期刊文献+
共找到34篇文章
< 1 2 >
每页显示 20 50 100
Na超负荷与Na/H交换的关系——在等容收缩离体大鼠心脏的研究 被引量:4
1
作者 赵廷存 时安云 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 1992年第5期510-514,共5页
心脏富氧灌流30min稳定后随机分为四组:(1)对照组:富氧灌流75min;(2)低血流缺氧组:低血流缺氧45min后,再富氧灌流30min;(3)Ouabain组:于低血流缺氧过程中,溶Ouabain(200μmol/L)于K—H液中,余同组(2);(4)Ouabain+Amiloride组:除在低血... 心脏富氧灌流30min稳定后随机分为四组:(1)对照组:富氧灌流75min;(2)低血流缺氧组:低血流缺氧45min后,再富氧灌流30min;(3)Ouabain组:于低血流缺氧过程中,溶Ouabain(200μmol/L)于K—H液中,余同组(2);(4)Ouabain+Amiloride组:除在低血流缺氧期给0.5mmol/L amiloride外,余同组(3)。与低血流缺氧组相比,Ouabain可引起再灌注时心肌Na的明显增加并伴有心室功能的抑制,Amiloride可明显减轻这一损害作用。这表明,Na/K ATPase活性的抑制与再灌注心肌的Na超载有关,而这一作用的机制可能是由于Na/H交换的激活所引起。 展开更多
关键词 na超负荷 na/h交换 心肌病
下载PDF
Na^+-H^+交换及其抑制剂研究进展 被引量:1
2
作者 崔颖 张婷 张喜云 《中国新药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第3期191-194,共4页
Na+-H+ 交换 (NHE)普遍存在于包括人在内的哺乳动物组织细胞膜 ,对生物有着重要的作用。本文综述了NHE对于生物体内维持细胞恒定的pH值 ,调节电解质的含量 ,控制上皮细胞物质的转运等多种生理作用 ,介绍了其在心肌缺血中的病理作用 ,报... Na+-H+ 交换 (NHE)普遍存在于包括人在内的哺乳动物组织细胞膜 ,对生物有着重要的作用。本文综述了NHE对于生物体内维持细胞恒定的pH值 ,调节电解质的含量 ,控制上皮细胞物质的转运等多种生理作用 ,介绍了其在心肌缺血中的病理作用 ,报道了近年来NHE抑制剂的最新研究进展。 展开更多
关键词 na^+-h^+交换 心肌缺血 缺血再灌注
下载PDF
支持向量机用于胍类化合物Na/H交换抑制活性的模式识别 被引量:6
3
作者 赵慧 陆文聪 +1 位作者 张良苗 姚莉秀 《计算机与应用化学》 CAS CSCD 北大核心 2002年第6期745-748,共4页
将Vapnik提出的支持向量机(support vector machine,简称SVM)算法用于化合物活性的模式识别研究。SVM算法是特别适合于用有限已知样本训练建模,进而预报未知样本属性的模式识别新算法,将其用于N-(3-氧-3,4-双氢-2氢-苯并[1,4]噁嗪-6-羰... 将Vapnik提出的支持向量机(support vector machine,简称SVM)算法用于化合物活性的模式识别研究。SVM算法是特别适合于用有限已知样本训练建模,进而预报未知样本属性的模式识别新算法,将其用于N-(3-氧-3,4-双氢-2氢-苯并[1,4]噁嗪-6-羰基)胍类化合物的Na/H交换抑制活性类别的识别研究,用留一法考察了SVM模型的预报能力,并与Fisher判别矢量法和最近邻(KNN)法的分类预报结果进行比较,结果表明:SVM算法的预报结果优于Fisher法和KNN法的结果。因此,SVM算法可望应用于药物的构效关系研究领域。 展开更多
关键词 支持向量机 模式识别 胍类化合物 na/h交换抑制活性 支持向量分类 药物分子设计 na/h交换抑制剂
原文传递
NHE1抑制剂对缺血及再灌流心肌的保护作用 被引量:3
4
作者 陈长勋 金若敏 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2001年第5期489-492,共4页
心肌缺血时 ,由于细胞内 pH值下降 ,激活了Na+/H+交换泵 (NHE) ,细胞内Na+浓度升高 ,促进Na+ Ca2 +交换 ,最终导致细胞内Ca2 +超负荷 ,造成细胞损伤。NHE1抑制剂可通过抑制Na+/H+交换 ,防止细胞内Ca2 +超负荷及其他相关作用 ,对缺血再... 心肌缺血时 ,由于细胞内 pH值下降 ,激活了Na+/H+交换泵 (NHE) ,细胞内Na+浓度升高 ,促进Na+ Ca2 +交换 ,最终导致细胞内Ca2 +超负荷 ,造成细胞损伤。NHE1抑制剂可通过抑制Na+/H+交换 ,防止细胞内Ca2 +超负荷及其他相关作用 ,对缺血再灌注心脏起保护作用 ,改善心肌功能。目前部分NHE1抑制剂已进行临床研究。 展开更多
关键词 心肌缺血 再灌流心肌 naE1抑制剂 保护作用
下载PDF
最佳投影识别法用于胍类化合物的Na/H交换抑制活性的分子筛选 被引量:1
5
作者 冯建星 陆文聪 包新华 《中国药物化学杂志》 CAS CSCD 1999年第4期264-267,共4页
提出了一种新的模式识别方法———最佳投影识别法(optimal map recognition method) ,该方法可从已知模式识别投影图中筛选出最佳的一个.将该方法应用于N(3氧3 ,4二氢2 H苯并[1 ,4] 嚙嗪6羰基) 胍类化合物的Na/H 交... 提出了一种新的模式识别方法———最佳投影识别法(optimal map recognition method) ,该方法可从已知模式识别投影图中筛选出最佳的一个.将该方法应用于N(3氧3 ,4二氢2 H苯并[1 ,4] 嚙嗪6羰基) 胍类化合物的Na/H 交换抑制活性的分子筛选,得到了建模所用的最佳模式识别投影图,在此基础上形成的判据可用以筛选得到具有较高Na/H 展开更多
关键词 胍类化合物 na/h 交换抑制 最佳投影识别法
下载PDF
Na^+-H^+交换阻滞剂对离体鼠心缺血后再灌注损伤的保护作用 被引量:1
6
作者 王峰 王培 +2 位作者 卢才义 刘宣力 贾广兴 《空军总医院学报》 1993年第1期5-8,共4页
为评价Na^+—H^+交换阻滞剂对缺血再灌注损伤的保护作用,在改良的Langendoff装置上采取主动脉逆灌方法,用成年Wistar大鼠的离体鼠心完全停灌60min,然后100%再灌注30min造成再灌注损伤模型。阿米洛利(0.2、20、100~μmol/L)和速尿(10~μ... 为评价Na^+—H^+交换阻滞剂对缺血再灌注损伤的保护作用,在改良的Langendoff装置上采取主动脉逆灌方法,用成年Wistar大鼠的离体鼠心完全停灌60min,然后100%再灌注30min造成再灌注损伤模型。阿米洛利(0.2、20、100~μmol/L)和速尿(10~μmol/L)为药物保护组及不加药物的对照组。结果显示;阿米洛利和速尿对再灌注时心肌收缩力、冠脉流量的恢复及抑制再灌注心律失常的发生有明显的作用,阿米洛利抗心律失常的效果呈明显的剂量依赖性。因此提示具Na—H交换阻断作用的阿米洛利和速尿有明显的抗再灌注损伤的作用。 展开更多
关键词 na^+-h^+交换系统 阿米洛利 呋喃苯胺酸 再灌流损伤 心肌缺血
下载PDF
G蛋白、蛋白激酶C和Na^+-H^+交换在内皮素-1诱导培养心肌细胞肥大反应中的作用 被引量:7
7
作者 吴滨 王庭槐 +2 位作者 潘敬运 朱小南 詹澄扬 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 1998年第1期87-93,共7页
内皮系-1(ET-1)是一种强的生长因子,并诱导心肌细胞肥大反应。在本实验中,我们探讨了G蛋白、蛋白激酶C(PKC)和Na+-H+交换在ET-1诱导的培养新生大鼠心肌细胞肥大反应中的作用。ET-1(10-10~10-7mol/L)促进3H-亮氨酸掺入... 内皮系-1(ET-1)是一种强的生长因子,并诱导心肌细胞肥大反应。在本实验中,我们探讨了G蛋白、蛋白激酶C(PKC)和Na+-H+交换在ET-1诱导的培养新生大鼠心肌细胞肥大反应中的作用。ET-1(10-10~10-7mol/L)促进3H-亮氨酸掺入,增加细胞蛋白质的含量和心肌细胞的表面积,且呈剂量依赖性,它们的EC50分别为5.2×10-10,5.2×10-10和7.3×10-10mol/L。用蛋白激酶C(PKC)抑制剂,Staurosporin(2nmol/L)预处理心肌细胞,可完全阻断ET-1诱导的心肌细胞的这些肥大反应,而蛋白激酶C激动剂,佛波酸酯(PMA)(10-8~10-6mol/L)呈剂量依赖性促进心肌细胞的肥大反应。用Na+-H+交换抑制剂,氨氯毗咪(10-4mol/L)预处理心肌细胞,可抑制ET-1诱导的心肌细胞肥大反应,但不影响PMA诱导的心肌细胞肥大反应。百日咳毒素(150ng/ml)预处理心肌细胞,可明显抑制ET-1诱导的心肌细胞肥大反应。这些结果提示,ET-1诱导的培养新生大鼠心肌细胞肥大反应是与百日咳毒素敏感的G蛋白相耦联,蛋白激酶C和Na+.H+交换可能在ET-1诱导的心肌细胞肥大反应中是重要的细胞内信使转导途径。 展开更多
关键词 内皮素 蛋白激酶 G蛋白 心肌细胞 肥大反应
下载PDF
Na^+/H^+交换器在缺氧性肺动脉高压中的作用 被引量:6
8
作者 姚伟 杨晓静 钱桂生 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 1999年第4期238-240,共3页
目的:探讨Na+/H+交换器(NHE)在缺氧性肺动脉高压大鼠模型肺动脉平滑肌细胞中的表达。方法:30只Wistar大鼠,随机分为3组,分别为:正常对照组,缺氧3周组和缺氧8周组。分离肺动脉平滑肌,测定细胞内pH(pH... 目的:探讨Na+/H+交换器(NHE)在缺氧性肺动脉高压大鼠模型肺动脉平滑肌细胞中的表达。方法:30只Wistar大鼠,随机分为3组,分别为:正常对照组,缺氧3周组和缺氧8周组。分离肺动脉平滑肌,测定细胞内pH(pHi),并提取总RNA,应用反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)技术,比较各组中NHE-1mRNA的表达。结果:缺氧组肺动脉平滑肌细胞pHi较正常对照组显著增高(P<0.01),NHE-1mRNA表达也显著高于正常对照组(P<0.01),缺氧两组间差异不显著。结论:Na+/H+交换器参与调节肺动脉平滑肌细胞pHi,从而在缺氧性肺动脉高压形成和发展中可能起重要的作用。 展开更多
关键词 肺动脉高压 缺氧 离子交换蛋白 NhE-1
下载PDF
穿心草口山酮对激活细胞膜Na^+/H^+交换加重心脏缺血再灌注损伤的保护作用 被引量:7
9
作者 何泉华 许实波 邓芹英 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2000年第6期642-644,共3页
目的 研究 3种穿心草口山酮 (xanthone ,Xan) :1,8 dihydroxy ,3 ,5 dimethoxyxanthone(Xan Ⅰ ) ;1 hydroxy ,3 ,5 dimethoxyxanthone(Xan Ⅱ ) ;1 hydroxy ,3 ,7,8 trithoxyxan thone(Xan Ⅲ )对激活细胞膜Na+/H+交换加重心脏缺血... 目的 研究 3种穿心草口山酮 (xanthone ,Xan) :1,8 dihydroxy ,3 ,5 dimethoxyxanthone(Xan Ⅰ ) ;1 hydroxy ,3 ,5 dimethoxyxanthone(Xan Ⅱ ) ;1 hydroxy ,3 ,7,8 trithoxyxan thone(Xan Ⅲ )对激活细胞膜Na+/H+交换加重心脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法 在离体大鼠等容收缩模型上 ,采用NH4 Cl负荷方法以激活细胞膜Na+/H+交换 ,观察在缺血前给予Xan对缺血再灌注损伤的影响。结果 Na+/H+交换组增加冠脉流出液中乳酸脱氢酶 (LDH)的含量 ,促进心肌组织脂质过氧化产物丙二醛 (MDA)的生成 ,加重心肌组织中Na+、Ca2 +超负荷和K+的丢失。浓度为 0 2 μmol·L-1的Xan可明显减轻上述作用 ,作用强度依次为Xan Ⅰ>Xan Ⅲ >Xan Ⅱ。结论 穿心草 3种Xan对激活细胞膜Na+/H+交换加重心脏缺血再灌注损伤有一定的保护作用。 展开更多
关键词 心脏缺血 再灌注损伤 穿心草san酮 保护作用
下载PDF
哇巴因与弱精子症关系的研究进展 被引量:1
10
作者 潘通 黄永汉 《中华男科学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第12期1129-1133,共5页
弱精子症在男性不育因素中约占30%。目前临床上针对弱精子症尚缺乏特异性治疗药物。探讨弱精子症发病机制,对开发弱精子症特异性治疗药具有重要意义。成熟睾丸组织以及成熟精子尾部均特异性存在Na^+/K^+-ATP酶α4亚型(Na^+/K^+-ATPaseα... 弱精子症在男性不育因素中约占30%。目前临床上针对弱精子症尚缺乏特异性治疗药物。探讨弱精子症发病机制,对开发弱精子症特异性治疗药具有重要意义。成熟睾丸组织以及成熟精子尾部均特异性存在Na^+/K^+-ATP酶α4亚型(Na^+/K^+-ATPaseα4 isoform,NKA4)的蛋白,该蛋白缺失或活性下降可使精子活力明显下降。哇巴因是NKA4的天然抑制剂,能特异性结合NKA4上的哇巴因位点来抑制NKA4的活性。人体下丘脑和肾上腺皮质均能分泌哇巴因样甾体激素,称为内源性哇巴因(EO)。EO与弱精子症发病有一定联系,其机制可能是通过抑制精子NKA4的活性继发影响精子的Na^+/H^+交换、Na^+/Ca^(2+)交换以及精子细胞膜电位,最终使精子活动率下降。 展开更多
关键词 哇巴因 na^+/K^+-ATP酶 弱精子症 na^+/h交换 na^+/CA^2+交换
下载PDF
pH对大鼠离体胸主动脉环静息张力的影响及机制 被引量:1
11
作者 范俊强 张轩萍 +4 位作者 吕志杰 郭芬芬 张明升 武冬梅 刘宇 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第11期1589-1592,共4页
目的观察pH改变对大鼠离体胸主动脉环静息张力的影响,探讨其可能的作用机制。方法采用离体血管张力实验方法,观察pH改变对大鼠离体胸主动脉环静息张力的的影响。观察静息状态下外钙内流和内钙释放在pH=9.5收缩大鼠离体胸主动脉环中的作... 目的观察pH改变对大鼠离体胸主动脉环静息张力的影响,探讨其可能的作用机制。方法采用离体血管张力实验方法,观察pH改变对大鼠离体胸主动脉环静息张力的的影响。观察静息状态下外钙内流和内钙释放在pH=9.5收缩大鼠离体胸主动脉环中的作用,以及孵育钙通道阻断剂维拉帕米(VEP,10-5 mol.L-1)、Na+/Ca2+交换阻断剂KB-R7943(10-6 mol.L-1)、Na+/H+交换抑制剂氨氯吡咪(AM,10-4 mol.L-1)对pH=9.5时大鼠离体胸主动脉环收缩的影响。结果胞外酸性环境下随pH值逐渐降低,大鼠离体胸主动脉环静息张力无明显改变;碱性环境下随pH值逐渐增加,其静息张力明显升高,其中pH=8.5、pH=9.0、pH=9.5、pH=10.0时的Emax分别为(11.79±6.83)%、(30.25±3.57)%、(92.24±5.73)%、(110.85±7.78)%。外钙内流和内钙释放均参与pH=9.5时的胸主动脉环收缩,VEP可部分阻断其收缩。KB-R7943和AM对pH=9.5时大鼠离体胸主动脉环收缩有减弱作用(P<0.01),其Emax分别为(48.33±5.75)%、(32.12±4.45)%。结论胞外碱性环境下,大鼠离体胸主动脉环静息张力随pH值增大而明显升高,此作用依赖外钙内流和内钙释放,与Na+/Ca2+交换和Na+/H+交换均有关。 展开更多
关键词 Ph 胸主动脉环 静息张力 钙通道 na+/Ca2+交换 na+/h+交换
下载PDF
激活细胞膜Na+/H+交换对心肌缺血再灌注损伤的影响 被引量:1
12
作者 赵廷存 张秀玲 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 1996年第3期270-272,共3页
在离体大鼠等容收缩心脏灌流模型上,观察激活细胞膜Na+/H+交换对心肌缺血后再灌注性损伤的影响。采用经典NH4Cl负荷方法以激活细胞膜Na+/H+交换,结果表明,激活Na+/H+交换加重缺血后再灌注心脏血液动力学障碍... 在离体大鼠等容收缩心脏灌流模型上,观察激活细胞膜Na+/H+交换对心肌缺血后再灌注性损伤的影响。采用经典NH4Cl负荷方法以激活细胞膜Na+/H+交换,结果表明,激活Na+/H+交换加重缺血后再灌注心脏血液动力学障碍,增加冠脉流出液中乳酸脱氢酶的活性,并使心肌组织中Na+、Ca2+超负荷及K+丢失加重。提示细胞膜Na+/H+交换是心肌缺血后再灌注损伤的发病机理之一。 展开更多
关键词 心肌缺血 再灌注损伤 离子交换 细胞膜
下载PDF
蛋白激酶C和Na~+-H~+交换在ANGⅡ诱发心肌细胞肥大反应中的作用 被引量:1
13
作者 丁小凌 周承愉 李云霞 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 1994年第5期465-472,共8页
血管紧张素(ANG)Ⅱ在10-10-10-6mol/L范围内剂量依赖性促进无血清培养新生大鼠心肌细胞蛋白质合成速率。蛋白激酶C(PKC)抑制剂staurosporine(Stau2nmol/L)对心肌细胞基础状态3H... 血管紧张素(ANG)Ⅱ在10-10-10-6mol/L范围内剂量依赖性促进无血清培养新生大鼠心肌细胞蛋白质合成速率。蛋白激酶C(PKC)抑制剂staurosporine(Stau2nmol/L)对心肌细胞基础状态3H-Leucine掺入无明显影响,但Stau预处理30min,则可有效阻断ANGⅡ(1μmol/L)对细胞蛋白质合成的刺激作用;单纯应用PKC激活剂PMA(1μmol/L)可使心肌细胞蛋白质合成速率增加,与对照组相比,PMA组3H-Leucine掺入量增加了41.04%。细胞Na+-H+交换抑制剂Amiloride预处理也能阻断ANGⅡ刺激3H-Leucine掺入细胞蛋白质的作用。以上结果提示PKC和Na+-H+交换的激活,可能是ANGⅡ诱发的心肌细胞肥大反应的重要胞内信息转导机制。本工作还观察到,阻断细胞Na+-H+交换后并不影响由PKC激活导致的蛋白质合成增加,提示可能存在着PKC和Na+-H+交换彼此相对独立地调节心肌细胞生长的途径。 展开更多
关键词 血管紧张素Ⅱ 蛋白激酶 氢离子 心肌肥大
下载PDF
Amiloride和耗竭细胞内糖原对心肌缺血再灌注损伤的影响
14
作者 赵廷存 张秀玲 +1 位作者 时安云 徐海 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 1996年第2期204-208,共5页
本工作在离体大鼠等容收缩心脏模型上,观察在缺血前给予amiloride和耗竭心肌细胞内糖原以减少Na+-H+交换的底物对缺血后再灌注损伤的影响,以探讨Na+-H+交换和Na+-Ca2+交换机制在心肌缺血后再灌注损伤中... 本工作在离体大鼠等容收缩心脏模型上,观察在缺血前给予amiloride和耗竭心肌细胞内糖原以减少Na+-H+交换的底物对缺血后再灌注损伤的影响,以探讨Na+-H+交换和Na+-Ca2+交换机制在心肌缺血后再灌注损伤中的发病学意义。结果表明,Amiloride及耗竭心肌细胞内糖原均能提高心脏血液动力学的恢复,心肌组织乳酸脱氢酶(LDH)漏出及丙二醛(MDA)生成减少,线粒体中谷胱甘肽过氧化物酶有较高的活性;心肌细胞内Na+,Ca2+超负荷减轻。Amiloride的心肌保护作用可能与其抑制再灌注初期的细胞膜Na+-H+交换机制有关。耗竭细胞内糖原因减少缺血末细胞内H+的堆积,使Na+-H+交换底物减少而抑制Na+-H+交换机制。 展开更多
关键词 心肌缺血 再灌注损伤 AMILORIDE 耗竭糖原
下载PDF
Na^+/H^+交换、Na^+/K^+/2Cl^-转运体抑制剂对缺血大鼠心脏保护作用的研究
15
作者 谭松涛 杨双强 杨朝坤 《中国心血管杂志》 2003年第5期320-323,共4页
目的 研究 Na+ /H+ 交换抑制剂阿米洛利 (Am iloride)、Na+ /K+ /2 Cl- 协同转运抑制剂呋塞米 (Furosemide)对长时间低温保存下离体大鼠心脏的保护作用。方法 建立 L angendorff及工作心脏灌注模型。实验组用 St.Thomas- 2 (STH- 2 )... 目的 研究 Na+ /H+ 交换抑制剂阿米洛利 (Am iloride)、Na+ /K+ /2 Cl- 协同转运抑制剂呋塞米 (Furosemide)对长时间低温保存下离体大鼠心脏的保护作用。方法 建立 L angendorff及工作心脏灌注模型。实验组用 St.Thomas- 2 (STH- 2 )液 +阿米洛利 +呋塞米停搏并保存其中 ,对照组只用 STH - 2停搏、保存。置 7℃环境 5 h后恢复灌流。观察血流动力学、心肌酶学及超微结构的变化。结果 实验组冠状动脉流量 (CAF)、左心室收缩压 (L VSP)、左心室压力变化速率 (± dp/dt)的恢复率均优于对照组 (P<0 .0 1) ;肌酸磷酸激酶 (CPK)、乳酸脱氢酶 (L DH)漏出量明显少于对照组 (P<0 .0 5 ) ;心肌组织中 Na+ - K+ - ATP酶、Ca2 + - ATP酶和 Ca2 + - Mg2 + - ATP酶活力均显著高于对照组 (P<0 .0 1) ;实验组的心肌细胞超微结构得到较好的保护。结论  Na+ /H+ 交换、Na+ /K+ /2 Cl- 展开更多
关键词 阿米洛利 呋塞米 na^+/h^+交换 na^+/K^+/2C1^-协同转运 心肌缺血 再灌注损伤
下载PDF
Na^+/H^+交换阻滞剂Cariporide对离体大鼠心肌梗死范围的影响 被引量:1
16
作者 贾大林 张海山 齐国先 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第2期120-122,共3页
目的:探讨Na+/H+交换阻滞剂Cariporide对离体大鼠心肌梗死范围的影响。方法:用离体大鼠双冠脉分别灌流心肌缺血模型,将大鼠心脏进行45 min的低流量缺血(用原灌流量的5%进行灌流),再灌注2h。药物在缺血及再灌注的不同时期应用。结果:在... 目的:探讨Na+/H+交换阻滞剂Cariporide对离体大鼠心肌梗死范围的影响。方法:用离体大鼠双冠脉分别灌流心肌缺血模型,将大鼠心脏进行45 min的低流量缺血(用原灌流量的5%进行灌流),再灌注2h。药物在缺血及再灌注的不同时期应用。结果:在缺血及再灌注时和缺血再灌注时联合应用1μmol/L Cariporide,心肌梗死范围分别是(7±1)%,(7±2)%,(2±1)%,较对照组(20±4)%明显缩小。在缺血后0,10,30 min时分别应用,其心肌梗死范围分别是(7±2)%,(10±1)%,(17±3)%,较对照组(22±3)%明显缩小。在再灌注0,10 min时分别应用,其心肌梗死范围分别是(6±2)%,(15±2)%,而对照组为(19±3)%。结论:Na+/H+交换阻滞剂Caripo-ride在缺血及再灌注早期应用有明显的缩小心肌梗死范围作用。 展开更多
关键词 心肌梗死 na^+/h^+u交换阻滞剂 CARIPORIDE 大鼠 心肌缺血
下载PDF
Studies on the Role of Sodium/Hydrogen Exchange System in Myocardial Ischemia-Reperfusion Injury
17
作者 涂旗胜 叶世铎 《Journal of Huazhong University of Science and Technology(Medical Sciences)》 SCIE CAS 1995年第1期50-54,共5页
This study aimed at the exploration of the relationship between Na+-H+ exchange system and myocardial ischemia-reperfusion injury(MRI)in an attempt to provide a theoretic basis for the prevention and treatment of MRI.... This study aimed at the exploration of the relationship between Na+-H+ exchange system and myocardial ischemia-reperfusion injury(MRI)in an attempt to provide a theoretic basis for the prevention and treatment of MRI.We used the isolated working guinea pig hearts as the experimental model to mimick cardiopulmonary bypass,which included 120 min hypothermic ischemic cardioplegic arrest followed by 60 min normothermic reperfusion.The hearts were divided into 2 groups:the control group receiving St.Thomas'Hospital Solution(STS)and the treated group receiving STS+ amiloride,a Na+-H+ exchangeblocker.The results showed that during reperfusion,[Na+]i and [Ca2+]i overloads,poor recovery of cardiac function,increases in CPK release and OFR generation,reduction of ATP content and serious damage of ultrastructure were seen in group 1;whereas there were no [Na+]i and [Ca2+]i overloads and better recovery of cardiac function accompanied by improved results of biochemical assay and less damage of ultrastructure was found in group 2.Our study indicates that amiloride can inhibit Na+-H+ exchange system in cardiac cells during early reperfusion period,which prevents [Na+]i overload produced by Na+-H+ exchange,and stops Na+-Ca2+ exchange activated by high level of [Na+]i,thus attenuating [Ca2+]ioverload caused by Na+-Ca2+ exchange and myocardial injury.Therefore,we conclude that Na+-H+ exchange blocker,amiloride,can exert significant protective effects on MRI and its use may prove to be a new clinical approach to prevention and cure of MRI. 展开更多
关键词 na+-h+ exchange myocardial reperfusion injury guinea-pig heart
下载PDF
钙通道和Na^+/H^+交换在表皮生长因子促肝癌细胞生长中的作用
18
作者 吴斌文 王家 +3 位作者 程斌 袁顺玉 艾莉 崔武任 《胃肠病学和肝病学杂志》 CAS 2004年第1期54-57,共4页
目的 许多生长因子如表皮生长因子 (EGF) ,与肿瘤的发生密切相关。EGF与表皮生长因子受体 (EGFR)结合 ,通过一系列的信息传导 ,导致肝癌细胞的增生。但受体后的信息传导机制尚不清楚。本实验探讨酪氨酸激酶、蛋白激酶C、Na+/H+交换、... 目的 许多生长因子如表皮生长因子 (EGF) ,与肿瘤的发生密切相关。EGF与表皮生长因子受体 (EGFR)结合 ,通过一系列的信息传导 ,导致肝癌细胞的增生。但受体后的信息传导机制尚不清楚。本实验探讨酪氨酸激酶、蛋白激酶C、Na+/H+交换、钙调蛋白和电压依赖性钙通道在EGF促肝癌细胞生长中的作用。方法 本研究于无血清RPMI164 0中培养肝癌细胞SMMC772 1,采用3 H Thymidine(3 H TdR)掺入的方法 ,检测肝癌细胞DNA合成速率 ,研究酪氨酸激酶、蛋白激酶C、Na+/H+交换、钙调蛋白和电压依赖性钙通道在EGF促肝癌细脆生长中的作用。结果 EGF 10 -9M对肝癌细脆的生长有极显著促进作用 ,与对照组比较差异有显著意义 (P <0 0 5 ) ,酪氮酸激酶阻滞剂Genistein对EGF的促肝癌细胞生长作用具有极显著抑制作用 (P <0 0 0 1)。钙调蛋白阻滞剂W 7、蛋白激酶C阻滞剂H 7和Na+/H+交换阻滞剂amiloride对EGF的促肝癌细胞生长作用具有显著抑制作用 (P <0 0 0 1,P <0 0 1,P <0 0 5 ) ,而对基础状态细胞的3 H TdR掺入值无显著影响 (P >0 0 5 )。电压依赖性钙通道阻滞剂Varapamil对BGF的促肝癌细胞生长作用无显著抑制作用 (P >0 0 5 ) ,对基础状态细胞的3 H TdR掺入值亦无显著影响 (P >0 0 5 )。结论 结果显示 ,酪氨酸激酶、? 展开更多
关键词 钙离子通道 离子交换 表皮生长因子 肝癌 信息传导 蛋白激酶C 肝硬化
下载PDF
氨脉冲酸化蟾蜍膀胱膜上皮细胞的研究
19
作者 熊玉涛 《五邑大学学报(自然科学版)》 CAS 2002年第3期38-41,共4页
用pH荧光探剂2,7-二环(2-羧乙基)-5(6)-羧基荧光黄(BCECF)研究氨脉冲对蟾蜍膀胱上皮细胞的酸化效果,测量细胞内pH(pHi)值的变化. 当用25mmol NH4Cl溶液作用于膀胱膜浆液面(S面)时,pHi值负增长0.15,细胞被酸化;而作用于粘液面(M面)时不... 用pH荧光探剂2,7-二环(2-羧乙基)-5(6)-羧基荧光黄(BCECF)研究氨脉冲对蟾蜍膀胱上皮细胞的酸化效果,测量细胞内pH(pHi)值的变化. 当用25mmol NH4Cl溶液作用于膀胱膜浆液面(S面)时,pHi值负增长0.15,细胞被酸化;而作用于粘液面(M面)时不能酸化细胞. 将50molBa2+加到S面,细胞的酸化被阻止. 这说明+4NH通过上皮细胞底侧膜的K+通道进入细胞使pHi降低. 用季胺离子(TMA+)代替Na+,能加大酸化幅度. 1 mmol amiloride能使pHi回升速度和幅度都大大降低,这表明位于上皮细胞顶膜的Na+/H+交换参与了pHi调节. 展开更多
关键词 氨脉冲酸化 蟾蜍 膀胱膜 上皮细胞 phi调节 na^+/h^+交换 细胞酸化 细胞膜
下载PDF
高钙摄取对易卒中自发性高血压大鼠的血压和细胞内pH,Na~+-H~+交换活性的
20
作者 李迪元 顾德官 +4 位作者 小林绫女 奈良安雄 池田克己 森忠三 家森幸男 《生理学报》 CSCD 北大核心 1994年第1期78-82,共5页
本文观察到易卒中自发性高血压大鼠接受高钙(3%)饮食6周后抑制了血压上升,胞浆游离钙浓度降低和血浆钙升高,细胞内pH也产生改变,接近正常对照的WKY大鼠。本文对细胞内pH,Na+-H+交换,胞浆游离钙浓度与血压的关系... 本文观察到易卒中自发性高血压大鼠接受高钙(3%)饮食6周后抑制了血压上升,胞浆游离钙浓度降低和血浆钙升高,细胞内pH也产生改变,接近正常对照的WKY大鼠。本文对细胞内pH,Na+-H+交换,胞浆游离钙浓度与血压的关系进行了讨论。 展开更多
关键词 高血压 细胞 Ph 血压
下载PDF
上一页 1 2 下一页 到第
使用帮助 返回顶部