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砷诱导蚕豆气孔保卫细胞死亡的毒性效应
被引量:
11
1
作者
薛美昭
仪慧兰
《生态学报》
CAS
CSCD
北大核心
2014年第5期1134-1139,共6页
采用蚕豆(Vicia faba L.)叶面气孔保卫细胞,研究砷对细胞的毒性效应。结果表明,0.3—10 mg/L的NaAsO_2能降低保卫细胞活性,使部分细胞死亡,死亡率随砷浓度升高而增高。死细胞中呈现核固缩、核崩解等典型程序性死亡特征,且泛caspase抑制...
采用蚕豆(Vicia faba L.)叶面气孔保卫细胞,研究砷对细胞的毒性效应。结果表明,0.3—10 mg/L的NaAsO_2能降低保卫细胞活性,使部分细胞死亡,死亡率随砷浓度升高而增高。死细胞中呈现核固缩、核崩解等典型程序性死亡特征,且泛caspase抑制剂Z-Asp-CH_2-DCB能阻止NaAsO_2诱发的细胞死亡。过氧化氢清除剂过氧化氢酶与NaAsO_2共同作用时,细胞死亡率显著低于砷单独处理组,保卫细胞内Ca^(2+)水平降低,具程序性死亡特征的细胞数减少;Ca^(2+)特异性螯合剂EGTA亦能降低NaAsO_2诱发的细胞死亡。研究结果表明,NaAsO_2能诱发蚕豆保卫细胞程序性死亡,该过程由胁迫引发的ROS升高引起,ROS可能通过激活质膜Ca^(2+)通道,使胞外Ca^(2+)内流,造成胞内Ca^(2+)浓度升高,进而诱导细胞程序性死亡。
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关键词
蚕豆保卫细胞
naas
O2
程序性细胞死亡
ROS
CA^2+
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职称材料
亚砷酸钠诱导HaCaT细胞恶性转化实验
被引量:
2
2
作者
杨桥樱
黄世文
+3 位作者
吴元桢
肖雪
郭菲烨
郭松超
《广西医学》
CAS
2013年第5期530-533,544,共5页
目的探讨低浓度亚砷酸钠(NaAsO2)对人永生化但无致癌性的皮肤角质细胞株(HaCaT)的影响。方法 (1)细胞培养:HaCaT细胞株常规培养,隔日换液,4 d传代;(2)细胞毒性实验:MTT法检测细胞毒性,确定最佳染毒剂量;(3)细胞转化实验:HaCaT细胞在含0....
目的探讨低浓度亚砷酸钠(NaAsO2)对人永生化但无致癌性的皮肤角质细胞株(HaCaT)的影响。方法 (1)细胞培养:HaCaT细胞株常规培养,隔日换液,4 d传代;(2)细胞毒性实验:MTT法检测细胞毒性,确定最佳染毒剂量;(3)细胞转化实验:HaCaT细胞在含0.05 ppm NaAsO2培养液中连续传代培养40代(约160 d),细胞培养期间,倒置显微镜下观察每代细胞形态的变化并采集图片,MTT法检测细胞增殖能力,半固体琼脂实验检测细胞克隆形成率。结果 NaAsO2处理细胞形态学、增殖能力及非停泊依赖性能力均发生变化,主要表现为多核巨细胞,倍增时间缩短,在半固体琼脂培养基上形成集落及克隆形成率明显增加。结论 NaAsO2处理的细胞发生恶性转化,砷诱导体外细胞恶性转化模型建立成功。
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关键词
亚砷酸钠
皮肤角质细胞
恶性转化
体外细胞转化
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职称材料
JNK、ERK信号通路在NaAsO_2诱导骨髓间充质干细胞增殖中的作用
被引量:
2
3
作者
李媛媛
姜玉峰
+4 位作者
杨元元
王瑞
张冰荫
李莉
慕晓玲
《现代生物医学进展》
CAS
2010年第8期1464-1466,共3页
目的:研究c-jnk氨基末端激酶(JNK)、细胞外信号调节激酶(ERK)在亚砷酸钠(NaAs02)诱导骨髓间充质干细胞(BMSC)增殖中的作用。方法:体外培养骨髓间充质干细胞,四甲基偶氮唑盐比色法(MTT法)检测细胞增殖,Western-blot检测磷酸化JNK、ERK表...
目的:研究c-jnk氨基末端激酶(JNK)、细胞外信号调节激酶(ERK)在亚砷酸钠(NaAs02)诱导骨髓间充质干细胞(BMSC)增殖中的作用。方法:体外培养骨髓间充质干细胞,四甲基偶氮唑盐比色法(MTT法)检测细胞增殖,Western-blot检测磷酸化JNK、ERK表达水平。结果:低浓度1、2μmol/LNaAs02对BMSC有明显的促进增殖作用;高浓度16、32μmol/LNaAs02则对细胞生长产生抑制作用,具有一定剂量-效应关系;2、4、8μmol/LNaAs02处理BMSC24h后,JNK磷酸化表达水平明显增加,ERK磷酸化表达水平明显降低;JNK抑制剂SP600125可明显降低高浓度16、32μmol/LNaAs02的生长抑制作用;ERK抑制剂PD98059可抑制低浓度1、2μmol/LNaAs02对BMSC的促增殖作用。结论:低浓度NaAs02激活ERK信号通路,提高细胞增殖率,可被抑制剂PD98059阻断;高浓度NaAs02激活JNK信号通路,提高细胞凋亡率,可被抑制剂SP600125阻断。NaAs02致癌机制可能与JNK、ERK信号通路作用相关。
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关键词
亚砷酸钠
JNK、ERK信号通路
细胞增殖
原文传递
tBHQ对无机砷致人皮肤角质细胞损伤保护作用
4
作者
邢晓越
李冰
+4 位作者
李炜
王欣
李昕
孙婷
孙贵范
《中国公共卫生》
CAS
CSCD
北大核心
2012年第8期1065-1067,共3页
目的探讨叔丁基对苯二酚(tBHQ)对亚砷酸钠(NaAsO2)致人皮肤角质细胞系HaCaT细胞损伤的保护作用。方法用Alamar Blue还原法检测细胞活力,用荧光探针2',7'-二乙酰二氯荧光素(DCFH-DA)检测细胞内活性氧(ROS)的生成,用硫代巴比妥酸(...
目的探讨叔丁基对苯二酚(tBHQ)对亚砷酸钠(NaAsO2)致人皮肤角质细胞系HaCaT细胞损伤的保护作用。方法用Alamar Blue还原法检测细胞活力,用荧光探针2',7'-二乙酰二氯荧光素(DCFH-DA)检测细胞内活性氧(ROS)的生成,用硫代巴比妥酸(TBA)法检测细胞内过氧化脂质降解产物丙二醛(MDA)的生成。结果NaAsO2(25、50μmol/L)单独处理后,各组细胞活力明显下降(P<0.01),分别为82%和59%;细胞经tBHQ(25、50μmol/L)预处理后,tBHQ 25μmol/L组细胞活力分别恢复至(101.44±1.63)%和(92.06±9.95)%,tBHQ 50μmol/L组细胞活力分别恢复至(98.88±2.03)%和(91.12±7.87)%;NaAsO2(25、50μmol/L)单独处理后,各组细胞内ROS水平明显上升(P<0.01),分别为对照组的1.64和3.86倍;细胞经tBHQ(25、50μmol/L)预处理后,tBHQ 25μmol/L组ROS水平分别下降为对照组的0.95和1.87倍,tBHQ 50μmol/L组ROS水平分别下降为对照组的0.79和1.69倍;NaAsO2(25、50μmol/L)单独处理后,细胞内MDA含量明显上升(P<0.01),分别为2.28、2.96 nmol/(mgμprot);细胞经tBHQ(25、50μmol/L)预处理后,tBHQ 25μmol/L组MDA含量分别下降为2.05、2.43 nmol/(mgμprot),tBHQ 50μmol/L组MDA含量分别下降为2.10、2.60 nmol/(mg.prot)。结论 tBHQ对无机砷致人皮肤角质细胞损伤具有保护作用,且具有一定的剂量-反应关系。
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关键词
亚砷酸钠(
naas
O2)
叔丁基对苯二酚(tBHQ)
HACAT细胞
原文传递
题名
砷诱导蚕豆气孔保卫细胞死亡的毒性效应
被引量:
11
1
作者
薛美昭
仪慧兰
机构
山西大学生命科学学院
出处
《生态学报》
CAS
CSCD
北大核心
2014年第5期1134-1139,共6页
基金
国家自然科学基金项目(30870454
30470318)
+2 种基金
教育部高等学校博士学科点基金项目(20070108007
20121401110007)
山西省回国留学人员科研资助项目(2012013)
文摘
采用蚕豆(Vicia faba L.)叶面气孔保卫细胞,研究砷对细胞的毒性效应。结果表明,0.3—10 mg/L的NaAsO_2能降低保卫细胞活性,使部分细胞死亡,死亡率随砷浓度升高而增高。死细胞中呈现核固缩、核崩解等典型程序性死亡特征,且泛caspase抑制剂Z-Asp-CH_2-DCB能阻止NaAsO_2诱发的细胞死亡。过氧化氢清除剂过氧化氢酶与NaAsO_2共同作用时,细胞死亡率显著低于砷单独处理组,保卫细胞内Ca^(2+)水平降低,具程序性死亡特征的细胞数减少;Ca^(2+)特异性螯合剂EGTA亦能降低NaAsO_2诱发的细胞死亡。研究结果表明,NaAsO_2能诱发蚕豆保卫细胞程序性死亡,该过程由胁迫引发的ROS升高引起,ROS可能通过激活质膜Ca^(2+)通道,使胞外Ca^(2+)内流,造成胞内Ca^(2+)浓度升高,进而诱导细胞程序性死亡。
关键词
蚕豆保卫细胞
naas
O2
程序性细胞死亡
ROS
CA^2+
Keywords
V. faba guard cells
naas
02
programmed cell death
ROS
Ca^2+
分类号
Q942.5 [生物学—植物学]
下载PDF
职称材料
题名
亚砷酸钠诱导HaCaT细胞恶性转化实验
被引量:
2
2
作者
杨桥樱
黄世文
吴元桢
肖雪
郭菲烨
郭松超
机构
广西医科大学公共卫生学院营养与食品卫生学教研室
日本三重大学医学研究生院环境和分子医学部
出处
《广西医学》
CAS
2013年第5期530-533,544,共5页
基金
广西科学研究与技术开发计划项目(0816004-1)
文摘
目的探讨低浓度亚砷酸钠(NaAsO2)对人永生化但无致癌性的皮肤角质细胞株(HaCaT)的影响。方法 (1)细胞培养:HaCaT细胞株常规培养,隔日换液,4 d传代;(2)细胞毒性实验:MTT法检测细胞毒性,确定最佳染毒剂量;(3)细胞转化实验:HaCaT细胞在含0.05 ppm NaAsO2培养液中连续传代培养40代(约160 d),细胞培养期间,倒置显微镜下观察每代细胞形态的变化并采集图片,MTT法检测细胞增殖能力,半固体琼脂实验检测细胞克隆形成率。结果 NaAsO2处理细胞形态学、增殖能力及非停泊依赖性能力均发生变化,主要表现为多核巨细胞,倍增时间缩短,在半固体琼脂培养基上形成集落及克隆形成率明显增加。结论 NaAsO2处理的细胞发生恶性转化,砷诱导体外细胞恶性转化模型建立成功。
关键词
亚砷酸钠
皮肤角质细胞
恶性转化
体外细胞转化
Keywords
naas
02
HaCaT cell
Malignant transformation
Ceil transformation in vitro
分类号
R995 [医药卫生—毒理学]
下载PDF
职称材料
题名
JNK、ERK信号通路在NaAsO_2诱导骨髓间充质干细胞增殖中的作用
被引量:
2
3
作者
李媛媛
姜玉峰
杨元元
王瑞
张冰荫
李莉
慕晓玲
机构
石河子大学医学院组织与胚胎学教研室/新疆地方与民族高发病重点实验室
出处
《现代生物医学进展》
CAS
2010年第8期1464-1466,共3页
文摘
目的:研究c-jnk氨基末端激酶(JNK)、细胞外信号调节激酶(ERK)在亚砷酸钠(NaAs02)诱导骨髓间充质干细胞(BMSC)增殖中的作用。方法:体外培养骨髓间充质干细胞,四甲基偶氮唑盐比色法(MTT法)检测细胞增殖,Western-blot检测磷酸化JNK、ERK表达水平。结果:低浓度1、2μmol/LNaAs02对BMSC有明显的促进增殖作用;高浓度16、32μmol/LNaAs02则对细胞生长产生抑制作用,具有一定剂量-效应关系;2、4、8μmol/LNaAs02处理BMSC24h后,JNK磷酸化表达水平明显增加,ERK磷酸化表达水平明显降低;JNK抑制剂SP600125可明显降低高浓度16、32μmol/LNaAs02的生长抑制作用;ERK抑制剂PD98059可抑制低浓度1、2μmol/LNaAs02对BMSC的促增殖作用。结论:低浓度NaAs02激活ERK信号通路,提高细胞增殖率,可被抑制剂PD98059阻断;高浓度NaAs02激活JNK信号通路,提高细胞凋亡率,可被抑制剂SP600125阻断。NaAs02致癌机制可能与JNK、ERK信号通路作用相关。
关键词
亚砷酸钠
JNK、ERK信号通路
细胞增殖
Keywords
naas
02
JNK
ERK
Cell proliferation
分类号
R595 [医药卫生—内科学]
原文传递
题名
tBHQ对无机砷致人皮肤角质细胞损伤保护作用
4
作者
邢晓越
李冰
李炜
王欣
李昕
孙婷
孙贵范
机构
中国医科大学公共卫生学院劳动卫生教研室砷生物学作用评价及砷中毒防治辽宁省重点实验室
出处
《中国公共卫生》
CAS
CSCD
北大核心
2012年第8期1065-1067,共3页
基金
国家自然科学基金(81172611
81072243)
辽宁省教育厅科学技术研究项目(L2010704)
文摘
目的探讨叔丁基对苯二酚(tBHQ)对亚砷酸钠(NaAsO2)致人皮肤角质细胞系HaCaT细胞损伤的保护作用。方法用Alamar Blue还原法检测细胞活力,用荧光探针2',7'-二乙酰二氯荧光素(DCFH-DA)检测细胞内活性氧(ROS)的生成,用硫代巴比妥酸(TBA)法检测细胞内过氧化脂质降解产物丙二醛(MDA)的生成。结果NaAsO2(25、50μmol/L)单独处理后,各组细胞活力明显下降(P<0.01),分别为82%和59%;细胞经tBHQ(25、50μmol/L)预处理后,tBHQ 25μmol/L组细胞活力分别恢复至(101.44±1.63)%和(92.06±9.95)%,tBHQ 50μmol/L组细胞活力分别恢复至(98.88±2.03)%和(91.12±7.87)%;NaAsO2(25、50μmol/L)单独处理后,各组细胞内ROS水平明显上升(P<0.01),分别为对照组的1.64和3.86倍;细胞经tBHQ(25、50μmol/L)预处理后,tBHQ 25μmol/L组ROS水平分别下降为对照组的0.95和1.87倍,tBHQ 50μmol/L组ROS水平分别下降为对照组的0.79和1.69倍;NaAsO2(25、50μmol/L)单独处理后,细胞内MDA含量明显上升(P<0.01),分别为2.28、2.96 nmol/(mgμprot);细胞经tBHQ(25、50μmol/L)预处理后,tBHQ 25μmol/L组MDA含量分别下降为2.05、2.43 nmol/(mgμprot),tBHQ 50μmol/L组MDA含量分别下降为2.10、2.60 nmol/(mg.prot)。结论 tBHQ对无机砷致人皮肤角质细胞损伤具有保护作用,且具有一定的剂量-反应关系。
关键词
亚砷酸钠(
naas
O2)
叔丁基对苯二酚(tBHQ)
HACAT细胞
Keywords
sodium arsenite(
naas
02
)
tert-butylhydroquinone(tBHQ)
HaCaT cell
分类号
R994.6 [医药卫生—毒理学]
原文传递
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
砷诱导蚕豆气孔保卫细胞死亡的毒性效应
薛美昭
仪慧兰
《生态学报》
CAS
CSCD
北大核心
2014
11
下载PDF
职称材料
2
亚砷酸钠诱导HaCaT细胞恶性转化实验
杨桥樱
黄世文
吴元桢
肖雪
郭菲烨
郭松超
《广西医学》
CAS
2013
2
下载PDF
职称材料
3
JNK、ERK信号通路在NaAsO_2诱导骨髓间充质干细胞增殖中的作用
李媛媛
姜玉峰
杨元元
王瑞
张冰荫
李莉
慕晓玲
《现代生物医学进展》
CAS
2010
2
原文传递
4
tBHQ对无机砷致人皮肤角质细胞损伤保护作用
邢晓越
李冰
李炜
王欣
李昕
孙婷
孙贵范
《中国公共卫生》
CAS
CSCD
北大核心
2012
0
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