期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到2篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
黄芪甲苷对慢性阻塞性肺疾病氧化应激的作用及其机制研究 被引量：11
1
作者 沈三英 谈小琴 《中药材》 CAS 北大核心 2022年第12期2975-2981,共7页
目的:探讨黄芪甲苷对慢性阻塞性肺疾病(COPD)的影响及通过Nrf2/HO-1轴对氧化应激的作用。方法:CCK-8筛选黄芪甲苷对A549细胞作用的安全范围,利用香烟提取物构建COPD细胞模型。将细胞分为正常对照组、模型组及黄芪甲苷25、50、100μg/mL... 目的:探讨黄芪甲苷对慢性阻塞性肺疾病(COPD)的影响及通过Nrf2/HO-1轴对氧化应激的作用。方法:CCK-8筛选黄芪甲苷对A549细胞作用的安全范围,利用香烟提取物构建COPD细胞模型。将细胞分为正常对照组、模型组及黄芪甲苷25、50、100μg/mL组,CCK-8检测细胞活力,流式细胞术检测细胞内ROS水平及细胞凋亡情况,生化法检测细胞上清中SOD、MDA水平。PCR和Western Blot检测细胞中Nrf2、HO-1 mRNA及蛋白表达。为了进一步验证黄芪甲苷对Nrf2/HO-1的影响,用Nrf2抑制剂ML385处理细胞,CCK-8检测细胞活力,流式细胞术检测细胞内ROS水平。结果:黄芪甲苷浓度安全范围为25~100μg/mL。黄芪甲苷干预后能提高细胞活力、SOD水平和Nrf2、HO-1 mRNA及蛋白表达,降低ROS、MDA水平和细胞凋亡率(P<0.01),其作用呈浓度依赖性,其中100μg/mL效果最好。ML385可逆转黄芪甲苷的作用(P<0.01)。结论:黄芪甲苷可通过降低ROS水平,调节Nrf2/HO-1轴来抑制氧化应激,从而治疗COPD。 展开更多
关键词 黄芪甲苷 慢性阻塞性肺疾病 nrf2/ho-1轴 氧化应激
下载PDF
GLS1通过激活Nrf2/HO-1轴抑制过氧化氢诱导的ARPE-19细胞氧化应激、自噬与凋亡 被引量：1
2
作者 周洋 美丽巴努·玉素甫 陈婷妍 《河北医药》 CAS 2023年第19期2901-2905,共5页
目的探究GLS1对过氧化氢诱导的ARPE-19细胞氧化应激、自噬与凋亡的影响及机制。方法ARPE-19细胞分为对照组、H_(2)O_(2)组、H_(2)O_(2)+Vector组、H_(2)O_(2)+GLS1组,对照组细胞不做任何处理,H_(2)O_(2)组细胞用200μmol/L H_(2)O_(2)诱... 目的探究GLS1对过氧化氢诱导的ARPE-19细胞氧化应激、自噬与凋亡的影响及机制。方法ARPE-19细胞分为对照组、H_(2)O_(2)组、H_(2)O_(2)+Vector组、H_(2)O_(2)+GLS1组,对照组细胞不做任何处理,H_(2)O_(2)组细胞用200μmol/L H_(2)O_(2)诱导48h,H_(2)O_(2)+Vector组和H_(2)O_(2)+GLS1组细胞转染Vector和GLS1质粒后用200μmol/L H_(2)O_(2)诱导48 h,比色法测定各组细胞SOD、GSH和MDA浓度,透射电镜观察各组细胞自噬小体,流式细胞术检测各组细胞凋亡水平,Western blot检测各组细胞Nrf2、HO-1、LC3-Ⅱ、p62的表达。结果与对照组比较,H_(2)O_(2)组ARPE-19细胞SOD、GSH表达显著下降,MDA显著增加,自噬小体数目显著增加,细胞凋亡显著增加,LC3-Ⅱ表达显著上调,P62、抗核因子红系2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)、血红素氧合酶1(heme Oxygenase-1,HO-1)表达显著下调。与H_(2)O_(2)+Vector组比较,H_(2)O_(2)+GLS1组细胞SOD、GSH表达显著增加,MDA显著降低,自噬小体数目显著减少,细胞凋亡显著减少,LC3-Ⅱ表达显著下调,P62、Nrf2、HO-1表达显著上调。结论GLS1可抑制H_(2)O_(2)诱导的ARPE-19细胞氧化应激、自噬与凋亡,其机制为激活Nrf2/HO-1信号通路。 展开更多
关键词 GLS1 H2O2诱导 ARPE-19细胞 nrf2/ho-1轴
下载PDF
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 下一页 到第 页
使用帮助 返回顶部