期刊文献+
共找到7篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
绿原酸抑制NF-κB/NLRP3炎性体通路减轻LPS诱导小胶质细胞神经炎症损伤研究 被引量:8
1
作者 段松堂 卢威 +1 位作者 喻巍 左姗姗 《中国药师》 CAS 2022年第5期758-764,共7页
目的:探究绿原酸(CGA)对脂多糖(LPS)诱导的小胶质细胞神经炎症损伤及核因子κB(NF⁃κB)/Nod样受体家族含pyrin结构域蛋白3(NLRP3)炎性体通路的影响。方法:培养小胶质细胞BV2,3⁃(4,5⁃二甲基噻唑⁃2)⁃2,5⁃二苯基四氮唑溴盐(MTT)法检测不同... 目的:探究绿原酸(CGA)对脂多糖(LPS)诱导的小胶质细胞神经炎症损伤及核因子κB(NF⁃κB)/Nod样受体家族含pyrin结构域蛋白3(NLRP3)炎性体通路的影响。方法:培养小胶质细胞BV2,3⁃(4,5⁃二甲基噻唑⁃2)⁃2,5⁃二苯基四氮唑溴盐(MTT)法检测不同浓度(0,1,2,4,8 mmol·L^(-1))CGA对BV2细胞活力的影响;再次培养BV2细胞,依次分为对照(Control)组、LPS组、脂多糖和药物溶剂对照[LPS+二甲亚砜(DMSO)]、脂多糖和阳性药物对照(LPS+Positive)组以及脂多糖和绿原酸处理(LPS+CGA)组。免疫荧光法检测肿瘤坏死因子α(TNF⁃α)和白细胞介素(IL)⁃1β表达情况;ELISA法检测TNF⁃α、IL⁃1β、IL⁃6、IL⁃10、IL⁃12和诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)含量;免疫印迹分析NF⁃κB/NLRP3炎性体通路和凋亡相关蛋白水平;流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果:与CGA 0 mmol·L^(-1)比较,CGA 1,2,4 mmol·L^(-1)对BV2细胞增殖活力的影响无统计学意义(P>0.05),CGA 8 mmol·L^(-1)显著降低BV2细胞增殖活力(P<0.05)。LPS诱导后细胞凋亡率升高,细胞上清液中TNF⁃α、IL⁃1β、IL⁃6、IL⁃12和iNOS分泌量增多,IL⁃10分泌量减少,细胞中NF⁃κB p65、磷酸化NF⁃κB抑制蛋白(p⁃IκBα)、NLRP3、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶1(Caspase⁃1)和B细胞淋巴瘤/白血病⁃2(Bcl⁃2)相关X蛋白(Bax)蛋白水平上调,细胞中Bcl⁃2蛋白水平下调(P<0.05)。添加CGA可明显改善LPS对BV2细胞的影响(P<0.05)。结论:CGA通过抑制NF⁃κB/NLRP3炎性体通路减轻LPS诱导的BV2细胞神经炎症损伤。 展开更多
关键词 绿原酸 脂多糖 小胶质细胞 神经炎症损伤 核因子κB/Nod样受体家族含pyrin结构域蛋白3
下载PDF
Nanoparticles for the treatment of spinal cord injury
2
作者 Qiwei Yang Di Lu +8 位作者 Jiuping Wu Fuming Liang Huayi Wang Junjie Yang Ganggang Zhang Chen Wang Yanlian Yang Ling Zhu Xinzhi Sun 《Neural Regeneration Research》 SCIE CAS 2025年第6期1665-1680,共16页
Spinal cord injuries lead to significant loss of motor, sensory, and autonomic functions, presenting major challenges in neural regeneration. Achieving effective therapeutic concentrations at injury sites has been a s... Spinal cord injuries lead to significant loss of motor, sensory, and autonomic functions, presenting major challenges in neural regeneration. Achieving effective therapeutic concentrations at injury sites has been a slow process, partly due to the difficulty of delivering drugs effectively. Nanoparticles, with their targeted delivery capabilities, biocompatibility, and enhanced bioavailability over conventional drugs, are garnering attention for spinal cord injury treatment. This review explores the current mechanisms and shortcomings of existing treatments, highlighting the benefits and progress of nanoparticle-based approaches. We detail nanoparticle delivery methods for spinal cord injury, including local and intravenous injections, oral delivery, and biomaterial-assisted implantation, alongside strategies such as drug loading and surface modification. The discussion extends to how nanoparticles aid in reducing oxidative stress, dampening inflammation, fostering neural regeneration, and promoting angiogenesis. We summarize the use of various types of nanoparticles for treating spinal cord injuries, including metallic, polymeric, protein-based, inorganic non-metallic, and lipid nanoparticles. We also discuss the challenges faced, such as biosafety, effectiveness in humans, precise dosage control, standardization of production and characterization, immune responses, and targeted delivery in vivo. Additionally, we explore future directions, such as improving biosafety, standardizing manufacturing and characterization processes, and advancing human trials. Nanoparticles have shown considerable progress in targeted delivery and enhancing treatment efficacy for spinal cord injuries, presenting significant potential for clinical use and drug development. 展开更多
关键词 ANTIOXIDANTS axon regeneration biocompatible materials drug carriers NANOPARTICLES nerve regeneration neuroinflammatory diseases NEUROPROTECTION spinal cord injury stem cells
吡咯烷二硫代氨基甲酸铵对创伤性脑损伤大鼠神经炎症的作用及机制
3
作者 杨家发 陆兆丰 +3 位作者 王亚琼 陆若玉 李海荣 刘梦佳 《新乡医学院学报》 CAS 2024年第7期631-639,共9页
目的探讨吡咯烷二硫代基甲酸铵(PDTC)对创伤性脑损伤(TBI)大鼠半暗带神经炎症损伤的作用及机制。方法将60只Sprague Dawley大鼠按随机数字表法分为PDTC组、TBI组、假手术组、对照组,每组15只。PDTC组大鼠于术前15 min腹腔注射PDTC(100 m... 目的探讨吡咯烷二硫代基甲酸铵(PDTC)对创伤性脑损伤(TBI)大鼠半暗带神经炎症损伤的作用及机制。方法将60只Sprague Dawley大鼠按随机数字表法分为PDTC组、TBI组、假手术组、对照组,每组15只。PDTC组大鼠于术前15 min腹腔注射PDTC(100 mg·kg-1),TBI组、假手术组及对照组大鼠腹腔注射等体积双蒸水。TBI组和PDTC组大鼠开颅窗后,将内径6.0 mm的2.5 g钢棒从内径7.0 mm聚氯乙烯透明管高度自75 cm自由下落,撞击硬脑膜致右顶叶脑挫裂伤,制备TBI模型;假手术组大鼠开颅窗后用骨蜡封闭,不施加打击;对照组大鼠正常饲养。造模后1、4、7 d,应用改良的神经损伤评分(mNSS)评估各组大鼠神经行为学损害程度;造模后2 d,取4组大鼠各5只,断头处死,取脑组织,行苏木精-伊红(HE)染色,光学显微镜下观察脑组织形态学改变;应用免疫组织化学染色检测各组大鼠脑组织中β-淀粉样前体蛋白(β-APP)及胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达。造模后24 h,4组大鼠各取5只,断头取右侧损伤半暗带组织,应用Western blot检测各组大鼠右侧损伤半暗带组织中核转录因子-κB(NF-κB)P65、磷酸化NF-κB P65、NF-κB抑制蛋白(IκB)、磷酸化IκB、核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)及caspase-1蛋白的表达,实时定量聚合酶链式反应检测各组大鼠右侧损伤半暗带组织中NF-κB P65、IκB、NLRP3及caspase-1 mRNA的表达。结果造模后1、4、7 d,TBI组大鼠mNSS评分均显著高于PDTC、对照组、假手术组,PDTC组大鼠mNSS评分显著高于对照组和假手术组(P<0.05);假手术组与对照组大鼠mNSS评分比较差异无统计学意义(P>0.05)。对照组及假手术组大鼠的神经元及神经胶质细胞形态正常,无肿胀,细胞间质无增宽。TBI组大鼠脑组织出现弥漫性出血性改变,神经元胞体形态不一,细胞膜与细胞质分辨不清,细胞核固缩,常为三角形,正常结构及核仁皆消失,弥漫性白细胞、红细� 展开更多
关键词 创伤性脑损伤 吡咯烷二硫代基甲酸铵 神经炎症损伤 核转录因子
下载PDF
基于IFN-γ介导的JAK/STAT1信号通路探讨电头针缓解缺血性脑卒中大鼠神经炎性损伤的研究 被引量:2
4
作者 彭晓云 袁博 +5 位作者 李兴兰 鲍英存 罗文君 张延菊 赵敏 王金海 《针刺研究》 CAS CSCD 北大核心 2023年第9期852-859,共8页
目的:观察电头针对缺血性脑卒中(IS)大鼠缺血皮层区干扰素γ(IFN-γ)、Janus激酶/信号转导和转录激活因子1(JAK/STAT1)信号通路及炎性因子的影响,探讨其缓解IS大鼠神经炎性损伤的分子机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、电头针... 目的:观察电头针对缺血性脑卒中(IS)大鼠缺血皮层区干扰素γ(IFN-γ)、Janus激酶/信号转导和转录激活因子1(JAK/STAT1)信号通路及炎性因子的影响,探讨其缓解IS大鼠神经炎性损伤的分子机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、电头针组、抑制剂组,每组14只。采用线栓法复制大脑中动脉栓塞大鼠模型。抑制剂组腹腔注射抑制剂PJ34(25 mg/kg),1次/d,共7 d。电头针组取双侧“顶颞前斜线”予电头针干预,30 min/次,1次/d,共7 d。干预前和干预后,对各组大鼠行神经功能缺损评分及神经行为学评分;TTC染色法检测脑梗死体积;免疫组织化学法检测大鼠大脑皮层白细胞介素(IL)-6、IL-10的阳性表达;Western blot法检测大鼠大脑皮层IFN-γ、JAK1、JAK2和磷酸化(p)-STAT1蛋白的表达水平。结果:与正常组比较,模型组神经功能缺损评分和神经行为学评分明显升高(P<0.01),脑梗死体积明显增大(P<0.01),脑组织IL-6、IFN-γ、JAK1、JAK2、p-STAT1表达水平升高(P<0.01),IL-10表达水平降低(P<0.01)。与模型组比较,干预后抑制剂组和电头针组神经功能缺损评分和神经行为学评分明显降低(P<0.01),脑梗死体积减小(P<0.01),脑组织IL-6、IFN-γ、JAK1、JAK2、p-STAT1表达水平降低(P<0.01),IL-10表达水平升高(P<0.01)。电头针在改善神经功能缺损评分和下调p-STAT1的表达方面优于抑制剂(P<0.05,P<0.01),在改善脑梗死体积和下调IFN-γ、JAK1方面不及抑制剂(P<0.01,P<0.05)。结论:下调IFN-γ表达,进而抑制JAK/STAT1信号通路活性可能是电头针缓解IS神经炎性损伤的机制之一。 展开更多
关键词 缺血性脑卒中 电头针 神经炎性损伤 Janus激酶/信号转导和转录激活因子1信号通路
原文传递
脑舒胶囊对阿尔茨海默病大鼠神经炎症损伤的保护 被引量:2
5
作者 秦大莲 岳永花 +4 位作者 田吉 章卓 刘剑 李华 顾立 《中国新药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第11期986-990,共5页
目的:研究脑舒胶囊对阿尔茨海默病(AD)大鼠神经炎症损伤的保护。方法:双侧脑室注射Aβ25~35复制AD大鼠模型;放射免疫分析法检测血清及海马组织IL-1β和IL-6的含量;RT-PCR法测定海马IL-6和IL-1βmRNA表达;免疫组织化学(SABC)法检... 目的:研究脑舒胶囊对阿尔茨海默病(AD)大鼠神经炎症损伤的保护。方法:双侧脑室注射Aβ25~35复制AD大鼠模型;放射免疫分析法检测血清及海马组织IL-1β和IL-6的含量;RT-PCR法测定海马IL-6和IL-1βmRNA表达;免疫组织化学(SABC)法检测大鼠海马星形胶质细胞原纤维酸性蛋白(GFAP)的阳性细胞表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠血清及海马组织中IL-1β和IL-6含量明显增加(P〈0.05);海马星形胶质细胞GFAP和海马IL-6,IL-1βmRNA表达显著上调(P〈0.01)。与模型组比较,0.72g.kg-1脑舒胶囊可降低血清、海马组织IL-1β和IL-6含量(P〈0.05)和海马星形胶质细胞GFAP阳性和海马IL-6,IL-1βmRNA的表达(P〈0.05)。结论:脑舒胶囊可通过抑制星形胶质细胞的过度激活,从而抑制中枢慢性炎症级联反应对海马神经元的损伤。 展开更多
关键词 脑舒胶囊 大鼠 阿尔茨海默病 神经炎症损伤
原文传递
4-羟基芝麻素通过抑制p38MAPK/NLRP3信号通路减轻BV2小胶质细胞神经炎症损伤 被引量:1
6
作者 张庆 倪林 +2 位作者 黄贞伟 张小琴 林埔 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第10期1479-1480,共2页
4-羟基芝麻素(4-hydroxysesamin)属于双四氢呋喃木脂素类成分,存在于叶下珠、黄荆、香樟等中药中。以芝麻素为代表的双四氢呋喃类成分具有抗肿瘤、抗脑卒中等作用[1-2],但有关4-羟基芝麻素对神经炎症反应的抑制作用及可能机制未见报道... 4-羟基芝麻素(4-hydroxysesamin)属于双四氢呋喃木脂素类成分,存在于叶下珠、黄荆、香樟等中药中。以芝麻素为代表的双四氢呋喃类成分具有抗肿瘤、抗脑卒中等作用[1-2],但有关4-羟基芝麻素对神经炎症反应的抑制作用及可能机制未见报道。因此,本实验以课题组前期从香樟中获得的4-羟基芝麻素为研究对象[3],采用LPS诱导的BV2小胶质细胞神经炎症模型,探讨其对小胶质细胞神经炎症反应是否具有保护作用及可能作用机制,从而为从中药中寻找神经保护类药物提供参考依据。 展开更多
关键词 4-羟基芝麻素 BV2小胶质细胞 神经炎症损伤 p38MAPK/NLRP3 缺血性脑卒中 脂多糖
下载PDF
脑出血后神经炎症反应相关生物标志物的研究进展
7
作者 谷天艳 邹志浩(综述) 史清海(审校) 《检验医学与临床》 CAS 2024年第8期1166-1170,共5页
脑出血(ICH)是一种常见且严重的脑血管疾病,病死率和致残率均较高。ICH的病理、生理机制极其复杂,神经炎症反应在ICH的病理、生理变化过程中起重要作用,参与ICH后早期继发性脑损伤和脑损伤后续修复。ICH引起的神经炎症反应涉及多种炎症... 脑出血(ICH)是一种常见且严重的脑血管疾病,病死率和致残率均较高。ICH的病理、生理机制极其复杂,神经炎症反应在ICH的病理、生理变化过程中起重要作用,参与ICH后早期继发性脑损伤和脑损伤后续修复。ICH引起的神经炎症反应涉及多种炎症细胞激活、炎症细胞因子释放,在此过程中许多与ICH后神经炎症反应相关的生物标志物被广泛研究,动态监测炎症反应相关生物标志物水平有助于判断ICH的病情严重程度及预后评估,早期进行干预治疗可降低患者病死率和致残率。 展开更多
关键词 脑出血 神经炎症反应 继发性脑损伤 生物标志物 脑血管疾病 病死率 致残率
下载PDF
上一页 1 下一页 到第
使用帮助 返回顶部