用细胞培养方法, 以含0.0(对照组)和1.0 μmol/L NaAsO2(染砷组)的DMEM高糖培养基... 目的探讨亚砷酸钠(NaAsO2)致永生化人皮肤角质形成(HaCaT)细胞恶性转化过程中核转录因子红细胞系-2p45(NF-E2)相关因子-2(NRF2)对自噬的调控作用。方法采用细胞培养方法, 以含0.0(对照组)和1.0 μmol/L NaAsO2(染砷组)的DMEM高糖培养基长期培养HaCaT细胞至第35代, 构建细胞恶性转化模型, 收集细胞恶性转化模型建立过程中对照组和染砷组的第0、1、7、14、21、28、35代细胞;分别采用NRF2干扰RNA(siRNA)、磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)抑制剂LY294002及哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)抑制剂Rapamycin处理染砷组的第35代恶性转化HaCaT细胞(T-HaCaT细胞)。采用蛋白免疫印迹(Western blot)法检测对照组、染砷组不同代次HaCaT细胞及各处理组T-HaCaT细胞内NRF2, PI3K-蛋白激酶B(Akt)-mTOR信号通路相关指标PI3K、Akt、mTOR、磷酸化(p)-PI3K、p-Akt、p-mTOR, 自噬相关蛋白p62、Beclin1、微管相关蛋白1轻链(LC)3Ⅰ、LC3Ⅱ的蛋白表达情况。结果染砷组不同代次HaCaT细胞中NRF2蛋白表达和p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR比值比较, 差异均有统计学意义(F = 9.371、16.035、15.932、27.739, P均<0.05);且NRF2蛋白表达、p-mTOR/mTOR比值均高于对照组同代细胞(P均<0.05)。与同代HaCaT细胞比较, T-HaCaT细胞中NRF2、p-PI3K、p-Akt、p-mTOR、p62蛋白表达均明显较高, Beclin1蛋白表达和LC3Ⅱ/ LC3Ⅰ比值均明显较低(P均<0.05);NRF2沉默的T-HaCaT细胞较其对照siRNA(Con siRNA)组Beclin1蛋白表达和LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值均较高, NRF2、p-mTOR、p62蛋白表达均较低(P均<0.05);LY294002处理组T-HaCaT细胞较其非处理组Beclin1蛋白表达和LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值均较高, NRF2、p-PI3K、p-Akt、p-mTOR蛋白表达均较低(P均<0.05);Rapamycin处理组T-HaCaT细胞较其非处理组Beclin1蛋白表达和LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值均较高, p-mTOR蛋白表达较低(P均<0.05)。结论在砷致HaCaT细胞恶性转化过程中, NRF2可以作为自噬重要调节机制PI3K-Akt-mTOR中PI3K-Akt下游� 展开更多
关键词 亚砷酸盐类 核转录因子红细胞系-2p45相关因子-2 人皮肤角质形成细胞 自噬 恶性转化
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