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下瘀血汤对肝癌细胞生物活性及Nanog信号通路表达的影响 被引量：4
1
作者 莫国臻 黄关璇 +2 位作者 石宇昕 吴秀芹 曹传辉 《世界中医药》 CAS 2022年第19期2733-2737,共5页
目的:研究下瘀血汤对肝癌细胞的作用以及对Nanog信号通路的影响。方法:将HepG2细胞分为空白血清组、低剂量含药血清组、中剂量含药血清组;高剂量含药血清组,通过MTT、流式细胞仪、Transwell测肝癌细胞增殖、凋亡及侵袭情况,实时PCR、蛋... 目的:研究下瘀血汤对肝癌细胞的作用以及对Nanog信号通路的影响。方法:将HepG2细胞分为空白血清组、低剂量含药血清组、中剂量含药血清组;高剂量含药血清组,通过MTT、流式细胞仪、Transwell测肝癌细胞增殖、凋亡及侵袭情况,实时PCR、蛋白质印迹法测Nanog mRNA、Bcl-2、胱天蛋白酶-3水平。结果:空白血清组肝癌细胞的OD值及侵袭数量高于中剂量、高剂量含药血清组(P<0.05),肝癌细胞凋亡率低于低剂量、中剂量、高剂量含药血清组(P<0.05),高剂量含药血清组肝癌细胞OD值及侵袭数量最少、凋亡最高;空白血清组肝癌细胞中Nanog mRNA及Bcl-2蛋白表达高于低剂量、中剂量、高剂量含药血清组(P<0.05),胱天蛋白酶-3的蛋白表达水平低于低剂量、中剂量、高剂量含药血清组(P<0.05),与低剂量、中剂量剂量含药血清组比较,高剂量含药血清组肝癌细胞中Nanog mRNA及Bcl-2蛋白表达明显降低(P<0.05),胱天蛋白酶-3蛋白表达显著升高(P<0.05)。结论:下瘀血汤通可抑制肝癌细胞的活性及其侵袭力、促进癌细胞的凋亡,其作用机制可能调控与Nanog信号通路,从而促进胱天蛋白酶-3的表达、抑制Bcl-2水平有关。 展开更多
关键词 下瘀血汤 肝癌细胞 nanog信号通路 肝癌细胞活性 肝癌细胞凋亡 肝癌细胞侵袭 B细胞淋巴瘤-2 胱天蛋白酶-3
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基于Nanog信号通路探究miR-328对乳腺癌干细胞分化及间质转化的作用机制
2
作者 马英桥 李建梅 孙静宜 《中国老年学杂志》 北大核心 2024年第3期657-661,共5页
目的 基于Nanog信号通路探究miR-328对乳腺癌干细胞分化及间质转化的作用机制。方法 选取秦皇岛市第四医院10例乳腺癌患者癌组织标本与10例癌旁组织标本进行研究。人乳腺癌干细胞分为乳腺癌组(乳腺癌干细胞)、NC组(乳腺癌转染miR-328-NC... 目的 基于Nanog信号通路探究miR-328对乳腺癌干细胞分化及间质转化的作用机制。方法 选取秦皇岛市第四医院10例乳腺癌患者癌组织标本与10例癌旁组织标本进行研究。人乳腺癌干细胞分为乳腺癌组(乳腺癌干细胞)、NC组(乳腺癌转染miR-328-NC)、模拟物组(转染miR-328 mimics)、抑制物组(转染miR-328 siRNA)。运用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测miR-328、E-钙黏蛋白(cadherin)、N-cadherin、波形蛋白(Vimentin),检测细胞克隆形成情况,噻唑蓝(MTT)检测增殖,Transwell检测侵袭及迁移能力,Western印迹检测信号转导与转录活化因子(STAT)3、p-STAT3、肿瘤干性相关蛋白(Nanog)蛋白表达。结果 miR-328在乳腺癌组织中表达水平显著低于在癌旁组织(P<0.05)。乳腺癌组与NC组各指标间差异无统计学意义(P<0.05);与乳腺癌组相比,miR-328模拟物组miR-328表达、E-cadherin mRNA表达明显升高,N-cadherin及Vimentin mRNA表达、细胞增殖率、克隆形成率、STAT3、p-STAT3、Nanog、MUC-1蛋白表达、侵袭及迁移数量明显降低(P<0.05),miR-328抑制物组miR-328、E-cadherin表达明显降低,N-cadherin及Vimentin表达、细胞增殖率、克隆形成率、STAT3、p-STAT3、Nanog、MUC-1蛋白表达、侵袭及迁移数量明显升高(P<0.05),STAT3/Nanog抑制剂组与模拟物组以上指标水平差异无统计学意义(P>0.05),STAT3/Nanog激活剂组与抑制物组以上指标水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论 上调miR-328通过可以抑制Nanog通路,诱导乳腺癌干细胞分化并抑制其上皮间质转化。 展开更多
关键词 nanog信号通路 miR-328 乳腺癌干细胞分化 间质转化
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HOTAIR通过STAT3/NANOG信号通路调控脑胶质瘤干细胞的增殖与分化 被引量：2
3
作者 石瑞 郭梦 毛维 《西部医学》 2020年第3期355-360,共6页
目的探讨HOTAIR通过STAT3/NANOG信号通路对脑胶质瘤干细胞(BGSCs)的增殖与分化的调控作用。方法U251干细胞分别转入siHOTAIR(干扰组)及Control-si序列(空载组),设置空白对照组。RT-qPCR、MTT及流式细胞术检测各组细胞HOTAIR mRN A表达... 目的探讨HOTAIR通过STAT3/NANOG信号通路对脑胶质瘤干细胞(BGSCs)的增殖与分化的调控作用。方法U251干细胞分别转入siHOTAIR(干扰组)及Control-si序列(空载组),设置空白对照组。RT-qPCR、MTT及流式细胞术检测各组细胞HOTAIR mRN A表达、细胞增殖及细胞周期分布情况;RT-qPCR及Western blot检测诱导分化后CD133、胶质酸性纤维蛋白(GFAP)、β-微血管蛋白Ⅲ(β-TublinⅢ)及髓鞘碱性蛋白(MBP)阳性细胞占比、白血病抑制因子(LIF)、STAT3、NANOG mRN A和蛋白及pSTAT3蛋白表达情况。结果与空白对照组和空载组相比,干扰组HOT AIR基因相对表达量下调,OD值降低,细胞周期G0/G1期占比降低,S、G2/M期占比升高,诱导分化后CD133、GFAP、β-TublinⅢ及MBP阳性细胞占比均较高,LIF、NANOG mRNA和蛋白相对表达量及pSTAT3/STAT3均较低(P<0.05);空白对照组与空载组上述各项指标比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论沉默HOTAIR基因可有效抑制BGSCs的增殖、促进分化进程,其调控机制可能与抑制LIF磷酸化激活STAT3,下调NANOG有关。 展开更多
关键词 HOTAIR STAT3/nanog信号通路 胶质瘤干细胞 增殖 分化
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