期刊文献+
共找到3篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
bcl-2、bax在NHE-1核酶基因转染所致缺氧大鼠肺动脉平滑肌细胞凋亡中的作用 被引量:9
1
作者 陆俊羽 姚伟 +3 位作者 钱桂生 杨晓静 陈维中 李淑平 《中国危重病急救医学》 CAS CSCD 2004年第7期394-398,共5页
目的 探讨 bcl 2、bax表达在 Na+ / H+ 交换器 1(NHE 1)抑制而诱导缺氧大鼠肺动脉平滑肌细胞 (PASMCs)凋亡中的作用。方法 将转染 NHE 1特异性核酶基因大鼠的 PASMCs置于缺氧条件下(O2 的体积分数 <1% )培养 ,分别在缺氧 0、2、6... 目的 探讨 bcl 2、bax表达在 Na+ / H+ 交换器 1(NHE 1)抑制而诱导缺氧大鼠肺动脉平滑肌细胞 (PASMCs)凋亡中的作用。方法 将转染 NHE 1特异性核酶基因大鼠的 PASMCs置于缺氧条件下(O2 的体积分数 <1% )培养 ,分别在缺氧 0、2、6、12、2 4和 4 8h采用原位细胞凋亡检测法观察细胞凋亡情况 ,荧光指示剂 Fura 2 / AM测定法检测细胞内 Ca2 + 浓度 (〔 Ca2 + 〕i)变化 ,半定量逆转录聚合酶链反应方法检测细胞内 bcl 2 m RNA和 bax m RNA表达变化 ,免疫组化法检测细胞内 Bcl 2蛋白和 Bax蛋白表达的变化。结果 转染 NHE 1特异性核酶基因大鼠的 PASMCs在缺氧培养时 ,其细胞凋亡率随缺氧时间的延长而逐渐升高 ,但是〔 Ca2 + 〕i升高的幅度较小 ,从缺氧 6 h起就显著低于同时间点的对照组和转染逆转录病毒真核表达载体空载体组 (P均 <0 .0 1) ,bcl 2 m RNA及蛋白表达显著降低 ,bax m RNA和蛋白表达显著增加(P均 <0 .0 1)。结论  NHE 1抑制可能通过阻止 PASMCs的〔 Ca2 +〕i增加 ,并引起 bcl 2表达降低及 bax表达增加而诱导和促进缺氧培养的 展开更多
关键词 na^+/h^+交换器-1 bcl-2 凋亡 平滑肌 血管
下载PDF
缺血和再灌注心肌NHE-1mRNA表达的变化
2
作者 赵志杰 祁芸芸 《中国医药导刊》 2001年第5期383-385,共3页
目的:探讨缺血再灌注心肌钠氢交换蛋白-1(NHE-1)mRNA表达的变化。方法:成年大鼠心脏Langendorff离体灌流,随机分为六组(n=6),给予(1)正常灌流30min;(2)低灌流缺血60min再灌注30min;(4)预处理后低灌流缺血60min;(5)预处理后低灌流缺血60... 目的:探讨缺血再灌注心肌钠氢交换蛋白-1(NHE-1)mRNA表达的变化。方法:成年大鼠心脏Langendorff离体灌流,随机分为六组(n=6),给予(1)正常灌流30min;(2)低灌流缺血60min再灌注30min;(4)预处理后低灌流缺血60min;(5)预处理后低灌流缺血60min再灌注30min;(6)老龄大鼠离体心脏低灌流缺血60min等不同条件处理。保留心肌,使用RT-PCR方法对比不同处理条件下的心肌NHE-1表达的变化。结果:(1)缺血组心肌(I)NHE-1mRNA水平(0.734±0.053)较正常对照组(N)(0.300±0.007)明显升高(P<0.05),再灌注组心肌(R)NHE-1的mRNA水平(0.281± 0.019)较缺血组降低(P<0.05),与正常组无明显差异(P>0.05);(2)预处理缺血组心肌(Pi)NHE-1mR-NA水平(0.256±0.011)较缺血组心肌(0.734±0.053)明显降低(P<0.05),预处理再灌注组心肌(Pr)NHE-1mRNA水平(0.135±0.011)较再灌注组心肌(0.281±0.019)降低(P<0.05);(3)老龄大鼠低灌流缺血心肌(S)NHE-1的mRNA表达(0.787±0.021)与成年大鼠低灌流缺血心肌(I)NHE-1的mRNA表达无明显统计学差异。结论:低灌流缺血心肌NHE-1表达较正常灌流心肌明显升高,预处理可以明显降低缺血及再灌注心肌NHE-1的表达。 展开更多
关键词 心肌细胞缺血 再灌注 钠氢交换蛋白 心肌缺血 心肌保护
下载PDF
Fas和FasL在Na^+/H^+交换器-1抑制诱导缺氧大鼠肺动脉平滑肌细胞凋亡中的作用 被引量:2
3
作者 陆俊羽 姚伟 +3 位作者 钱桂生 吴国明 陈维中 李淑平 《中国危重病急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2005年第9期515-518,F0005,共5页
目的探讨Fas、FasL在Na+/H+交换器1(NHE1)抑制所诱导的缺氧大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)凋亡中的作用。方法将转染NHE1特异性核酶基因的大鼠PASMCs置于缺氧条件下(O2的体积分数低于1%)培养。缺氧培养2、6、12、24和48h后用原位末端标记... 目的探讨Fas、FasL在Na+/H+交换器1(NHE1)抑制所诱导的缺氧大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)凋亡中的作用。方法将转染NHE1特异性核酶基因的大鼠PASMCs置于缺氧条件下(O2的体积分数低于1%)培养。缺氧培养2、6、12、24和48h后用原位末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡情况;半定量逆转录聚合酶链反应(sqRTPCR)方法检测细胞内fas和fasLmRNA表达变化;免疫细胞化学法检测细胞内Fas和FasL蛋白表达变化。结果转染NHE1特异性核酶基因的大鼠PASMCs在缺氧培养时,其细胞凋亡率随缺氧时间的延长而逐渐升高,但细胞内fas、fasLmRNA及Fas、FasL蛋白表达与对照组细胞比较差异均无显著性。结论Fas/FasL死亡通路可能不参与NHE1抑制而诱导缺氧大鼠PASMCs凋亡的调控。 展开更多
关键词 na^+/h^+交换器-1 FAS/FASL 细胞凋亡 基因表达 蛋门表达 平滑肌 血管 na^+/h^+交换器 平滑肌细胞凋亡 FASL蛋白
下载PDF
上一页 1 下一页 到第
使用帮助 返回顶部