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中药干预哮喘的作用机制及调控信号通路研究进展 被引量:31
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作者 段亚辉 秦雪梅 李震宇 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2019年第15期3700-3706,共7页
哮喘是由多种因素引起,多种细胞及细胞组分参与的慢性气道炎症,常伴随引起气道高反应性、气道重塑。目前,哮喘已经成为一种常见的慢性呼吸系统疾病。哮喘的发生发展及药物治疗与机体信号通路调节具有密切的联系。目前研究较多的哮喘通路... 哮喘是由多种因素引起,多种细胞及细胞组分参与的慢性气道炎症,常伴随引起气道高反应性、气道重塑。目前,哮喘已经成为一种常见的慢性呼吸系统疾病。哮喘的发生发展及药物治疗与机体信号通路调节具有密切的联系。目前研究较多的哮喘通路有MAPK通路、PI3K/Akt通路、NF-κB通路、TGF-β通路、Notch通路以及Wnt通路等。中药较化学药在治疗哮喘等慢性疾病方面具有一定的优势,为了进一步阐明中药对哮喘发病机制的干预优势及开发治疗哮喘的中药,对中药干预哮喘信号通路的作用研究进展进行综述。同时,结合文献对哮喘通路及发病机制(气道炎症、高反应性、气道重塑)的关系进行了总结。 展开更多
关键词 中药 哮喘 信号通路 MAPK通路 PI3K/AKT通路 NF-κB通路 TGF-β通路 notch通路 WNT通路
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健脾益智胶囊对大脑中动脉栓塞大鼠海马神经干细胞增殖及Notch1、Jagged1表达的影响 被引量:22
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作者 冯珂 纪立金 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第4期921-924,共4页
目的:探讨健脾益智胶囊对大脑中动脉栓塞(MCAO)大鼠海马神经干细胞(NSCs)增殖及Notch1、Jagged1基因与蛋白表达的影响。方法:建立MCAO大鼠模型,随机分为正常组、假手术组、模型组、西药组、中药组。采用免疫组化、Western Blotting、Rea... 目的:探讨健脾益智胶囊对大脑中动脉栓塞(MCAO)大鼠海马神经干细胞(NSCs)增殖及Notch1、Jagged1基因与蛋白表达的影响。方法:建立MCAO大鼠模型,随机分为正常组、假手术组、模型组、西药组、中药组。采用免疫组化、Western Blotting、Real-Time RT-PCR法于术后7d、14d、28d观察海马NSCs增殖,Notch1、Jagged1蛋白及mRNA表达情况。结果:术后7d中药组NSCs、Notch1、Jagged1蛋白及mRNA表达显著高于模型组、西药组(P<0.05)。术后28d中药组NSCs表达显著高于模型组、西药组(P<0.05);Notch1蛋白及mRNA低于正常、假手术组,但高于模型组、西药组(P<0.05)。结论:健脾益智胶囊可促进BrdU阳性细胞数量增加,提高Notch1、Jagged1蛋白及基因的表达,提示健脾益智胶囊能可能通过激活Notch通路以促进缺血后神经干细胞增殖分化。 展开更多
关键词 健脾益智胶囊 大脑中动脉栓塞 神经干细胞 notch信号通路 notch1 JAGGED1
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姜黄素通过调控Notch通路促进大鼠脑缺血后神经干细胞增殖和迁移 被引量:23
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作者 程建华 刘双 +2 位作者 韩钊 曹红 杨金龙 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第5期878-882,共5页
目的:观察姜黄素对大鼠局灶性脑缺血后室管膜下区(SVZ)神经干细胞(NSCs)增殖和迁移的影响,及其与Notch信号通路的相关性。方法:采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型,随机分成假手术组(sham)、缺血再灌注组(I/R)及姜黄素治疗... 目的:观察姜黄素对大鼠局灶性脑缺血后室管膜下区(SVZ)神经干细胞(NSCs)增殖和迁移的影响,及其与Notch信号通路的相关性。方法:采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型,随机分成假手术组(sham)、缺血再灌注组(I/R)及姜黄素治疗组(I/R+curcumin)。动物在模型成功后1 h连续腹腔注射姜黄素7 d后处死。免疫荧光法检测各组梗死侧SVZ BrdU及BrdU/DCX标记NSCs的数目及迁移趋势。Western blotting方法检测各组Notch通路的中间产物Notch细胞内域(NICD)的表达。结果:I/R+curcumin组的大鼠梗死侧SVZBrdU及BrdU/DCX标记的NSC较I/R组显著增多(P<0.05),同时其较I/R组更广泛地分布在往病灶迁移的路径上。I/R+curcumin组较I/R组的NICD生成也增多(P<0.05)。结论:姜黄素能促进缺血性大鼠脑SVZ NSCs增殖和迁移,其机制可能是通过激活Notch信号通路产生的。 展开更多
关键词 姜黄素 局灶性脑缺血 神经干细胞 神经再生 notch通路
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骨性关节炎发生发展中的分子信号通路 被引量:20
4
作者 廖建钊 章晓云 张璇 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2020年第21期3394-3400,共7页
背景:骨性关节炎是一种难治愈且严重影响患者生活质量、给社会带来沉重的经济负担的退行性疾病。现今对骨性关节炎的治疗只能在短期内改善关节功能,无法改变骨性关节炎的病理进程,目前还没有针对退行性关节疾病的预防或再生疗法。信号... 背景:骨性关节炎是一种难治愈且严重影响患者生活质量、给社会带来沉重的经济负担的退行性疾病。现今对骨性关节炎的治疗只能在短期内改善关节功能,无法改变骨性关节炎的病理进程,目前还没有针对退行性关节疾病的预防或再生疗法。信号通路已经在多领域对疾病的发生、发展以及治疗机制作出了分子水平上的阐释,因此,调节信号通路可以作为骨性关节炎的潜在治疗手段。目的:了解骨性关节炎的发生、发展规律,并为今后的临床诊断、治疗扩展思路。方法:中文以“骨性关节炎;信号通路;EGFR;Hedgehog;NF-kB;Notch”为检索词,检索CNKI、万方、维普、中国生物医学文献数据库;英文以“osteoarthritis;signaling pathway;EGFR;Hedgehog;NF-kB;signaling”为检索词,检索PubMed、MEDLINE数据库,收录2008至2019年间发表的与骨性关节炎有关的信号通路相关的文献报道。结果与结论:正常的软骨功能依赖多种信号通路的调节,骨性关节炎的发生、发展也受到相应信号通路的调节,这可为分子水平上了解骨性关节炎的发生、发展机制,同时也为临床的诊断、治疗提供新的思路:通过基因修饰、药物治疗等方法调节信号通路是潜在的骨性关节炎治疗手段。但信号通路的相关研究普遍存在这样一个问题:对信号通路的研究大多是孤立的,缺乏对多通路协同作用的研究,而骨性关节炎的发生和发展可能涉及多通路协同作用。 展开更多
关键词 骨性关节炎 信号通路 表皮生长因子受体 HEDGEHOG 核因子ΚB notch MAPK Hippo-Yes相关蛋白 关节软骨 国家自然科学基金
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Notch信号在人类乳腺癌中的作用 被引量:14
5
作者 董学斌 纪春岩 +4 位作者 马道新 马榕 臧绍蕾 余海青 郭冬梅 《中华肿瘤杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第6期425-428,共4页
目的观察Notch1和JAG1在乳腺癌中的表达及其与乳腺癌相关因素的关系,探讨Notch信号在人类乳腺癌中的作用。方法应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测62例乳腺癌组织及22例癌旁正常乳腺组织中Notch1和JAG1的表达,对乳腺癌组织与癌旁正常... 目的观察Notch1和JAG1在乳腺癌中的表达及其与乳腺癌相关因素的关系,探讨Notch信号在人类乳腺癌中的作用。方法应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测62例乳腺癌组织及22例癌旁正常乳腺组织中Notch1和JAG1的表达,对乳腺癌组织与癌旁正常乳腺组织进行表达率和表达强度标准化系数的统计学比较,并在不同的腋窝淋巴结转移情况间、不同的临床分期间进行Notch1表达强度标准化系数的统计学比较。结果乳腺癌组织Notch1的表达率和标准化系数分别为98.0%和0.91,均明显高于癌旁正常乳腺组织,乳腺癌组织中JAG1的表达率为15.0%,癌旁组织中无JAG1表达;伴腋窝淋巴结转移的病例Notch1标准化系数高于无腋窝淋巴结转移的病例;乳腺癌Ⅰ期病例Notch1标准化系数(0.66)低于Ⅱ期(1.20),Ⅱ期高于Ⅲ期(0.62),Ⅰ期与Ⅲ期差异无统计学意义。结论人类乳腺癌中存在Notch1和JAG1的异常高表达,提示Notch1的异常表达与活化人能与人类乳腺癌的形成有关,Notch1在人类乳腺癌不同发展阶段的作用可能不同。 展开更多
关键词 notch 信号途径 乳腺肿瘤
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骨碎补总黄酮干预Notch信号通路影响骨重建过程中成血管-成骨耦联 被引量:19
6
作者 黄敏玲 卢赵琦 +5 位作者 申震 林海雄 冯骏杰 黄枫 姜自伟 蔡群斌 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2021年第32期5116-5122,共7页
背景:骨缺损是骨科临床的难题,骨碎补总黄酮对骨缺损治疗有确切疗效,但是其具体机制尚不明确。目的:基于Notch信号通路探讨骨碎补总黄酮在骨重建过程中对血管生成和骨形成的影响。方法:48只SD大鼠随机分为模型组、中药组、中药+DAPT组、... 背景:骨缺损是骨科临床的难题,骨碎补总黄酮对骨缺损治疗有确切疗效,但是其具体机制尚不明确。目的:基于Notch信号通路探讨骨碎补总黄酮在骨重建过程中对血管生成和骨形成的影响。方法:48只SD大鼠随机分为模型组、中药组、中药+DAPT组、DAPT组,每组12只。构建大鼠股骨缺损模型,分别给予中药骨碎补总黄酮和Notch通路阻滞剂DAPT干预,干预12周后通过X射线片、Micro-CT和苏木精-伊红染色观察骨缺损的成骨情况,免疫组化检测骨组织中血管内皮生长因子、CD31、Hes1、骨形态发生蛋白2、Notch1蛋白的表达。结果与结论:①X射线片、Micro-CT和苏木精-伊红染色显示中药组的成骨效果明显优于其他3组;②免疫组化检测显示中药组骨形态发生蛋白2、血管内皮生长因子、CD31、Hes1、Notch1平均吸光度值较模型组明显增多(P<0.05);中药+DAPT组血管内皮生长因子、Hes1、骨形态发生蛋白2的平均吸光度值大于DAPT组(P<0.05),但CD31和Notch1表达组间差异无显著性意义;③结果表明,骨碎补总黄酮通过激活Notch通路促进骨重建过程中成血管-成骨耦联,从而促进骨修复。 展开更多
关键词 骨缺损 骨碎补总黄酮 血管生成 成骨效能 notch 信号通路 大鼠
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Notch通路在大鼠肾脏缺血再灌注损伤TLR4介导的炎症反应中的作用 被引量:19
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作者 徐晓嫦 朱晔 +6 位作者 张慧涛 陈萍祯 郑晶 贾宁 林宇静 李玲玲 张桦 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第3期485-491,共7页
目的:探讨Notch通路对大鼠肾脏缺血再灌注损伤(IRI)中Toll样受体4(TLR4)介导的炎症反应的作用。方法:雄性SD大鼠75只随机分为假手术组(sham组)、缺血再灌注组(IRI组)和γ-分泌酶抑制剂DAPT干预组(DAPT组)。分别于再灌注6 h、12 h、24 h... 目的:探讨Notch通路对大鼠肾脏缺血再灌注损伤(IRI)中Toll样受体4(TLR4)介导的炎症反应的作用。方法:雄性SD大鼠75只随机分为假手术组(sham组)、缺血再灌注组(IRI组)和γ-分泌酶抑制剂DAPT干预组(DAPT组)。分别于再灌注6 h、12 h、24 h、48 h、72 h时点观察各组肾脏病理改变,检测血尿素氮(BUN)和血清肌酐(Scr)水平,ELISA检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)水平,免疫组化和Western blot分别检测大鼠肾脏Notch1、TLR4和NF-κB p65蛋白表达水平。结果:在IRI组,呈现不同程度的以肾小管上皮细胞和间质损伤为主的肾脏病理改变,BUN、Scr及血清炎性因子TNF-α、IL-6含量在各时点均显著高于sham组(P<0.05),而在DAPT干预组,在各时点肾脏病理损伤明显减轻,BUN、Scr和血清TNF-α、IL-6水平均显著低于IRI组(P<0.05)。Notch1、TLR4和NF-κB p65主要表达于肾小管上皮细胞胞质中,在sham组仅有微量表达,在IRI组则有高表达,在各时点表达与sham组相比均显著增强(P<0.05),而在DAPT组,各因子的表达水平在各时点均较IRI组显著降低(P<0.05)。结论:大鼠肾脏IRI出现显著的肾功能及肾脏病理改变,血清炎性因子TNF-α和IL-6水平升高,Notch1、TLR4及NF-κB p65在肾组织中表达增强;而DAPT可通过抑制Notch1活化和TLR4/NF-κB通路,抑制TLR4所介导的炎症反应,从而发挥肾脏保护作用。 展开更多
关键词 肾脏 缺血再灌注损伤 notch通路 TOLL样受体4 炎症
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Notch的结构、功能和相关信号通路 被引量:15
8
作者 孙丽哲 侯林 《中国细胞生物学学报》 CAS CSCD 2010年第6期914-921,共8页
Notch是广泛存在于细胞表面介导细胞间信号传递的一类高度保守的受体蛋白。Notch信号通路是通过细胞间相互作用来调节生物体生长发育的一个十分保守的信号通路。Notch信号通路在脊椎动物和无脊椎动物的发育过程中,对细胞命运的决定、神... Notch是广泛存在于细胞表面介导细胞间信号传递的一类高度保守的受体蛋白。Notch信号通路是通过细胞间相互作用来调节生物体生长发育的一个十分保守的信号通路。Notch信号通路在脊椎动物和无脊椎动物的发育过程中,对细胞命运的决定、神经系统的发育、器官的形成及体节的发生都有重要的作用。特别是在免疫系统和肿瘤发生中也起着极为重要的作用。目前,Notch信号已经成为发育生物学、细胞生物学、免疫学及血液学等多个领域的研究热点之一。本文就Notch信号通路的组成、调节作用机制及该通路与个体发育之间的联系作一综述。 展开更多
关键词 notch受体 notch的结构和功能 相关信号通路组成 分子机制
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Notch signaling in blood vessels: from morphogenesis to homeostasis 被引量:15
9
作者 ZHANG Ping YAN XianChun +2 位作者 CHEN Yan YANG ZiYan HAN Hua 《Science China(Life Sciences)》 SCIE CAS 2014年第8期774-780,共7页
Notch signaling is an evolutionarily conserved intercellular signaling pathway that plays numerous crucial roles in vascular development and physiology.Compelling evidence indicates that Notch signaling is vital for v... Notch signaling is an evolutionarily conserved intercellular signaling pathway that plays numerous crucial roles in vascular development and physiology.Compelling evidence indicates that Notch signaling is vital for vascular morphogenesis including arterial and venous differentiation and endothelial tip and stalk cell specification during sprouting angiogenesis and also vessel maturation featured by mural cell differentiation and recruitment.Notch signaling is also required for vascular homeostasis in adults by keeping quiescent phalanx cells from re-entering cell cycle and by modulating the behavior of endothelial progenitor cells.We will summarize recent advances of Notch pathway in vascular biology with special emphasis on the underlying molecular mechanisms. 展开更多
关键词 notch pathway vascular morphogenesis vascular homeostasis endothelial cells mural cells
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Notch通路在糖尿病肾病大鼠的表达及化瘀通络中药的干预作用 被引量:15
10
作者 刘利飞 李雅纯 +1 位作者 国芳 陈志强 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2018年第8期1866-1870,共5页
目的探讨Notch通路在糖尿病肾病(DN)大鼠肾脏的表达以及化瘀通络中药对其的干预作用。方法 60只SD雄性大鼠,随机取10只为对照组,其余大鼠给予高糖高脂饲料喂养联合ip小剂量链脲佐菌素(STZ)制备DN模型。成模大鼠随机分为模型组、厄贝沙... 目的探讨Notch通路在糖尿病肾病(DN)大鼠肾脏的表达以及化瘀通络中药对其的干预作用。方法 60只SD雄性大鼠,随机取10只为对照组,其余大鼠给予高糖高脂饲料喂养联合ip小剂量链脲佐菌素(STZ)制备DN模型。成模大鼠随机分为模型组、厄贝沙坦组、化瘀通络中药组,厄贝沙坦组、化瘀通络中药组均ig给药,于16周末检测大鼠24 h尿蛋白定量,Real-time PCR法检测Notch1、Jagged1和Hey1 m RNA的表达,免疫组化及Western blotting法检测Notch1、Jagged1和Hey1蛋白的表达。结果与对照组比较,模型组大鼠24 h尿蛋白定量及Notch1、Jagged1、Hey1 m RNA和蛋白的表达量明显升高(P<0.01)。与模型组比较,化瘀通络中药组及厄贝沙坦组大鼠24 h尿蛋白定量及Notch1、Jagged1、Hey1m RNA和蛋白的表达量降低(P<0.01)。结论化瘀通络中药可以减少DN大鼠24 h尿蛋白定量,且能够抑制DN大鼠肾脏Notch通路中Notch1、Jagged1和Hey1的高表达,该作用可能是其减少蛋白尿排泄的主要途径之一。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 化瘀通络中药 蛋白尿 notch通路 足细胞损伤
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微小RNA-155通过Notch信号通路对脑缺血-再灌注损伤的影响 被引量:13
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作者 房裕钞 王黎洲 +4 位作者 黄学卿 杨登科 周石 李兴 蒋天鹏 《介入放射学杂志》 CSCD 北大核心 2019年第7期661-668,共8页
目的探讨微小 RNA(miR)在小鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)所造成缺血-再灌注(I-R)损伤中的调控作用。方法构建 C57BL/6 小鼠 MCAO 模型,采用氯化三苯四氮唑(TCC)染色和神经功能评分了解脑 I-R 损伤对小鼠神经功能的影响。实时定量聚合酶链反应... 目的探讨微小 RNA(miR)在小鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)所造成缺血-再灌注(I-R)损伤中的调控作用。方法构建 C57BL/6 小鼠 MCAO 模型,采用氯化三苯四氮唑(TCC)染色和神经功能评分了解脑 I-R 损伤对小鼠神经功能的影响。实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)技术检测 miR-155 表达,苏木精-伊红(HE)染色观察 miR- 155 对脑组织病理学的影响,伊文氏蓝(EB)和脑组织含水量检测观察miR- 155 对血脑屏障(BBB)通透性的影响,一氧化氮(NO)含量和内皮型内皮型一氧化氮合酶(eNOS)表达检测评估 miR- 155 对血管内皮细胞功能的影响,免疫印迹法检测 Notch1、Notch1 胞内结构域(NICD)、Jagged1 和 Hes1 表达, RT-qPCR 检测 Notch1 和 Hes1 mRNA 水平,以明确 miR- 155 在 Notch 信号通路中的作用。结果 miR-155 缺失提高 Notch1、NICD、Hes1 表达,降低脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)染色阳性细胞百分比和半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶(caspase)- 3 水平;干扰miR-155 表达增加 NO 产生和 eNOS 表达,导致脑组织含水量和 EB 含量下调。 miR-155 过度表达使所有这些改变恢复至脑 I-R 损伤水平。 Notch1、NICD、Hes1 表达减轻脑 I-R 损伤状态。结论 miR-155 可通过Notch 信号通路阻断正常 NO 产生和 eNOS 表达,这一调控机制可能是未来缺血性脑卒中治疗潜在靶点之一。 展开更多
关键词 脑缺血-再灌注损伤 微小 RNA-155 notch 通路 一氧化氮 内皮型一氧化氮合酶
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Activation of the Notch signaling pathway promotes neurovascular repair after traumatic brain injury 被引量:13
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作者 Qi-shan Ran Yun-hu Yu +1 位作者 Xiao-hong Fu Yuan-chao Wen 《Neural Regeneration Research》 SCIE CAS CSCD 2015年第8期1258-1264,共7页
The Notch signaling pathway plays a key role in angiogenesis and endothelial cell formation, but it remains unclear whether it is involved in vascular repair by endothelial progenitor cells after traumatic brain injur... The Notch signaling pathway plays a key role in angiogenesis and endothelial cell formation, but it remains unclear whether it is involved in vascular repair by endothelial progenitor cells after traumatic brain injury. Therefore, in the present study, we controlled the Notch signaling pathway using overexpression and knockdown constructs. Activation of the Notch signaling pathway by Notch1 or Jagged1 overexpression enhanced the migration, invasiveness and angiogenic ability of endothelial progenitor cells. Suppression of the Notch signaling pathway with Notch1 or Jagged1 si RNAs reduced the migratory capacity, invasiveness and angiogenic ability of endothelial progenitor cells. Activation of the Notch signaling pathway in vivo in a rat model of mild traumatic brain injury promoted neurovascular repair. These findings suggest that the activation of the Notch signaling pathway promotes blood vessel formation and tissue repair after brain trauma. 展开更多
关键词 nerve regeneration endothelial progenitor cells traumatic brain injury notch signaling pathway cell migration INVASION ANGIOGENESIS jet PEI? system neural regeneration
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Transcriptomic landscape regulated by the 14 types of bone morphogenetic proteins(BMPs)in lineage commitment and differentiation of mesenchymal stem cells(MSCs) 被引量:13
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作者 Linghuan Zhang Qing Luo +21 位作者 Yi Shu Zongyue Zeng Bo Huang Yixiao Feng Bo Zhang Xi Wang Yan Lei Zhenyu Ye Ling Zhao Daigui Cao Lijuan Yang Xian Chen Bin Liu William Wagstaff Russell R*Reid Hue H*Luu Rex C*Haydon Michael J*Lee Jennifer Moriatis Wolf Zhou Fu Tong-Chuan He Quan Kang 《Genes & Diseases》 SCIE 2019年第3期258-275,共18页
Mesenchymal stem cells(MSCs)are ubiquitously-existing multipotent progenitors that can self-renew and differentiate into multiple lineages including osteocytes,chondrocytes,adipocytes,tenocytes and myocytes.MSCs repre... Mesenchymal stem cells(MSCs)are ubiquitously-existing multipotent progenitors that can self-renew and differentiate into multiple lineages including osteocytes,chondrocytes,adipocytes,tenocytes and myocytes.MSCs represent one of the most commonly-used adult progenitors and serve as excellent progenitor cell models for investigating lineagespecific differentiation regulated by various cellular signaling pathways,such as bone morphogenetic proteins(BMPs).As members of TGFb superfamily,BMPs play diverse and important roles in development and adult tissues.At least 14 BMPs have been identified in mammals.Different BMPs exert distinct but overlapping biological functions.Through a comprehensive analysis of 14 BMPs in MSCs,we demonstrated that BMP9 is one of the most potent BMPs in inducing osteogenic differentiation of MSCs.Nonetheless,a global mechanistic view of BMP signaling in regulating the proliferation and differentiation of MSCs remains to be fully elucidated.Here,we conducted a comprehensive transcriptomic profiling in the MSCs stimulated by 14 types of BMPs.Hierarchical clustering analysis classifies 14 BMPs into three subclusters:an osteo/chondrogenic/adipogenic cluster,a tenogenic cluster,and BMP3 cluster.We also demonstrate that six BMPs(e.g.,BMP2,BMP3,BMP4,BMP7,BMP8,and BMP9)can induce ISmads effectively,while BMP2,BMP3,BMP4,BMP7,and BMP11 up-regulate Smad-independent MAP kinase pathway.Furthermore,we show that many BMPs can upregulate the expression of the signal mediators of Wnt,Notch and PI3K/AKT/mTOR pathways.While the reported transcriptomic changes need to be further validated,our expression profiling represents the first-of-its-kind to interrogate a comprehensive transcriptomic landscape regulated by the 14 types of BMPs in MSCs. 展开更多
关键词 Bone morphogenetic proteins(BMPs) MAP kinase signaling Mesenchymal stem cells notch signaling PI3K/AKT/mTOR pathway Smad signaling TGFb superfamily Wnt signaling
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黄芪甲苷改善高糖诱导的足细胞损伤和线粒体功能障碍并抑制Notch通路激活 被引量:8
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作者 缪晓杰 桂定坤 +3 位作者 陈玉强 吕荣 李道鸿 杨绪枫 《西安交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2023年第1期135-141,共7页
目的研究黄芪甲苷对高糖诱导足细胞损伤和线粒体功能障碍的保护作用及其分子机制。方法构建高糖(30 mmol/L葡萄糖)诱导足细胞损伤模型,分别用低、中、高剂量黄芪甲苷与高糖共处理细胞;CCK-8检测细胞活性,TUNEL染色检测细胞凋亡,JC-1荧... 目的研究黄芪甲苷对高糖诱导足细胞损伤和线粒体功能障碍的保护作用及其分子机制。方法构建高糖(30 mmol/L葡萄糖)诱导足细胞损伤模型,分别用低、中、高剂量黄芪甲苷与高糖共处理细胞;CCK-8检测细胞活性,TUNEL染色检测细胞凋亡,JC-1荧光探针检测线粒体膜电位,试剂盒检测ATP含量,Western blotting检测凋亡及足细胞损伤相关蛋白和Notch通路相关蛋白表达水平。结果与control组相比,HG组细胞活性降低、细胞凋亡水平增加(P<0.05),抗凋亡蛋白(Bcl2)表达降低,凋亡蛋白(Bax、cleaved-caspase 9、cleaved-caspase 3)表达升高(P均<0.05);和HG组相比,HG+AS-IV组改善高糖诱导的细胞活性和细胞凋亡水平(P<0.05),抗凋亡蛋白(Bcl2)表达升高,凋亡蛋白(Bax、cleaved-caspase 9、cleaved-caspase 3)表达降低(P均<0.05);和control组比较,HG组细胞线粒体发生功能障碍,JC-1单体含量升高,ATP含量降低(P均<0.05);和HG组相比,HG+AS-IV组改善细胞线粒体功能障碍,JC-1聚合物含量升高,ATP含量升高(P<0.05)。此外,和control组相比,HG组细胞Notch通路相关蛋白表达降低(P均<0.05);而和HG组相比,HG+AS-IV组Notch通路相关蛋白表达升高(P均<0.05)。分子对接结果表明AS-IV能够与Notch1结合。结论黄芪甲苷能够改善高糖诱导的足细胞损伤和线粒体功能障碍,其机制可能是抑制Notch通路激活发挥作用。 展开更多
关键词 黄芪甲苷 足细胞损伤 线粒体功能障碍 notch通路
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DAPT阻断Notch通路对动脉粥样硬化型缺血性脑卒中大鼠的保护作用 被引量:11
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作者 温艺超 陈伟燕 +1 位作者 谢富华 陈洁茹 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第11期2031-2036,共6页
目的:探讨DAPT阻断Notch通路对动脉粥样硬化(AS)基础上缺血性脑卒中模型大鼠的保护作用。方法:24只健康雄性SD大鼠随机分为对照(control,n=6)组和模型(n=18)组,后者建立AS模型,然后再随机分为AS假手术(AS-sham)组、AS缺血性脑卒中(AS-is... 目的:探讨DAPT阻断Notch通路对动脉粥样硬化(AS)基础上缺血性脑卒中模型大鼠的保护作用。方法:24只健康雄性SD大鼠随机分为对照(control,n=6)组和模型(n=18)组,后者建立AS模型,然后再随机分为AS假手术(AS-sham)组、AS缺血性脑卒中(AS-ischemia)组以及AS缺血性脑卒中DAPT处理(AS-ischemiaDAPT)组,每组各6只;HE染色观察大鼠颈动脉组织病理变化,全自动生化分析仪检测大鼠血液甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平;酶联免疫反应检测大鼠血清炎症因子白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平;Western blot检测大鼠颈动脉组织中Notch1和Hes1以及脑组织中核因子κB (NF-κB)和Toll样受体4 (TLR4)的蛋白表达水平。结果:Notch信号通路抑制剂DAPT能显著缓解AS大鼠动脉内膜层增厚以及血管狭窄,减少AS斑块形成。与AS-ischemia组大鼠相比,AS-ischemia-DAPT组大鼠血脂和炎症因子水平均显著降低(P <0. 05),且颈动脉组织中Notch1和Hes1以及脑组织中NF-κB和TLR4的蛋白表达也显著降低(P <0. 05)。结论:DAPT阻断Notch通路不仅可以改善AS缺血性脑卒中大鼠的血脂水平,还可以抑制血清炎症因子释放以及NF-κB/TLR4通路的激活,从而改善AS缺血性脑卒中的症状。 展开更多
关键词 notch通路 动脉粥样硬化 缺血性脑卒中 炎症反应 NF-κB/TLR4信号通路
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电针干预放射性脑损伤小鼠海马区突触可塑性相关蛋白的表达 被引量:11
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作者 王冬慧 武鑫 +2 位作者 孙宁宁 张晗 高剑峰 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2021年第14期2205-2210,共6页
背景:放射性脑损伤作为放疗后的严重并发症之一,严重危害人们的健康,损害学习及记忆功能,但是关于电针干预防治放射性脑损伤的报道相对较少。目的:探讨电针干预对放射性脑损伤小鼠突触可塑性相关蛋白表达的影响。方法:将30日龄C57BL/6J... 背景:放射性脑损伤作为放疗后的严重并发症之一,严重危害人们的健康,损害学习及记忆功能,但是关于电针干预防治放射性脑损伤的报道相对较少。目的:探讨电针干预对放射性脑损伤小鼠突触可塑性相关蛋白表达的影响。方法:将30日龄C57BL/6J小鼠随机分为空白组、模型组和电针组。除空白组外,其余各组给予8 Gy放射剂量构建放射性脑损伤模型,电针组给予针刺"百会""风府"及双侧"肾俞"穴干预21 d,同时腹腔注射BrdU。电针结束后,采用Morris水迷宫实验和T迷宫实验检测小鼠学习记忆能力,免疫组化法检测海马区BrdU阳性表达,Western blot检测海马区Notch信号通路相关蛋白Notch1和Hes1以及突触可塑性相关蛋白突触素、突触后致密蛋白95、脑源性神经营养因子的表达。结果与结论:①电针干预显著改善放射性脑损伤小鼠学习记忆障碍;②模型组BrdU阳性表达较空白组显著减少(P <0.01),电针组BrdU阳性表达较模型组显著增加(P <0.01);③模型组Notch1、Hes1、突触后致密蛋白95、突触素和脑源性神经营养因子表达量较空白组降低(P <0.01,P <0.01,P <0.01,P <0.05,P <0.01);与模型组比较,电针组Notch1、突触后致密蛋白95、突触素和脑源性神经营养因子表达量增加(P <0.01,P <0.01,P <0.05,P <0.01),Hes1表达量明显降低(P <0.05);④结果表明,电针干预改善放射性脑损伤小鼠学习记忆功能的机制可能与Notch信号通路以及电针调节突触可塑性蛋白表达增加有关。 展开更多
关键词 电针 放射性脑损伤 突触可塑性 notch 信号通路 C57BL/6J小鼠 学习 记忆
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雷公藤甲素对佐剂关节炎肺功能降低大鼠Notch通路受体和配体基因表达的影响 被引量:11
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作者 万磊 刘健 +6 位作者 黄传兵 谌曦 汪元 张皖东 刘磊 程园园 冯云霞 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第10期1390-1394,共5页
目的观察雷公藤甲素(TPT)对佐剂关节炎(AA)大鼠Notch受体、配体表达的影响。方法将40只大鼠随机分为正常对照(NC)组、模型(MC)组、甲氨喋呤(MTX)组、TPT组,每组10只,分别向除NC组外的其余动物右后足跖皮内注射弗氏完全佐剂0.1 m L致炎,... 目的观察雷公藤甲素(TPT)对佐剂关节炎(AA)大鼠Notch受体、配体表达的影响。方法将40只大鼠随机分为正常对照(NC)组、模型(MC)组、甲氨喋呤(MTX)组、TPT组,每组10只,分别向除NC组外的其余动物右后足跖皮内注射弗氏完全佐剂0.1 m L致炎,复制AA大鼠模型,致炎后第12填开始给药。NC组及MC组均给予生理盐水,其余组分别给予MTX、TPT。给药30 d后,检测各组足趾肿胀度(E)、关节炎指数(AI)、肺功能、Notch受体/配体的变化。结果 MC组大鼠E、AI、Notch3、Notch4、Delta1表达明显升高;肺功能参数、Notch1、Jagged1、Jagged2表达降低(P<0.01);与MC组比较,TPT组肺功能参数、Notch1、Jagged1、Jagged2的表达升高,E、AI及Notch3、Notch4、Delta1表达降低,疗效优于对照组MTX(P<0.05,P<0.01)。结论 TPT可能是通过上调Delta1、Notch3、Notch4的表达、下调Jagged1、Jagged2、Notch1表达,降低炎症反应和免疫复合物沉积,改善AA关节和肺部症状。 展开更多
关键词 佐剂关节炎 肺功能 notch信号通路 雷公藤多甲素
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Notch1和JAG1在乳腺癌和癌旁组织的表达比较 被引量:9
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作者 花本林 付欣鸽 +1 位作者 尹亮 李锋 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第2期127-131,共5页
目的检测Notch1和JAG1在乳腺癌中的表达,及其与乳腺癌相关临床指标的关系,分析Notch基因在人类乳腺癌中的作用和意义。方法应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测60例乳腺癌组织和25例癌旁正常乳腺组织中Notch1和JAG1的表达,对乳腺癌组织... 目的检测Notch1和JAG1在乳腺癌中的表达,及其与乳腺癌相关临床指标的关系,分析Notch基因在人类乳腺癌中的作用和意义。方法应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测60例乳腺癌组织和25例癌旁正常乳腺组织中Notch1和JAG1的表达,对乳腺癌组织与癌旁组织进行表达率和表达强度标准化系数的统计学比较,并在不同的腋窝淋巴结转移情况间、不同TNM分期和病理学分级间进行Notch1表达强度标准化系数的统计学比较。结果乳腺癌组织Notch1的表达率和标准化系数分别为93.3%和0.83,均明显高于癌旁正常乳腺组织,乳腺癌组织中JAG1的表达率为10%,癌旁组织中无JAG1表达,伴腋窝淋巴结转移的病例Notch1标准化系数高于无腋窝淋巴结转移的病例;乳腺癌Ⅰ期病例Notch1标准化系数(0.57)低于Ⅱ期(1.05),Ⅱ期高于Ⅲ期(0.59),Ⅰ期与Ⅲ期差异无统计学意义;乳腺癌I级病例Notch1标准化系数(0.55)低于Ⅱ级(0.83)和Ⅱ级低于Ⅲ级(1.05),Notch1可能在分化较好的人乳腺癌中的表达是低的,在分化较差的人乳腺癌中的表达是增高的。结论人类乳腺癌中存在Notch1和JAG1的异常高表达,而在癌旁正常乳腺组织存在Notch1和JAG1的低表达和不表达,该研究为进一步探明Notch基因的表达对乳腺癌的发生、发展的影响奠定了良好的基础。 展开更多
关键词 乳腺肿瘤 notch基因 信号通路
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黄芩苷通过Notch通路对人结肠癌SW480细胞增殖和凋亡的影响 被引量:10
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作者 梁璐 严鸣光 +3 位作者 杨秋敏 林春丽 郗蕊 赵嫣嫣 《现代肿瘤医学》 CAS 2019年第14期2468-2472,共5页
目的:探讨黄芩苷能否通过抑制人结肠癌SW480细胞中Notch通路的表达而抑制其增殖并促进其凋亡。方法:MTT法及流式检测术分别检测不同浓度黄芩苷对人结肠癌SW480细胞生长抑制及凋亡的影响;Western Blot法及RT-PCR法分别检测不同浓度黄芩... 目的:探讨黄芩苷能否通过抑制人结肠癌SW480细胞中Notch通路的表达而抑制其增殖并促进其凋亡。方法:MTT法及流式检测术分别检测不同浓度黄芩苷对人结肠癌SW480细胞生长抑制及凋亡的影响;Western Blot法及RT-PCR法分别检测不同浓度黄芩苷对人结肠癌SW480细胞Notch1、Hes-1蛋白和Jagged1基因表达的影响。结果:随着药物剂量的增大,黄芩苷对人结肠癌SW480细胞的抑制率逐步上升;黄芩苷20μmol/L组细胞凋亡率显著高于对照组;黄芩苷40μmol/L组细胞凋亡率显著高于黄芩苷20μmol/L组;黄芩苷20μmol/L组细胞Notch1、Hes-1蛋白、Jagged1基因表达均显著低于对照组,黄芩苷40μmol/L组Notch1、Hes-1蛋白、Jagged1基因表达均显著低于黄芩苷20μmol/L组。结论:黄芩苷能抑制人结肠癌SW480细胞的增殖,促进其凋亡,这种作用可能是通过对细胞中Notch通路的负性调节而实现的。 展开更多
关键词 黄芩苷 notch通路 人结肠癌SW480细胞 增殖 凋亡
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加味丹参饮通过Notch信号通路对心肌缺血损伤模型大鼠保护作用研究 被引量:10
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作者 谭琦 周小明 邹瑾 《辽宁中医药大学学报》 CAS 2019年第12期24-28,共5页
目的:研究加味丹参饮通过Notch信号通路对心肌缺血损伤模型大鼠的保护作用。方法:20只大鼠建立心肌缺血损伤模型,分为假手术组、模型组、美托洛尔组和加味丹参饮,各5只。检测心功能心率(HR)、左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP... 目的:研究加味丹参饮通过Notch信号通路对心肌缺血损伤模型大鼠的保护作用。方法:20只大鼠建立心肌缺血损伤模型,分为假手术组、模型组、美托洛尔组和加味丹参饮,各5只。检测心功能心率(HR)、左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)、舒张压、收缩压、心肌梗死面积、心肌缺血百分率、活性氧水平,病理学观察,采用酶联免疫吸附试验检测丙二醛(Malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione peroxidase,GSH-Px)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)和肌酸激酶(Creatine kinase,CK)水平,Western blot检测Notch信号通路相关蛋白Notch1、Hes1、缺氧诱导因子1α(Hypoxia inducible factor 1alpha,HIF-1α)表达。结果:与模型组相比,加味丹参饮组HR、LVSP、收缩压、舒张压、SOD、GSH-Px升高,LVEDP、心肌梗死面积、心肌缺血百分率、活性氧水平、MDA、LDH、CK降低(P<0.05),Notch1、Hes1、HIF-1α表达降低(P<0.05)。结论:加味丹参饮通过抑制Notch信号通路相关蛋白表达,改善大鼠氧化应激反应,从而对心肌缺血损伤大鼠起到一定的保护作用。 展开更多
关键词 加味丹参饮 notch 信号通路 心肌缺血损伤
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