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基于转录组学探讨阿比朵尔对HCoV-OC43感染诱导神经营养因子信号通路活化的影响
1
作者 陈琪敏 周红霞 +4 位作者 谢佩芳 李润峰 杨子峰 邱敏珊 沈利汉 《中国比较医学杂志》 CAS 北大核心 2023年第6期81-89,共9页
目的采用转录组学技术分析阿比多尔(arbidol,ARB)对HCoV-OC43感染引起宿主信号通路活化的影响,并探讨ARB抗炎活性与其作用于神经营养因子信号通路的关系。方法用OC43感染HRT-18细胞,并以ARB进行干预。感染96 h后提取总RNA,进行转录组学... 目的采用转录组学技术分析阿比多尔(arbidol,ARB)对HCoV-OC43感染引起宿主信号通路活化的影响,并探讨ARB抗炎活性与其作用于神经营养因子信号通路的关系。方法用OC43感染HRT-18细胞,并以ARB进行干预。感染96 h后提取总RNA,进行转录组学分析,获得差异表达基因(differentially expressed genes,DEGs),开展基因本体(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析,筛选出ARB可能作用的生物学过程及相关信号通路。进一步利用RT-qPCR方法验证ARB干预对神经营养因子信号通路关键分子表达的抑制作用。结果与病毒感染组相比,高、中和低剂量(6、2和0.67μg/mL)ARB干预分别显示出9459、4186和1744个DEGs。GO分析显示,ARB主要干预的生物学过程是共翻译蛋白膜靶向,作用的细胞组成为粘着斑和细胞-底物间连接,影响的分子功能为钙粘蛋白结合。KEGG分析发现,与冠状病毒感染相关的细胞凋亡信号通路和神经营养因子信号通路有明显富集,其中ARB对神经营养因子信号通路中的MAPK、PI3K和NF-κB通路分子有显著抑制作用。RT-qPCR检测显示,ARB对PIK3CA、AKT、TRAF-6、Bax、p38和c-JUN等分子的mRNA表达具有明显抑制作用。结论本研究提示了ARB应用于治疗冠状病毒感染引起神经炎症的可能性。 展开更多
关键词 转录组学 阿比多尔 HCoV-OC43 神经营养因子信号通路
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银杏黄酮苷调控CIRI大鼠神经营养素信号通路的抗感染免疫机制 被引量：3
2
作者 赵坤 张威 车玉琴 《免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第8期645-654,共10页
目的借助网络药理学手段,预测银杏黄酮苷治疗缺血性中风的可能作用靶点,并进行GO分析和KEGG通路分析,选择富集显著性强、排名靠前的通路,通过动物实验的方式进行验证分析,阐述银杏黄酮苷通过调控脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia-rep... 目的借助网络药理学手段,预测银杏黄酮苷治疗缺血性中风的可能作用靶点,并进行GO分析和KEGG通路分析,选择富集显著性强、排名靠前的通路,通过动物实验的方式进行验证分析,阐述银杏黄酮苷通过调控脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia-reperfusion injury,CIRI)大鼠神经营养素信号通路发挥抗炎等脑保护作用的机制。方法选用SPF级SD大鼠75只,随机分为假手术组(15只)和造模组(60只)。然后采用线栓法复制CIRI模型并评价,再将造模组随机分为模型对照组、银杏黄酮苷组、阳性对照组,分别给予相应的干预因素进行干预,观察各组大鼠神经功能缺损评分;血清IL-1β、IL-6、TNF-α含量;缺血半暗带脑组织中NGF、BDNF及Pan-Trk、p-Trk、PI3K、Akt、p-Akt、IκB的表达水平。结果共获取227个银杏素可能作用的靶点,脑梗死的疾病靶点24450个;二者交集靶点81个。与假手术组比较,其余各组大鼠神经功能缺损评分、血清中IL-1β、IL-6、TNF-α含量及缺血半暗带脑组织中NF-κB、p-NF-κB的表达水平显著升高(P<0.01),而Pan-Trk、p-Trk、PI3K、Akt、p-Akt、IκB的表达水平显著降低(P<0.01);与模型对照组比较,2干预组大鼠神经功能缺损评分、血清中IL-1β、IL-6、TNF-α含量及缺血半暗带脑组织中NF-κB、p-NF-κB的表达水平显著降低(P<0.05),而Pan-Trk、p-Trk、PI3K、Akt、p-Akt、IκB的表达水平显著升高(P<0.01)。结论银杏黄酮苷的抗炎作用可能是通过活化神经营养素信号通路,进而激活PI3K/Akt信号通路,抑制NF-κB的表达和磷酸化水平而实现的。 展开更多
关键词 银杏黄酮苷 脑缺血再灌注 网络药理学 神经营养素信号通路
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艾灸对脑缺血再灌注损伤大鼠脑梗死区Nogo/神经营养素受体信号通路的影响 被引量：4
3
作者 闵友江 洪冬英 +3 位作者 姚海华 叶文国 程立红 王智琴 《针刺研究》 CAS CSCD 北大核心 2022年第5期401-408,共8页
目的:观察艾灸治疗对脑缺血再灌注损伤(CI/RI)大鼠脑梗死区Nogo-A、Nogo-A受体(NgR)、协同受体p75神经营养素受体(p75NTR)与亮氨酸富集重复片段和Ig域包含子(Lingo-1)表达的影响,探讨艾条悬灸治疗CI/RI的机制。方法:雄性SD大鼠按随机数... 目的:观察艾灸治疗对脑缺血再灌注损伤(CI/RI)大鼠脑梗死区Nogo-A、Nogo-A受体(NgR)、协同受体p75神经营养素受体(p75NTR)与亮氨酸富集重复片段和Ig域包含子(Lingo-1)表达的影响,探讨艾条悬灸治疗CI/RI的机制。方法:雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组、阻断剂组和艾灸组,假手术组16只,其余每组17只。采用线栓法复制左侧大脑中动脉栓塞模型。造模后,艾灸组用艾条悬灸“百会”和右侧“曲池”“足三里”20 min,每日1次,7次为1个疗程,疗程中间休息2 d,共治疗2个疗程;阻断剂组硬膜下推注Nogo分子胞外段氨基端前40个残基多肽(NEP1-40)。干预前后对各组大鼠进行神经功能评分,干预后以Feeney走横木实验(BWT)评分对其精细运动功能恢复情况进行评估;用TTC染色法评估大鼠脑梗死体积;实时荧光定量PCR法检测梗死区脑组织Nogo-A、NgR、p75NTR、Lingo-1 mRNA表达;Western blot法检测梗死区脑组织Nogo-A、NgR、p75NTR、Lingo-1蛋白表达;免疫荧光双标法检测梗死侧脑组织NgR、Lingo-1的阳性表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠神经功能评分、脑梗死体积百分比均明显升高(P<0.01),BWT评分明显下降(P<0.01),梗死区脑组织Nogo-A、NgR、p75NTR、Lingo-1 mRNA及蛋白表达均明显升高(P<0.01),NgR和Lingo-1共表达增加(P<0.01)。与模型组比较,除阻断剂组Nogo-A蛋白表达外,两干预组大鼠上述其余指标都明显逆转(P<0.01)。与阻断剂组比较,艾灸组大鼠脑梗死体积百分比、梗死区脑组织Nogo-A、p75NTR mRNA表达,Nogo-A、NgR、Lingo-1、p75NTR蛋白表达及NgR和Lingo-1共表达均降低(P<0.01,P<0.05)。结论:艾灸能产生类似于阻断剂NEP1-40的作用,抑制脑梗死后Nogo/神经营养素受体信号通路相关分子的表达,这可能是艾灸治疗脑梗死的机制之一。 展开更多
关键词 脑缺血再灌注损伤 艾灸 神经损伤 脑梗死体积 Nogo/神经营养素受体信号通路
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