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黄芪中毛蕊异黄酮的脑保护作用研究进展 被引量:18
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作者 陈雨菡 石小鹏 +5 位作者 马善波 缪珊 李龙 王锦 严首春 王梅 《中国急救医学》 CAS CSCD 2021年第11期1004-1008,共5页
黄芪作为我国传统中医药材,具有广泛的药理活性,如泻火解毒、清热燥湿及改善血行等,已被应用于各种疾病中。毛蕊异黄酮(calycosin)是从黄芪根茎中分离得到的一种重要的异黄酮类活性化合物,通常作为黄芪及其制品化学评价的标志物。近年来... 黄芪作为我国传统中医药材,具有广泛的药理活性,如泻火解毒、清热燥湿及改善血行等,已被应用于各种疾病中。毛蕊异黄酮(calycosin)是从黄芪根茎中分离得到的一种重要的异黄酮类活性化合物,通常作为黄芪及其制品化学评价的标志物。近年来,随着对毛蕊异黄酮作用机制的深入研究,人们发现其药理作用非常广泛,如抗肿瘤作用、对心脑血管疾病的作用,尤其在脑保护方面疗效最为突出,在许多脑部疾病如脑卒中、大脑退行性疾病、糖尿病脑病等的治疗中都有着明显效果。本文对毛蕊异黄酮的抗炎作用、抗氧化作用、神经元保护作用、保护血脑屏障作用进行综述。 展开更多
关键词 黄芪 毛蕊异黄酮 脑保护 抗炎 氧化应激 神经元保护
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山茱萸环烯醚萜苷对脑缺血再灌注大鼠线粒体损伤的影响 被引量:14
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作者 王明洋 孙争宇 +3 位作者 张丽 李雅莉 李林 张兰 《首都医科大学学报》 CAS 北大核心 2020年第3期385-390,共6页
目的研究山茱萸环烯醚萜苷(cornel iridoid glycoside,CIG)对大脑中动脉梗阻(middle cerebral artery occlusion, MCAO)模型大鼠大脑皮质线粒体损伤的作用,探讨CIG对脑缺血再灌注损伤的保护作用机制。方法采用线栓法制备大鼠MCAO模型,缺... 目的研究山茱萸环烯醚萜苷(cornel iridoid glycoside,CIG)对大脑中动脉梗阻(middle cerebral artery occlusion, MCAO)模型大鼠大脑皮质线粒体损伤的作用,探讨CIG对脑缺血再灌注损伤的保护作用机制。方法采用线栓法制备大鼠MCAO模型,缺血2 h后复灌,采用数字表法将大鼠随机分为5组:假手术组,模型组,CIG低、高剂量(60、120 mg/kg)给药组,阳性对照药银杏叶片组,于复灌6 h后开始灌胃给药,每日1次,连续给药7 d。采用神经功能缺损症状评分(Modified Neurological Severity Scores,mNSS)评价各组大鼠神经功能情况,透射电镜观察损伤侧皮质部位线粒体超微结构,Western blotting法检测线粒体功能相关的蛋白NIX、Beclin1、DRP1、OPA1和PGC-1α的表达。结果脑缺血再灌注损伤7 d后,模型组大鼠mNSS评分较假手术组大鼠显著增高,而与模型组相比,各给药组大鼠的mNSS评分明显降低。透射电镜结果显示模型组大鼠皮质线粒体损伤严重,CIG给药能明显改善线粒体结构变化。Western blotting检测结果显示,缺血再灌注损伤可显著抑制大鼠皮质组织中NIX、Beclin1、DRP1、OPA1和PGC-1α蛋白的表达,而CIG给药后均能显著改善这些蛋白的异常表达。结论 CIG通过激活线粒体自噬,促进线粒体分裂融合,增加线粒体生物合成等过程,减轻线粒体损伤,进而保护神经元,发挥较好的抗脑缺血再灌注损伤的脑保护作用。 展开更多
关键词 山茱萸环烯醚萜苷 脑缺血再灌注 神经保护 线粒体损伤 线粒体自噬 线粒体分裂融合
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糖尿病早期视网膜神经元退行性病变最新研究进展 被引量:11
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作者 李晶艳 周琦 吕红彬 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2015年第5期493-496,共4页
糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)在早期被认为是一种微血管性疾病,多年来关于DR发病机制的研究主要集中在血管特征的改变上,包括血管渗透性的增加、新生血管的形成和黄斑水肿等。近年大量的视网膜电生理检查发现在糖尿病早... 糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)在早期被认为是一种微血管性疾病,多年来关于DR发病机制的研究主要集中在血管特征的改变上,包括血管渗透性的增加、新生血管的形成和黄斑水肿等。近年大量的视网膜电生理检查发现在糖尿病早期视网膜微血管发生损害前,视网膜神经元即发生一系列病理改变,提示DR是一种神经血管性疾病,这也可以解释DR患者很快发生的视功能减退。现将国内外关于糖尿病早期视网膜神经元退行性病变的最新研究进展作一综述,以期发现有效的视网膜神经元保护策略,从而减缓DR的进程。 展开更多
关键词 糖尿病视网膜病变 神经元退行性病变 兴奋性毒性代谢产物 氧化应激 神经元保护
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石菖蒲远志有效成分组合抑制β淀粉样蛋白25-35神经毒性的钙相关机制 被引量:9
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作者 杨丽 邓扬鸥 +2 位作者 吴世星 吕晓强 刘永刚 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第10期3511-3515,共5页
目的:探讨石菖蒲、远志的有效成分β-细辛醚、丁香酚和远志皂苷组合抑制β淀粉样蛋白(Aβ)神经细胞毒性与钙离子相关的保护机制。方法:利用培养的胎生大鼠海马神经细胞,以Aβ25-35 1μmol/L处理,建立神经毒性模型;以β-细辛醚40μmol/L... 目的:探讨石菖蒲、远志的有效成分β-细辛醚、丁香酚和远志皂苷组合抑制β淀粉样蛋白(Aβ)神经细胞毒性与钙离子相关的保护机制。方法:利用培养的胎生大鼠海马神经细胞,以Aβ25-35 1μmol/L处理,建立神经毒性模型;以β-细辛醚40μmol/L、丁香酚2μmol/L、远志皂苷20μmol/L与Aβ25-35 1μmol/L同时处理神经细胞,检测药物的抗Aβ神经毒性作用。利用Hoechst-33258及Caspase-3染色检测神经细胞损害及凋亡。利用Fluo-3 AM荧光探针,测定神经细胞内钙离子浓度,考察β-细辛醚、丁香酚和远志皂苷对Aβ引起的钙浓度变化的影响。结果:Aβ25-35 1μmol/L使培养海马神经细胞发生核固缩及碎片化、Capase-3染色阳性细胞增多、细胞内钙离子浓度显著升高(P<0.01),而同时给予β-细辛醚40μmol/L、丁香酚2μmol/L、远志皂苷20μmol/L组合抑制了Aβ25-35 1μmol/L介导的神经细胞损害,翻转细胞内钙离子浓度至正常水平,而对正常细胞钙离子浓度没有影响。结论:石菖蒲、远志有效成分β-细辛醚40μmol/L、丁香酚2μmol/L、远志皂苷20μmol/L组合能抑制Aβ25-35神经细胞毒性,稳定细胞内钙离子浓度,对受损神经细胞有保护作用。 展开更多
关键词 Β-细辛醚 丁香酚 远志皂苷 神经保护 AΒ25-35 钙离子
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桂枝加葛根汤对神经炎症小鼠皮层小胶质细胞活化和神经元保护作用的研究 被引量:8
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作者 张利青 张占刚 +3 位作者 董献文 夏趁意 王星禹 徐颖 《上海中医药杂志》 2014年第8期78-82,共5页
目的研究桂枝加葛根汤(GGD)对脂多糖(LPS)诱导的神经炎症小鼠皮层小胶质细胞活化及神经元损伤的保护作用及其机制。方法将63只雄性ICR小鼠随机分成5组:正常对照组(Control组,n=13)、模型组(Model组,n=13)、桂枝加葛根汤低剂量组(GGD-low... 目的研究桂枝加葛根汤(GGD)对脂多糖(LPS)诱导的神经炎症小鼠皮层小胶质细胞活化及神经元损伤的保护作用及其机制。方法将63只雄性ICR小鼠随机分成5组:正常对照组(Control组,n=13)、模型组(Model组,n=13)、桂枝加葛根汤低剂量组(GGD-low组,n=10)、桂枝加葛根汤高剂量组(GGD-high组,n=14)、二甲基四环素阳性对照组(Positive control组,n=13)。腹腔注射LPS(0.33μg/g)建立阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)神经炎症小鼠模型;GGD-low组(6 g/kg)和GGD-high组(12 g/kg)给予小鼠GGD灌胃治疗,共4周;阳性对照组给予二甲基四环素(0.05 g/kg)腹腔注射,共3天,药物治疗结束后小鼠处死前4 h注射LPS造模。分别采用免疫荧光法观察桂枝加葛根汤对神经炎症小鼠皮层小胶质细胞活化和神经元密度的影响;酶联免疫吸附实验(ELISA)检测皮层促炎细胞因子TNF-α和IL-1β含量。结果 LPS诱导后Model组小鼠神经炎症反应加剧,与Control组相比,皮层小胶质细胞数量增多、胞体肿大、突起回缩但分支增多,活化现象显著,而皮层NeuN阳性神经元密度明显减少,胞浆着色淡,细胞轮廓模糊;桂枝加葛根汤治疗后,与Model组相比,GGD-high组小胶质细胞活化现象明显抑制,数量少,分支也少,而皮层神经元密度增加,尤其GGD-high组密度增加更显著,胞浆染色加深明亮,说明桂枝加葛根汤对皮层的神经元损伤具有一定保护作用。LPS诱导后皮层TNF-α和IL-1β含量与Control组相比显著增高(P<0.05,P<0.01);桂枝加葛根汤治疗后与Model组小鼠比较,GGD-high组小鼠皮层TNF-α含量显著降低(P<0.05),GGD-low和GGD-high组皮层IL-1β含量均明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论桂枝加葛根汤对LPS诱导的神经炎症小鼠皮层神经元损伤具有一定保护作用,其机制可能与抑制皮层小胶质细胞活化和调节促炎细胞因子TNF-α和IL-1β含量的作用有关。 展开更多
关键词 神经炎症 小胶质细胞活化 神经元保护 促炎细胞因子 桂枝加葛根汤
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β-细辛醚,丁香酚和远志皂苷对Aβ25-35神经细胞毒性的保护作用 被引量:8
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作者 姜静 邓扬鸥 杨丽 《中药药理与临床》 CAS CSCD 北大核心 2012年第5期25-28,共4页
目的:优选β-细辛醚,丁香酚和远志皂苷对Aβ25-35诱导的海马神经细胞的保护作用,确定三者最佳配比。方法:采用体外细胞培养的方法,通过NF染色鉴定,建立大鼠海马神经细胞Aβ25-35损伤模型。利用正交实验设计,测定细胞存活率(MTT法)、乳... 目的:优选β-细辛醚,丁香酚和远志皂苷对Aβ25-35诱导的海马神经细胞的保护作用,确定三者最佳配比。方法:采用体外细胞培养的方法,通过NF染色鉴定,建立大鼠海马神经细胞Aβ25-35损伤模型。利用正交实验设计,测定细胞存活率(MTT法)、乳酸脱氢酶(LDH)活性,确定最佳三种药物最佳配比;通过观察细胞形态,利用Hoechst33258染色检测细胞凋亡情况。结果:L9(34)正交设计实验结果表明β-细辛醚(20,40,80μmol/L),丁香酚(2,4,8μmol/L),远志皂苷(10,20,40μmol/L)合用的最佳优化配比剂量分别为40μmol/L,2μmol/L,20μmol/L,可显著降低Aβ25-35(1μmol/L)诱导的神经细胞凋亡率(P<0.01)和LDH活性,提高细胞相对生存率。结论:三种药物联用可有效保护海马神经细胞免受β淀粉样蛋白的毒性损伤。 展开更多
关键词 Β-细辛醚 丁香酚 远志皂苷 AΒ25-35 海马神经细胞
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弥漫性轴索损伤后继发性脑损伤与神经保护治疗的研究进展 被引量:8
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作者 宋锦宁 李宇 《西安交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2014年第6期717-725,共9页
弥漫性轴索损伤(diffuse axonal injury,DAI)是一个进行性的病理生理变化,主要的脑损伤发生于继发性损伤(secondary injury,SI)阶段。因此,SI是影响患者病情及预后的重要因素。目前,有关SI病理机制的研究表明,DAI后神经元的SI涉及神经... 弥漫性轴索损伤(diffuse axonal injury,DAI)是一个进行性的病理生理变化,主要的脑损伤发生于继发性损伤(secondary injury,SI)阶段。因此,SI是影响患者病情及预后的重要因素。目前,有关SI病理机制的研究表明,DAI后神经元的SI涉及神经元及轴膜的离子平衡紊乱、沃勒变性、轴膜通透性改变、线粒体损伤及能量代谢障碍、免疫炎症反应以及氧化应激损伤等多种损伤机制。这些SI机制相互作用相互影响,是最终导致DAI后神经元变性、甚至坏死和凋亡以及轴突继发性断裂的关键原因。虽然临床上对DAI患者的治疗目前无突破性进展,仍采用一般性治疗、亚低温以及神经营养等手段。但新近研究显示,有一些动物的体内或体外实验为DAI后的SI提供了潜在的治疗靶点,如钙离子拮抗剂、轴膜保护及修复药物、钙依赖的蛋白水解酶抑制剂、氧化应激抑制剂以及免疫抑制剂等。进一步阐明DAI后钙离子平衡紊乱、轴浆运输中断、线粒体损伤及能量代谢障碍、免疫炎症反应等SI的相关分子机制,以及这些多因素导致的DAI病理机制相互间的关系,将对减轻或阻断DAI后发生SI,加强神经保护与修复,以及为未来突破DAI的治疗瓶颈均具有重要意义。 展开更多
关键词 脑外伤 弥漫性轴索损伤 继发性损伤 神经保护 治疗
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MicroRNAs:protective regulators for neuron growth and development 被引量:6
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作者 Zhi-Xuan Ma Zhen Liu +6 位作者 Hui-Hui Xiong Zong-Pu Zhou Li-Si Ouyang Fu-Kang Xie Ya-Mei Tang Zhong-Dao Wu Ying Feng 《Neural Regeneration Research》 SCIE CAS CSCD 2023年第4期734-745,共12页
MicroRNAs(miRNAs)play an important regulatory role in neuronal growth and development.Different mi RNAs target different genes to protect neurons in different ways,such as by avoiding apoptosis,preventing degeneration... MicroRNAs(miRNAs)play an important regulatory role in neuronal growth and development.Different mi RNAs target different genes to protect neurons in different ways,such as by avoiding apoptosis,preventing degeneration mediated by conditional mediators,preventing neuronal loss,weakening certain neurotoxic mechanisms,avoiding damage to neurons,and reducing inflammatory damage to them.The high expression of mi RNAs in the brain has significantly facilitated their development as protective targets for therapy,including neuroprotection and neuronal recovery.mi RNA is indispensable to the growth and development of neurons,and in turn,is beneficial for the development of the brain and checking the progression of various diseases of the nervous system.It can thus be used as an important therapeutic target for models of various diseases.This review provides an introduction to the protective effects of mi RNA on neurons in case of different diseases or damage models,and then provides reference values and reflections on the relevant treatments for the benefit of future research in the area. 展开更多
关键词 brain damage MIRNA neurodegenerative disorders neuronal apoptosis neuronal protection
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维生素E对老年雌性大鼠海马区PS-1表达和Aβ生成的影响 被引量:5
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作者 孔亚坤 姚兰春 +2 位作者 卢长柱 孙易 倪江 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第2期237-240,共4页
目的观察维生素E(VE)对老年雌性大鼠海马区早老蛋白(PS-1)表达和β-淀粉样蛋白(Aβ)含量的影响,探讨VE用于防治绝经后女性患早老性痴呆的作用及其机制。方法采用自然衰老雌性大鼠为动物模型,实验组每日注射维生素E注射液5mg/kg(小剂量组... 目的观察维生素E(VE)对老年雌性大鼠海马区早老蛋白(PS-1)表达和β-淀粉样蛋白(Aβ)含量的影响,探讨VE用于防治绝经后女性患早老性痴呆的作用及其机制。方法采用自然衰老雌性大鼠为动物模型,实验组每日注射维生素E注射液5mg/kg(小剂量组)、15mg/kg(中剂量组)、60mg/kg(大剂量组)(n=8)。采用免疫组化方法观察VE对海马区PS-1表达的影响,用RIA检测海马Aβ的含量,电镜观察海马区神经元超微结构的变化。结果老年对照组鼠较成年对照组鼠PS-1染色阳性细胞数目多、表达强,VE组随着剂量的增大PS-1表达逐渐减弱,阳性细胞数目逐渐减少。Aβ含量变化趋势与PS-1表达的情况呈正相关;小中高剂量组Aβ含量均与老年对照组之间有显著性差异(P<0.01)。电镜显示老年对照组海马组织突触和线粒体等结构明显异常改变,VE组则趋于正常。结论VE可能通过调节PS-1的表达来降低Aβ的生成,从而减少神经元的损伤,起到保护作用。 展开更多
关键词 维生素E 早老蛋白-1 Β淀粉样蛋白 神经保护 早老性痴呆病
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24-脱氢胆固醇还原酶DHCR24的研究进展 被引量:5
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作者 侯芳芳 刘振青 +3 位作者 刘剑利 曹向宇 高兵 芦秀丽 《中国细胞生物学学报》 CAS CSCD 2010年第6期942-950,共9页
DHCR24基因编码3β-脱氢胆固醇-△24还原酶,催化链甾醇到胆固醇的合成。最近的研究显示DHCR24还是一个具有抗细胞凋亡作用的多功能蛋白。它可以通过抑制caspase-3活性发挥抑制神经细胞凋亡的作用,还能够作为雌激素、IGF-1以及甲状腺激... DHCR24基因编码3β-脱氢胆固醇-△24还原酶,催化链甾醇到胆固醇的合成。最近的研究显示DHCR24还是一个具有抗细胞凋亡作用的多功能蛋白。它可以通过抑制caspase-3活性发挥抑制神经细胞凋亡的作用,还能够作为雌激素、IGF-1以及甲状腺激素等激素的调节子在激素的神经保护及神经细胞发育调节中发挥作用。此外,研究表明DHCR24还能通过清除过氧化氢对抗氧化应激引起的细胞凋亡。因此DHCR24的抗细胞凋亡可能是通过多种途径实现的。深入研究DHCR24的抗细胞凋亡功能及其表达调控,将为神经退行性疾病以及其他以氧化应激为分子机制的常见病的治疗提供新的思路和方法。 展开更多
关键词 DHCR24 抗细胞凋亡 神经保护作用 氧化应激
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维生素E对老年雌性大鼠雌激素及海马芳香化酶表达的影响 被引量:4
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作者 孔亚坤 耿秀琴 +3 位作者 尹俊杰 姚兰春 周艳红 郭献山 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第9期1058-1060,共3页
目的探讨维生素E用于防治绝经后女性中枢神经系统退行性疾病的作用及机制。方法采用自然衰老雌性大鼠为动物模型,实验组每日注射维生素E5mg/kg(小剂量组)、15mg/kg(中剂量组)、60mg/kg(大剂量组)(n=8)。采用放免法检测血清雌激素含量,... 目的探讨维生素E用于防治绝经后女性中枢神经系统退行性疾病的作用及机制。方法采用自然衰老雌性大鼠为动物模型,实验组每日注射维生素E5mg/kg(小剂量组)、15mg/kg(中剂量组)、60mg/kg(大剂量组)(n=8)。采用放免法检测血清雌激素含量,用免疫组化法观察维生素E对海马芳香化酶表达的影响,并与成年大鼠(对照组)对比观察。结果老年对照组较成年对照组雌激素水平下降,中、大剂量组血清雌激素水平回升(P<0.05),海马芳香化酶表达阳性细胞数目多、表达强,大剂量组呈强阳性。结论一定剂量维生素E不仅可以提高血中雌激素水平,而且可以通过增强海马芳香化酶的表达使局部雌激素浓度增加而发挥其神经保护作用。 展开更多
关键词 维生素E 自然衰老大鼠 雌激素 芳香化酶 神经保护
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抑制AMPK活性对小鼠脑缺血再灌注损伤后神经元凋亡的影响 被引量:4
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作者 王展波 补娟 +5 位作者 党辉 沙晶 景燕 艾山江 李红燕 朱沂 《中华神经医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第12期1249-1252,共4页
目的探讨抑制磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)活性对小鼠脑缺血再灌注损伤后神经功能评分、脑梗死体积及神经元凋亡的影响。方法72只雄性C57BL/6小鼠按随机数字表法分为假手术组、缺血再灌注组、缺血再灌注治疗组,每组24只。后两组采用... 目的探讨抑制磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)活性对小鼠脑缺血再灌注损伤后神经功能评分、脑梗死体积及神经元凋亡的影响。方法72只雄性C57BL/6小鼠按随机数字表法分为假手术组、缺血再灌注组、缺血再灌注治疗组,每组24只。后两组采用线栓法建立小鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,其中缺血再灌注治疗组在插入线栓时腹腔注射AMPK抑制剂CompoundC.缺血再灌注组于同等时间给予等量生理盐水腹腔注射。在小鼠脑缺血再灌注损伤后24h,采用Longa法测定各组大鼠神经功能缺损评分,采用2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色测量脑梗死体积,采用TUNEL染色法观察神经元凋亡情况。结果与缺血再灌注组相比[(2.10±0.24)分;43.10%±11.50%;皮质:(81.00±12.21)个/视野,海马:(56.00±5.29)个/视野]相比,缺血再灌注治疗组神经功能缺损评分[(1.58±0.22)分】、脑梗死体积(24.84%±12.53%)及神经元凋亡数量[皮质:(58.86±9.65)个/视野,海马:(43.33±3.79)个/视野]均明显减少,差异均有统计学意义(P〈0.05)。结论抑制AMPK活性能减少小鼠脑缺血再灌注损伤后的神经元凋亡,具有神经保护作用。 展开更多
关键词 脑缺血再灌注 磷酸腺苷活化蛋白激酶 神经元凋亡 神经保护
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丁苯酞氯化钠注射液联合依达拉奉右莰醇对脑血管病患者内皮功能及神经损伤的影响
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作者 何钱英 戈青花 饶单平 《中国药物经济学》 2024年第4期56-59,63,共5页
目的探讨丁苯酞氯化钠注射液联合依达拉奉右莰醇对脑血管病患者内皮功能及神经损伤的影响。方法选取2021年1月至2023年7月鹰潭市人民医院收治的200例脑血管病患者作为研究对象,随机分为对照组与观察组,各100例。对照组在常规治疗基础上... 目的探讨丁苯酞氯化钠注射液联合依达拉奉右莰醇对脑血管病患者内皮功能及神经损伤的影响。方法选取2021年1月至2023年7月鹰潭市人民医院收治的200例脑血管病患者作为研究对象,随机分为对照组与观察组,各100例。对照组在常规治疗基础上加用丁苯酞氯化钠注射液,观察组则在对照组基础上采用依达拉奉右莰醇治疗,比较两组的治疗效果。结果观察组治疗有效率为93.00%,高于对照组的83.00%(P<0.05)。治疗后,两组美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分降低,Barthel指数升高,且观察组改善幅度优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组内皮素-1(ET-1)水平降低,一氧化氮(NO)水平升高,且观察组改善幅度优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组S-100β蛋白、神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平低于治疗前,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论丁苯酞氯化钠注射液联合依达拉奉右莰醇可提高脑血管病患者疗效,改善神经功能及日常生活能力,其作用机制可能与改善内皮功能及神经损伤相关指标有关。 展开更多
关键词 丁苯酞 依达拉奉右莰醇 脑血管病 内皮功能 神经损伤
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岩藻多糖对Aβ25-35诱导神经元凋亡和突起萎缩的抑制作用 被引量:4
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作者 杨志友 马智慧 +2 位作者 张永平 宋采 胡雪琼 《广东海洋大学学报》 CAS 北大核心 2021年第4期77-83,共7页
【目的】研究海带岩藻多糖(Fucoidan)对Aβ25-35(Amyloidβ)诱导原代皮层神经突起萎缩和神经元凋亡的抑制作用。【方法】以Aβ25-35诱导的人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)和原代小鼠皮层神经元损伤为模型,采用CCK8法测定细胞存活率,免疫细... 【目的】研究海带岩藻多糖(Fucoidan)对Aβ25-35(Amyloidβ)诱导原代皮层神经突起萎缩和神经元凋亡的抑制作用。【方法】以Aβ25-35诱导的人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)和原代小鼠皮层神经元损伤为模型,采用CCK8法测定细胞存活率,免疫细胞化学法测定岩藻多糖对神经突起再生和神经元的保护作用。【结果】CCK8结果表明,岩藻多糖在0.1~1000μg/mL时对SH-SY5Y细胞无明显毒性作用(P>0.05),在10~1000μg/mL时可显著降低Aβ25-35诱导的SH-SY5Y细胞凋亡(P<0.05),且呈现浓度依赖性;对该结果在原代小鼠皮层神经元上进行验证,发现岩藻多糖在0.1~1.0 mg/mL浓度时显著降低Aβ25-35诱导的神经元凋亡(P<0.01),同时极显著抑制Aβ25-35造成的神经突起萎缩并促进突起再伸长(P<0.001)。【结论】海带岩藻多糖可显著抑制Aβ25-35诱导的神经突起萎缩和神经元凋亡,促进突起再生,提示其可作为阿尔茨海默病药物开发的先导化合物。 展开更多
关键词 岩藻多糖 SH-SY5Y细胞 原代神经元 AΒ25-35 神经保护 突起萎缩 突起再生
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促红细胞生成素在脑缺血保护机制中的作用与相关中药干预研究进展 被引量:4
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作者 张可鑫 朱敏侠 《中国现代应用药学》 CAS CSCD 北大核心 2020年第11期1397-1401,共5页
缺血性脑卒中是一种严重危害患者身心健康的疾病,除传统药物组织型纤溶酶原激活剂外,该病的治疗药物一直处于积极探索中。现有证据表明促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)以协调的方式在多个层面上对脑缺血具有保护作用,如减少谷氨酸... 缺血性脑卒中是一种严重危害患者身心健康的疾病,除传统药物组织型纤溶酶原激活剂外,该病的治疗药物一直处于积极探索中。现有证据表明促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)以协调的方式在多个层面上对脑缺血具有保护作用,如减少谷氨酸产生的兴奋性毒性、逆转血管痉挛、促进脑血管新生、减少细胞凋亡和炎症等。因此本文就目前几种能够促进EPO生成的中药在脑缺血方面的作用及机制展开综述,以期为缺血性脑卒中的药物治疗提供参考。 展开更多
关键词 促红细胞生成素 缺血性脑卒中 神经元保护 细胞信号通路
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针刺干预阿尔茨海默病作用机制的研究进展
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作者 任晴晴 潘兴芳 《广州中医药大学学报》 CAS 2024年第3期653-658,共6页
阿尔茨海默病(AD)是多种原因导致的一种神经退行性疾病,该病以记忆障碍为特征。AD的有效治疗一直存在严重的阻碍。针刺作为中医学的组成部分,在AD的治疗中发挥着重要的作用。针刺可保护神经元免受退化并促进神经退行性疾病(如AD)的轴突... 阿尔茨海默病(AD)是多种原因导致的一种神经退行性疾病,该病以记忆障碍为特征。AD的有效治疗一直存在严重的阻碍。针刺作为中医学的组成部分,在AD的治疗中发挥着重要的作用。针刺可保护神经元免受退化并促进神经退行性疾病(如AD)的轴突再生。针刺对AD的作用机制包括以下几个方面:调节Aβ代谢、tau磷酸化、胆碱能神经递质、神经炎症、突触和神经元功能、自噬、脑葡萄糖代谢、肠道菌群,抑制神经细胞凋亡,进而改善认知。 展开更多
关键词 针刺 阿尔茨海默病 神经元保护 轴突再生 作用机制 综述
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Exosomes derived from human induced pluripotent stem cell-derived neural progenitor cells protect neuronal function under ischemic conditions 被引量:4
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作者 Wen-Yu Li Qiong-Bin Zhu +3 位作者 Lu-Ya Jin Yi Yang Xiao-Yan Xu Xing-Yue Hu 《Neural Regeneration Research》 SCIE CAS CSCD 2021年第10期2064-2070,共7页
Compared with other stem cells,human induced pluripotent stem cells-derived neural progenitor cells(iPSC-NPCs)are more similar to cortical neurons in morphology and immunohistochemistry.Thus,they have greater potentia... Compared with other stem cells,human induced pluripotent stem cells-derived neural progenitor cells(iPSC-NPCs)are more similar to cortical neurons in morphology and immunohistochemistry.Thus,they have greater potential for promoting the survival and growth of neurons and alleviating the proliferation of astrocytes.Transplantation of stem cell exosomes and stem cells themselves have both been shown to effectively repair nerve injury.However,there is no study on the protective effects of exosomes derived from iPSC-NPCs on oxygen and glucose deprived neurons.In this study,we established an oxygen-glucose deprivation model in embryonic cortical neurons of the rat by culturing the neurons in an atmosphere of 95%N2 and 5%CO2 for 1 hour and then treated them with iPSC-NPC-derived exosomes for 30 minutes.Our results showed that iPSC-NPC-derived exosomes increased the survival of oxygen-and glucose-deprived neurons and the level of brain-derived neurotrophic factor in the culture medium.Additionally,it attenuated oxygen and glucose deprivation-induced changes in the expression of the PTEN/AKT signaling pathway as well as synaptic plasticity-related proteins in the neurons.Further,it increased the length of the longest neurite in the oxygen-and glucose-deprived neurons.These findings validate the hypothesis that exosomes from iPSCNPCs exhibit a neuroprotective effect on oxygen-and glucose-deprived neurons by regulating the PTEN/AKT signaling pathway and neurite outgrowth.This study was approved by the Animal Ethics Committee of Sir Run Run Shaw Hospital,School of Medicine,Zhejiang University,China(approval No.SRRSH20191010)on October 10,2019. 展开更多
关键词 AKT cortical neurons EXOSOME ISCHEMIA neural progenitor cells neuronal protection oxygen and glucose deprivation pluripotent stem cells PTEN signaling pathway
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基于蒙特梭利教育法的认知康复训练在改善脑卒中后轻度认知障碍病人认知功能及神经元保护中的应用价值
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作者 郑雪芝 杨孟丽 +4 位作者 赵瑞 孙慧 苏娜娜 范露佳 张爽 《全科护理》 2024年第13期2486-2489,共4页
目的:观察基于蒙特梭利教育法的认知康复训练改善脑卒中后轻度认知障碍病人认知功能及神经元保护的效果。方法:选取2021年7月—2022年12月医院收治的98例脑卒中后轻度认知障碍病人为研究对象,按照随机数字表法将其分为对照组、观察组,每... 目的:观察基于蒙特梭利教育法的认知康复训练改善脑卒中后轻度认知障碍病人认知功能及神经元保护的效果。方法:选取2021年7月—2022年12月医院收治的98例脑卒中后轻度认知障碍病人为研究对象,按照随机数字表法将其分为对照组、观察组,每组49例,对照组给予常规认知康复训练,观察组增加基于蒙特梭利教育法的认知康复训练,干预前后比较两组病人认知功能[蒙特利尔认知评估量表(MoCA)得分]、血清神经细胞保护因子水平[血清神经生长因子(NGF)、脑源性神经营养因子(BDNF)]、事件相关电位情况(P300潜伏期、P300波幅)及甲状腺激素水平[血清三碘甲状腺原氨酸(T3)、促甲状腺激素(TSH)]。结果:干预后观察组病人MoCA得分高于对照组(P<0.05),BDNF、NGF高于对照组(P<0.05),P300潜伏期短于对照组、波幅高于对照组(P<0.05);T3、TSH水平均高于对照组(P<0.05)。结论:对脑卒中后轻度认知障碍病人,在认知康复训练中加以蒙特梭利教育法,有利于纠正其神经细胞因子和甲状腺激素水平,加强神经元保护,改善P300相关电位,提高认知功能。 展开更多
关键词 认知康复训练 蒙特梭利教育法 轻度认知障碍 脑卒中 神经元保护
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远程预缺血的心肌保护机制 被引量:2
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作者 施节娟 吕国义 邓迺封 《国际麻醉学与复苏杂志》 CAS 2006年第3期182-185,共4页
Remote myocardial preconditioning can protect myocardium. Some bioactive substances released from noncardiac tissues which suffer from ischemia and reperfusion protects the heart by neuronal and humoral paths. Precond... Remote myocardial preconditioning can protect myocardium. Some bioactive substances released from noncardiac tissues which suffer from ischemia and reperfusion protects the heart by neuronal and humoral paths. Preconditioning at a distance can attenuate myocardial intracellular acidosis and Ca2+ overload,reduce neutrophil and platelet infiltration, protect mitochondrial function and reduce free radicals. This method is simple to apply and have some clinical value. In order to safely apply this method to clinic, a further study on the remote myocardial preconditioning and its mechanism is necessary. 展开更多
关键词 remote myocardial preconditioning neuronal path humoral path myocardial protection
原文传递
远端肢体缺血处理对脑缺血后神经保护作用的研究进展 被引量:2
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作者 张婷婷 王惠迪 +1 位作者 蒋其萍 杜彩萍 《徐州医科大学学报》 CAS 2021年第1期71-75,共5页
远端肢体缺血处理是指对机体的四肢进行多次且短暂的缺血后再灌注处理,继而激活内源性的分子保护信号,通过体液、神经、免疫和自噬等多种途径传递发挥功能,从而减轻重要脏器的缺血/再灌注损伤。远端肢体缺血处理具有操作简单、非侵入性... 远端肢体缺血处理是指对机体的四肢进行多次且短暂的缺血后再灌注处理,继而激活内源性的分子保护信号,通过体液、神经、免疫和自噬等多种途径传递发挥功能,从而减轻重要脏器的缺血/再灌注损伤。远端肢体缺血处理具有操作简单、非侵入性、费用较低等优势,有望为减轻脑损伤提供新的内源性神经保护策略。 展开更多
关键词 远端肢体缺血处理 缺血/再灌注损伤 神经保护
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