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当归黄芪超滤物通过调控Nrf2/xCT/GPX4信号通路抑制铁死亡改善放射性大鼠肺纤维化
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作者 王春玲 任春贞 +7 位作者 王旭勇 陈其林 吕欣芳 支晓东 吴雪 蒋虎刚 赵信科 李应东 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第16期4338-4346,共9页
旨在探讨核因子E2相关因子2(Nrf2)/溶质载体家族成员SLC7A11(xCT)/谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)信号通路介导的铁死亡在放射性肺纤维化中的作用机制及当归黄芪超滤物的干预作用。将50只Wistar大鼠随机分为5组,每组10只。除空白组不予辐射... 旨在探讨核因子E2相关因子2(Nrf2)/溶质载体家族成员SLC7A11(xCT)/谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)信号通路介导的铁死亡在放射性肺纤维化中的作用机制及当归黄芪超滤物的干预作用。将50只Wistar大鼠随机分为5组,每组10只。除空白组不予辐射外,其余各组大鼠均经麻醉后接受40 Gy X射线单次局部胸部照射1次,建立放射性肺纤维化大鼠模型。辐射后,当归黄芪超滤物各干预组以0.12、0.24、0.48 g·kg^(-1)剂量分别灌胃,每日1次,连续给药30 d。连续给药30 d后,比色法检测各组肺组织氧化应激指标超氧化物歧化酶(SOD)活性,还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)及Fe^(2+)水平;免疫荧光检测肺组织中活性氧(ROS)荧光表达;苏木素-伊红(HE)、Masson染色观察肺组织病理变化;免疫组化及Western blot检测肺组织Nrf2/xCT/GPX4信号通路及纤维化蛋白表达水平。结果显示,与空白组比较,模型组大鼠Fe^(2+)、MDA水平显著上升,SOD活性、GSH水平显著下降,ROS水平显著上升;肺组织结构遭受严重破坏,肺间质明显增生,肺泡塌陷且实变严重,有较多的炎性细胞聚集和胶原纤维沉积;肺组织损伤程度相对较高,受损线粒体增多、变小、排列紊乱,形态不规则,基质变浅,线粒体嵴大多断裂、变短,轻微扩张,个别线粒体基质电子密度增高,部分线粒体外膜破裂,出现铁死亡特异性线粒体特征性改变;肺组织中转铁蛋白受体1(TFR1)表达显著升高,GPX4、铁蛋白重链1(FTH1)、Nrf2及xCT表达显著降低;α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原(collagenⅠ)蛋白表达显著升高。与模型组比较,当归黄芪超滤物干预可明显改善大鼠脂质过氧化、抗氧化相关指标,Fe^(2+)水平显著降低;纤维化程度减轻;肺组织中TFR1、α-SMA、collagenⅠ蛋白表达显著下降,GPX4、FTH1、Nrf2、xCT蛋白表达显著上升。综上所述,当归黄芪超滤物对放射性肺纤维化具有改善作用,其机制可能是 展开更多
关键词 当归黄芪超滤物 放射性肺纤维化 铁死亡 氧化应激 nrf2/xct/gpx4信号通路
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