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基于TLR4/NF-κB通路探讨脑清通汤改善肝热痰瘀型高血压大鼠肾损害作用机制 被引量：2
1
作者 刘伟 宋发萍 +2 位作者 张梅奎 李佳晨 王文斌 《辽宁中医药大学学报》 CAS 2023年第9期38-42,共5页
目的基于Toll样受体4(TLR4)/核转录因子-κB(NF-κB)通路探讨脑清通汤改善肝热痰瘀型自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat,SHR)肾损害的作用机制。方法复制肝热痰瘀型SHR大鼠模型,随机分为空白组(Control),模型组(Model),... 目的基于Toll样受体4(TLR4)/核转录因子-κB(NF-κB)通路探讨脑清通汤改善肝热痰瘀型自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat,SHR)肾损害的作用机制。方法复制肝热痰瘀型SHR大鼠模型,随机分为空白组(Control),模型组(Model),卡托普利组(Captopri)(10 mg/kg),脑清通汤低(NQTT-L)、中(NQTT-M)、高(NQTT-H)剂量组(7.45、14.90、29.80 g/kg),每组10只。药物组给予上述剂量灌胃,空白组、模型组给予等量生理盐水灌胃,每日1次,持续21 d。用尾动脉搏动法测大鼠灌胃后第7、14、21天的血压。干预结束后采用苏木精-伊红(HE)染色法观测大鼠肾组织变化;实时荧光定量-聚合酶链反应(RT-PCR)技术测定TLR4 mRNA、NF-κBp65 mRNA含量;蛋白印迹(Western blot)法检测TLR4、NF-κBp65蛋白表达情况。结果给药7 d,对比模型组,卡托普利组收缩压差异具有统计学意义(P<0.05);灌胃14 d,与模型组对比,脑清通汤中、高剂量组及卡托普利组大鼠收缩压、舒张压及平均动脉压明显降低(P<0.05或P<0.01);治疗21 d后,与空白组比较,模型组大鼠肾组织结构紊乱,肾小球萎缩,血管硬化扩张,周边大量中性粒细胞及其他炎性细胞浸润,且TLR4mRNA、NF-κBp65 mRNA和TLR4、NF-κBp65蛋白表达明显升高(P<0.05);与模型组对比,脑清通汤各剂量组及卡托普利组肾组织结构紊乱、肾小球萎缩、血管硬化扩张,中性粒细胞及其他炎性细胞浸润情况均不同程度改善,TLR4 mRNA、NF-κBp65 mRNA和TLR4、NF-κBp65蛋白表达明显降低(P<0.05)。结论脑清通汤可能通过抑制TLR4/NF-κB信号通路发挥减轻肝热痰瘀型高血压肾损害的作用。 展开更多
关键词 TLR4/NF-κB信号通路 脑清通汤 高血压肾损害 炎症
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