黄芪多糖对NOD鼠胰岛细胞因子基因表达的影响 被引量：8

1

作者 陈蔚 俞茂华 刘芳 《复旦学报（医学版）》 EI CAS CSCD 北大核心 2004年第6期607-610,共4页

目的　探讨黄芪多糖 (APS)以NOD小鼠 1型糖尿病免疫干预的分子机制。方法　应用RT CPR技术分别检测APS处理组和对照组NOD小鼠所有胰腺组织内 15条细胞因子mRNA的表达水平。结果　与对照组相比 ,APS组IL 1β、IL 2、IL 6、IL 12、TNF α... 目的　探讨黄芪多糖 (APS)以NOD小鼠 1型糖尿病免疫干预的分子机制。方法　应用RT CPR技术分别检测APS处理组和对照组NOD小鼠所有胰腺组织内 15条细胞因子mRNA的表达水平。结果　与对照组相比 ,APS组IL 1β、IL 2、IL 6、IL 12、TNF α、INF γ、Fas、iNOS的mRNA表达水平明显下调 ,IL 4、IL 5、IL 10、TGF β、Bcl 2、SOD的mRNA表达水平明显上调。结论　APS能纠正NOD小鼠Th1/Th2型细胞 /细胞因子的免疫失衡状态 ,预防或延缓 展开更多

关键词 nod小鼠 nod鼠 对照组 mRNA表达 黄芪多糖 1型糖尿病 胰岛细胞 表达水平 基因表达 分子机制

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甲壳低聚糖对糖尿病NOD小鼠的治疗作用 被引量：5

2

作者 乔新惠 宋岚 +2 位作者 李邦良 刘四春 周弟先 《湖南中医药导报》 2003年第2期53-54,共2页

目的 :观察甲壳低聚糖对NOD小鼠糖尿病的治疗效果。方法 :对 12周龄NOD小鼠测血糖值。血糖值高于 11.1mmol L ,有多饮多尿的NOD小鼠为糖尿病NOD鼠 ,随机分成糖尿病治疗组和糖尿病对照组。治疗组用 4 %甲壳低聚糖作饮用水 ,对照组用冷开... 目的 :观察甲壳低聚糖对NOD小鼠糖尿病的治疗效果。方法 :对 12周龄NOD小鼠测血糖值。血糖值高于 11.1mmol L ,有多饮多尿的NOD小鼠为糖尿病NOD鼠 ,随机分成糖尿病治疗组和糖尿病对照组。治疗组用 4 %甲壳低聚糖作饮用水 ,对照组用冷开水作饮用水 ,连续 15周 ,定期测血糖值。期间对治疗显效组随机让 8只鼠饮用一定时间低聚糖后 ,改饮冷开水 ,定期测血糖值 ,观察反弹现象。结果 :治疗组有 6 5 %降血糖作用显著 ,35 %降血糖有效 ;显效组NOD鼠如停饮甲壳低聚糖 ,血糖反弹上升 ;对照组NOD鼠陆续死亡。结论 展开更多

关键词 甲壳低聚糖 nod鼠 糖尿病

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IL-17和siRNA-IL-17基因逆转录病毒载体的构建及其转染致糖尿病性T细胞中IL-17的表达 被引量：6

3

作者 汪海东 孙皎 夏世金 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第22期2873-2877,共5页

目的构建含有Thy1.1细胞表面抗原(Thy-1.1cell surface antigen,Thy1.1)基因的携带IL-17或siRNA-IL-17基因的逆转录病毒载体,并观察逆转录病毒对致糖尿病性BDC2.5T细胞的转染能力。方法利用基因工程和细胞克隆技术分别将IL-17的cDNA插入... 目的构建含有Thy1.1细胞表面抗原(Thy-1.1cell surface antigen,Thy1.1)基因的携带IL-17或siRNA-IL-17基因的逆转录病毒载体,并观察逆转录病毒对致糖尿病性BDC2.5T细胞的转染能力。方法利用基因工程和细胞克隆技术分别将IL-17的cDNA插入MSCV-IRES-Thy1.1(MIT)逆转录病毒载体,将Thy1.1、U6增强子(U6promoter)基因和IL-17的siRNAcDNA插入逆转录病毒载体pMND-BANSHEE,采用磷酸钙沉淀法将重组载体转染293包装细胞;收集病毒上清,转染预先活化的NOD/BDC小鼠脾细胞,测定致糖尿病性T细胞的IL-17和siRNA-IL-17的表达。结果流式细胞术检测显示,成功构建携带IL-17和siRNA-IL-17的逆转录病毒载体。携带IL-17或siRNA-IL-17逆转录病毒分别感染原代培养并活化的NOD/BDC脾细胞,在空白对照组、空载体组、阳性对照组、IL-17组和siRNA-IL-17组,Thy1.1+/Thy1.2+细胞比例分别为(0.6±0.3)%,(7.2±2.4)%,(6.8±2.6)%,(6.4±2.4)%和(4.6±1.8)%;体外实验携带IL-17基因逆转录病毒转染BDC2.5T淋巴细胞后,IL-17的表达显著高于siRNA-IL-17转染组和未转染对照组(均P<0.01)。体外培养活化实验显示,携带IL-17逆转录病毒转染非活化组和活化组T淋巴细胞,转染后IL-17的表达均显著高于siRNA-IL-17转染组和未转染对照组(均P<0.01),其中IL-17转染活化组的IL-17的表达较非活化组更高(P<0.01);在siRNA-IL-17转染的非活化组和活化组,IL-17的表达显著降低,与未转染对照组相比无显著性差异(均P>0.05)。结论逆转录病毒载体能够快速、稳定地将外源基因IL-17或siRNA-IL-17转移至BDC/NODT细胞,可作为介导T细胞基因转移的重要工具。 展开更多

关键词 逆转录病毒载体 IL-17基因 T细胞 nod鼠

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己酮可可碱对NOD小鼠1型糖尿病的免疫干预作用 被引量：4

4

作者 施念玮 吴艺捷 +1 位作者 王煜非 顾丽萍 《上海医学》 CAS CSCD 北大核心 2005年第10期877-880,F0003,共5页

目的观察己酮可可碱(PTX)对NOD小鼠1型糖尿病的免疫干预作用及其机制。方法采用NOD小鼠以环磷酰胺加速发病,给PTX后测血糖、糖尿病患病率,苏木精伊红染色及免疫组织化学法观察胰岛炎,采用半定量逆转录聚合酶链反应(RTPCR)分析胰腺组织... 目的观察己酮可可碱(PTX)对NOD小鼠1型糖尿病的免疫干预作用及其机制。方法采用NOD小鼠以环磷酰胺加速发病,给PTX后测血糖、糖尿病患病率,苏木精伊红染色及免疫组织化学法观察胰岛炎,采用半定量逆转录聚合酶链反应(RTPCR)分析胰腺组织γ干扰素(IFNγ)、肿瘤坏死因子α(TNFα)、白介素10(IL10)mRNA的表达。结果实验结束时,PTX组的血糖值为13.04mmol/L,明显低于对照组的20.53mmol/L(P<0.01);胰岛炎评分为1.02±0.98,明显低于对照组的2.27±1.22(P<0.05);糖尿病患病率为40.63%,明显低于对照组的71.43%(P<0.05);胰腺组织IFNγ、TNFαmRNA的表达降低(P<0.05),IL10mRNA的表达无明显改变。结论PTX可预防NOD小鼠糖尿病的发生,其机制可能与下调胰腺组织辅助性T细胞1型细胞因子有关。 展开更多

关键词 己酮可可碱 1型糖尿病 nod鼠 细胞因子 预防

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苏木提取物对NOD小鼠1型糖尿病的免疫干预作用研究 被引量：5

5

作者 刘雪芹 于湄 白凤楼 《医药导报》 CAS 2009年第4期433-436,共4页

目的研究苏木提取物对NOD小鼠1型糖尿病发病的免疫干预作用,并初步探讨其作用机制。方法采用4周龄NOD小鼠,不同剂量的苏木乙酸乙酯提取物和正丁醇提取物分别灌胃给药,连续观察对NOD小鼠糖尿病发病率的影响。28周龄时处死小鼠,取胰腺组... 目的研究苏木提取物对NOD小鼠1型糖尿病发病的免疫干预作用,并初步探讨其作用机制。方法采用4周龄NOD小鼠,不同剂量的苏木乙酸乙酯提取物和正丁醇提取物分别灌胃给药,连续观察对NOD小鼠糖尿病发病率的影响。28周龄时处死小鼠,取胰腺组织做苏木精-伊红(HE)染色,行胰岛炎评分。分离脾脏淋巴细胞,噻唑蓝(MTT)法测定小鼠脾淋巴细胞增殖反应,ELISA法测定脾淋巴细胞培养上清液中细胞因子干扰素(IFN)-γ和白细胞介素(IL)-10含量。结果不同剂量的两种苏木提取物均可剂量依赖性地降低NOD小鼠的发病率,并显著改善小鼠体内胰岛炎的严重程度。体外实验发现,与模型对照组相比,苏木提取物可显著抑制脾脏淋巴细胞增殖能力,并抑制Th1型细胞因子IFN-γ的产生,促进Th2型细胞因子IL-10的分泌。结论苏木提取物免疫干预后可显著降低NOD小鼠的糖尿病发病率,其机制与改善体内Th型细胞因子失衡状态并抑制淋巴细胞增殖有关。 展开更多

关键词 苏木 糖尿病 1型 nod鼠 免疫干预

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甲壳低聚糖对NOD鼠糖尿病的预防作用 被引量：3

6

作者 曹朝晖 李邦良 +2 位作者 乔新惠 周娣先 谭洁琼 《医学理论与实践》 2004年第1期1-3,共3页

目的 :探讨甲壳低聚糖对NOD鼠糖尿病的预防作用机制。方法 :将 5周龄未发病的NOD小鼠分为糖尿病预防组和对照组。预防组用 3 %甲壳低聚糖溶液作饮用水 ,对照组用冷开水作饮用水 ,连续 15周 ,定期测血糖 ,称体重 ,实验末计算糖尿病的发病... 目的 :探讨甲壳低聚糖对NOD鼠糖尿病的预防作用机制。方法 :将 5周龄未发病的NOD小鼠分为糖尿病预防组和对照组。预防组用 3 %甲壳低聚糖溶液作饮用水 ,对照组用冷开水作饮用水 ,连续 15周 ,定期测血糖 ,称体重 ,实验末计算糖尿病的发病率 ,HE染色观察胰岛炎。结果 :对照组 12周龄即出现高血糖 ,而预防组至实验结束仅有少数出现高血糖 ,两组相比具有显著差异性 (P <0 0 1)。NOD鼠预防组糖尿病发病率 (2 5% )低于对照组 (79% ) (P <0 0 5) ,同时减轻胰岛炎的严重程度 (P <0 0 5)。结论 :甲壳低聚糖对NOD鼠糖尿病的确有预防作用 ,其机制可能与甲壳低聚糖的非特异性免疫调节作用 ,及抗氧化等有关。 展开更多

关键词 甲壳低聚糖 nod鼠 糖尿病 预防作用

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吡格列酮对NOD鼠糖尿病的预防作用及其机制探讨 被引量：5

7

作者 孙曙光 周智广 +3 位作者 张松 罗建华 孙意 张翼 《中国糖尿病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第4期235-238,共4页

目的探讨吡格列酮(PIO)对NOD鼠糖尿病发病率和胰岛炎的影响及其作用机制。方法4周龄NOD雌鼠随机分为2组,分别摄食0.02%PIO混合饲料(PIO,n=26)和普通饲料(对照组,n=25),观察30周龄时的糖尿病累积发病率。各组另取12周龄未患病NOD鼠(n=15... 目的探讨吡格列酮(PIO)对NOD鼠糖尿病发病率和胰岛炎的影响及其作用机制。方法4周龄NOD雌鼠随机分为2组,分别摄食0.02%PIO混合饲料(PIO,n=26)和普通饲料(对照组,n=25),观察30周龄时的糖尿病累积发病率。各组另取12周龄未患病NOD鼠(n=15)胰腺H-E染色观察胰岛炎;ELISA法测血清、脾细胞培养上清干扰素γ(IFN-γ)和白细胞介素4(IL-4)水平;RT-PCR检测脾脏IL-4、IFN-γ mRNA的表达水平。结果30周龄时,PIO组发病率较对照组明显降低(P<0.05)。12周龄时,PIO组胰岛炎平均积分低于对照组(P<0.05);血清、脾上清IL-4水平,脾脏IL-4 mRNA表达水平显著性高于对照组(P<0.05);PIO血清、脾上清IL-4/IFN-γ比值水平高于对照组(P<0.05)。结论PIO通过上调IL-4水平,促使免疫平衡向Th2方向偏移,从而使NOD鼠胰岛炎减轻,而在一定程度上预防和延缓NOD鼠糖尿病的发生。 展开更多

关键词 nod鼠 吡格列酮 糖尿病 1型 胰岛炎 辅助性T细胞

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GAD预防NOD鼠胰岛炎的机理研究 被引量：4

8

作者 杨竹林 周智广 +2 位作者 伍汉文 廖二元 杨文 《中华内分泌代谢杂志》 CAS CSCD 北大核心 1998年第5期315-317,共3页

目的研究本室自制猪脑ＧＡＤ是否能保护ＮＯＤ鼠胰岛β细胞免遭破坏及其意义。方法在４周龄ＮＯＤ鼠注射ＧＡＤ，对照组注射等量牛血清白蛋白（ＢＳＡ），分别于１９周龄、２５周龄和４７周龄处死，胰腺组织常规制成石蜡切片，ＡＢＣ免... 目的研究本室自制猪脑ＧＡＤ是否能保护ＮＯＤ鼠胰岛β细胞免遭破坏及其意义。方法在４周龄ＮＯＤ鼠注射ＧＡＤ，对照组注射等量牛血清白蛋白（ＢＳＡ），分别于１９周龄、２５周龄和４７周龄处死，胰腺组织常规制成石蜡切片，ＡＢＣ免疫组化染胰岛β细胞并光镜下计数。结果同周龄ＧＡＤ组发生胰岛炎程度和胰岛炎评分均明显低于ＢＳＡ组：同周龄ＧＡＤ组胰岛β细胞计数明显高于ＢＳＡ组，均有显著性差异（Ｐ＜０．００１）；胰岛炎分值与胰岛β细胞阳性率存在密切负相关（Ｐ＜０．００１）。结论本室自制猪脑ＧＡＤ能减轻ＮＯＤ雌鼠胰岛炎的发生和保护胰岛β细胞免遭破坏的作用。 展开更多

关键词 nod鼠 谷氨酸脱羧酶 糖尿病 I型 预防

原文传递

脂质体与完全弗氏佐剂预防NOD鼠胰岛炎探讨 被引量：4

9

作者 苏恒 蒋铁建 周智广 《湖南医科大学学报》 CSCD 北大核心 2002年第1期32-34,共3页

目的 :探讨完全弗氏佐剂 (CFA)、不完全弗氏佐剂 (IFA)、大复层脂质体 (LML)、小单层阳离子脂质体(DOTAP)对NOD鼠胰岛炎和糖尿病发病的影响。方法 :①将 3周龄的NOD雌鼠随机分为 3组 ,分别给予CFA后脚板注射 (n =16 ) ,IFA和PBS乳化后... 目的 :探讨完全弗氏佐剂 (CFA)、不完全弗氏佐剂 (IFA)、大复层脂质体 (LML)、小单层阳离子脂质体(DOTAP)对NOD鼠胰岛炎和糖尿病发病的影响。方法 :①将 3周龄的NOD雌鼠随机分为 3组 ,分别给予CFA后脚板注射 (n =16 ) ,IFA和PBS乳化后腹腔注射 (n =16 ) ,单独PBS后脚板注射 (n =16 )。观察 12周龄胰岛病理及 30周龄糖尿病发病情况。②将 3周龄的NOD雌鼠随机分为 3组 ,分别给予大复层脂质体 (LML) (n =13) ,小单层阳离子脂质体 (DOTAP) (n =13) ,单独PBS腹腔注射 (n =13) ,同上观察胰岛病理及糖尿病发病情况。结果 :①CFA后脚板注射能明显降低胰岛炎计分 ,减少糖尿病的发生。 30周龄时 ,CFA组的发病率明显低于PBS后脚板注射对照组 (分别为9 2 %和 81 8% ,P =0 .0 0 1)。 12周龄时 ,CFA组胰岛炎计分明显低于对照组 [分别为 (0 0 5± 0 0 2 )和 (0 5 4± 0 11) ,P<0 .0 0 1]。②LML腹腔注射能明显降低胰岛炎计分。 12周龄时 ,LML组胰岛炎计分明显低于PBS腹腔注射对照组 [分别为 (0 16± 0 0 2 )和 (0 5 8± 0 0 6 ) ,P <0 .0 0 1]。 30周龄时 ,LML组糖尿病发生率为 6 0 % ,对照组为 90 % ,两组间无统计学差异。③在预防胰岛炎的作用上 ,CFA优于LML。结论 :CFA后脚板注射可预防NOD鼠发生糖尿病并减? 展开更多

关键词 脂质体 完全费氏佐剂 胰岛炎 nod鼠 预防

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IGF-I对NOD鼠胰岛Fas/FasL表达的影响

10

作者 项莹 成志峰 张巾超 《哈尔滨医科大学学报》 CAS 2004年第6期505-507,F004,共4页

目的　观察腹腔注射胰岛素样生长因子 Ⅰ (IGF Ⅰ )对NOD鼠胰岛炎和糖尿病的发生情况以及其对胰岛Fas FasL表达的影响。方法　 2 0只 4周龄NOD雌鼠随机分为 2组 ,每组 10只 ,实验组每周 2次腹腔注射 1mlIGF Ⅰ(40ng ml) ,对照组注射 1m... 目的　观察腹腔注射胰岛素样生长因子 Ⅰ (IGF Ⅰ )对NOD鼠胰岛炎和糖尿病的发生情况以及其对胰岛Fas FasL表达的影响。方法　 2 0只 4周龄NOD雌鼠随机分为 2组 ,每组 10只 ,实验组每周 2次腹腔注射 1mlIGF Ⅰ(40ng ml) ,对照组注射 1ml生理盐水 ,共 8周。实验动物在发生糖尿病 7天后或至 2 0周龄处死 ,观察血清胰岛素及C肽浓度、胰岛HE染色、免疫组织化学染色 检测胰岛Fas FasL的表达。结果　IGF Ⅰ可明显减少NOD鼠胰岛炎和糖尿病的发生 (P <0 .0 1) ;IGF Ⅰ组胰岛Fas的表达少于对照组 (P <0 .0 1) ;FasL的表达多于对照组 (P <0 .0 1)。结论　早期应用IGF Ⅰ腹腔注射可以减少NOD鼠的胰岛炎症和糖尿病发生 ,其机制与Fas FasL介导的胰岛B细胞凋亡有关。 展开更多

关键词 IGF-Ⅰ Fas FASL nod鼠

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人脐带间充质干细胞移植治疗初发1型糖尿病鼠 被引量：2

11

作者 于文龙 徐薇 +3 位作者 于江苏 王丽 高宏 王颜刚 《中国组织工程研究》 CAS CSCD 2013年第19期3474-3480,共7页

背景:间充质干细胞具有自我复制、诱导免疫耐受和组织修复的特性,而1型糖尿病是以胰岛β细胞受损为主的自身免疫性疾病。鉴于此,考虑间充质干细胞可预防治疗1型糖尿病。目的:观察脐带间充质干细胞对初发1型糖尿病鼠(NOD鼠)的治疗作用。... 背景:间充质干细胞具有自我复制、诱导免疫耐受和组织修复的特性,而1型糖尿病是以胰岛β细胞受损为主的自身免疫性疾病。鉴于此,考虑间充质干细胞可预防治疗1型糖尿病。目的:观察脐带间充质干细胞对初发1型糖尿病鼠(NOD鼠)的治疗作用。方法:选用1型糖尿病模型鼠(NOD小鼠),分为3组,正常对照组为未发病鼠,尾静脉注射生理盐水1mL;发病后脐带间充质干细胞干预组尾静脉注射脐带间充质干细胞1mL,1.0×106/只;发病后未用干细胞干预组尾静脉注射生理盐水1mL。观察3个月,检测NOD鼠血糖、每天胰岛素使用剂量;流式细胞仪检测反应性CD4+、CD8+T细胞、CD4+CD25+调节性T细胞的数量及比例;ELISA法检测白细胞介素2、白细胞介素10、肿瘤坏死因子α水平;酶联免疫双抗体夹心法测定空腹和餐后2hC肽水平;病理切片观察胰岛的形态,淋巴细胞浸润情况;免疫组化观察胰岛α和β细胞的数量和体积。结果与结论:①与未用干细胞干预组比较,脐带间充质干细胞干预组免疫组化证实淋巴细胞浸润明显减少,胰岛α、β细胞结构更完整,α和β细胞数量明显上升且一致。②脐带间充质干细胞干预组CD4+T细胞数量、CD4+/CD8+T细胞比值均低于未用干细胞干预组(P<0.05),而脐带间充质干细胞干预组CD4+CD25+调节性T细胞数量明显高于未用干细胞干预组(P<0.01)。③脐带间充质干细胞干预组肿瘤坏死因子α水平明显低于未用干细胞干预组,而白细胞介素10水平较未用干细胞干预组明显上升(P<0.01)。④脐带间充质干细胞干预组血糖水平及胰岛素用量明显小于未用干细胞干预组,C肽水平较未用干细胞干预组升高(P<0.05)。结果可见脐带间充质干细胞可降低初发1型糖尿病的血糖及胰岛素的用量,治疗1型糖尿病效果比较明显。 展开更多

关键词 干细胞 干细胞移植 1型糖尿病 脐带间充质干细胞 nod鼠 胰岛细胞 胰岛素用量 调节性T 细胞 细胞因子 其他基金 干细胞图片文章

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酵母表面展示IGRP_(206-214)-H-2K^d单链三聚体及对NOD鼠CD8^+T细胞的活化作用 被引量：2

12

作者 徐娅雯 李凯 +6 位作者 王宇航 马旻轩 伏娇 潘兴元 钱莉 龚卫娟 季明春 《扬州大学学报（农业与生命科学版）》 CAS 北大核心 2016年第2期7-11,21,共6页

通过酵母展示表达IGRP206-214-H-2Kd单链三聚体,筛选诱导条件获得高表达的IGRP206-214-H-2Kd单链三聚体酵母用于研究该三聚体诱导NOD鼠CD8+T细胞活化的作用。结果表明:转染IGRP206-214-H-2Kd单链三聚体的真核表达载体的酵母,在含2%D-半... 通过酵母展示表达IGRP206-214-H-2Kd单链三聚体,筛选诱导条件获得高表达的IGRP206-214-H-2Kd单链三聚体酵母用于研究该三聚体诱导NOD鼠CD8+T细胞活化的作用。结果表明:转染IGRP206-214-H-2Kd单链三聚体的真核表达载体的酵母,在含2%D-半乳糖的酵母培养基中,20℃诱导18h,有77.1%的酵母能稳定表达IGRP206-214-H-2Kd单链三聚体蛋白。展示酵母与NOD鼠脾脏细胞共培养24hCD69+表达量最高,占CD8+T细胞的1.89%,共培养96h,CD25+表达量最高,占CD8+T细胞的4.25%,说明酵母展示获得的酵母能稳定表达IGRP206-214-H-2Kd单链三聚体蛋白对NOD鼠CD8+T细胞具有活化作用。 展开更多

关键词 Ⅰ型糖尿病 H-2Kd 酵母展示 CD8+T细胞 nod鼠

原文传递

新生期胰岛素干预对NOD鼠1型糖尿病的影响及其机制 被引量：1

13

作者 刘云峰 任如枫 +1 位作者 孙辽 张志利 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第7期490-493,共4页

目的 :探讨新生期胰岛素干预对NOD鼠 1型糖尿病的预防作用及其机制。方法 :采用NOD鼠作动物模型 ,新生期胰岛素干预后检测血糖、尿糖及糖尿病发病率 ,HE染色观察胰岛炎 ,用RT PCR法检测胰腺干扰素γ(IFN γ)、肿瘤坏死因子α(TNF α)、... 目的 :探讨新生期胰岛素干预对NOD鼠 1型糖尿病的预防作用及其机制。方法 :采用NOD鼠作动物模型 ,新生期胰岛素干预后检测血糖、尿糖及糖尿病发病率 ,HE染色观察胰岛炎 ,用RT PCR法检测胰腺干扰素γ(IFN γ)、肿瘤坏死因子α(TNF α)、白介素 10 (IL 10 ) ,免疫组化检测胰腺胰岛细胞Bcl 2和Bax表达。结果 :新生期胰岛素干预组糖尿病发病率为31 6 % ,明显低于对照组 (72 2 % ) (P <0 0 1) ,且胰岛炎严重程度也明显减轻 (P <0 0 1)。胰腺TNF α、IFN γmRNA的表达较对照组显著降低 (P <0 0 1) ;IL 10mRNA的表达增强 (P <0 0 1)。胰腺胰岛Bcl 2表达明显增强 ,而Bax表达较对照组明显减弱。结论 :新生期胰岛素干预可以预防NOD鼠糖尿病的发生 ,其机制可能与纠正Th1型细胞因子与Th2型细胞因子比例失衡 ,进而上调胰岛β细胞Bcl 展开更多

关键词 nod鼠 胰岛素 细胞因子 BCL-2 BAX

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己酮可可碱预防NOD鼠1型糖尿病的机理研究

14

作者 何军华 兰丽珍 +1 位作者 张志利 李昭瑛 《中国糖尿病杂志》 CAS CSCD 2002年第6期355-357,共3页

目的　探讨己酮可可碱 (Pentoxifylline,PTX)对非肥胖糖尿病 (NOD)小鼠 1型糖尿病发病率、胰岛炎的影响及其机制。　方法　采用动物模型 NOD鼠 ,注射环磷酰胺 (CP)加速其发病。给PTX药物后计算糖尿病发病率 ,HE染色观察胰岛炎 ,并用逆转... 目的　探讨己酮可可碱 (Pentoxifylline,PTX)对非肥胖糖尿病 (NOD)小鼠 1型糖尿病发病率、胰岛炎的影响及其机制。　方法　采用动物模型 NOD鼠 ,注射环磷酰胺 (CP)加速其发病。给PTX药物后计算糖尿病发病率 ,HE染色观察胰岛炎 ,并用逆转录 (RT) PCR法检测脾细胞干扰素 γ(IFN- γ)、肿瘤坏死因子 α(TNF- α)、白介素 10 (IL- 10 ) m RNA的表达。　结果　 PTX组糖尿病发生率(30 .0 0 % )明显低于对照组 (6 7.86 % ) (P<0 .0 1) ;胰岛炎程度也明显减轻 (P<0 .0 0 1) ;脾细胞 IFN-γ、TNF- αm RNA的表达较对照组明显降低 (P<0 .0 5 ) ;IL- 10 m RNA的表达无明显改变。　结论　PTX可预防 NOD鼠发生糖尿病 ,其机制可能与纠正 Th1与 展开更多

关键词 己酮可可碱 nod鼠 1型糖尿病 细胞因子

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早期非肥胖性糖尿病小鼠视网膜细胞凋亡 被引量：1

15

作者 孙曙光 李才锐 +1 位作者 周智广 姜德咏 《国际眼科杂志》 CAS 2007年第1期52-54,共3页

目的:观察糖尿病早期视网膜细胞凋亡情况。方法:NOD雌鼠随机分为糖尿病组(n=10)和正常对照组(n=10),每组在4wk和12wk处死小鼠,摘除眼球并制作组织切片,用TUNEL法检测视网膜细胞的凋亡。电镜观察视网膜超微结构改变。结果:视网膜神经元... 目的:观察糖尿病早期视网膜细胞凋亡情况。方法:NOD雌鼠随机分为糖尿病组(n=10)和正常对照组(n=10),每组在4wk和12wk处死小鼠,摘除眼球并制作组织切片,用TUNEL法检测视网膜细胞的凋亡。电镜观察视网膜超微结构改变。结果:视网膜神经元病变和微血管病变在糖尿病早期都有发生,糖尿病组视网膜神经节细胞和内皮细胞凋亡数目明显较对照组增多(P<0.01)。结论:视网膜神经元凋亡可促进视网膜神经元病变的发生和发展。 展开更多

关键词 糖尿病 nod鼠 视网膜 凋亡

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Toll样受体9依赖的p38MAPK信号通路在原发性舍格伦综合征中的作用机制 被引量：1

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作者 石欢 郑凌艳 +3 位作者 俞创奇 谢李松 王知俊 曹宁宁 《口腔颌面外科杂志》 CAS 2015年第2期90-95,共6页

目的 :在动物模型NOD鼠中,研究Toll样受体9(Toll like receptor 9,TLR9)依赖的p38MAPK信号通路在原发性舍格伦综合征发病机制中的作用,从而寻找疾病药物治疗的新靶点。方法:选取4、5、8、10、15周龄的NOD雌性小鼠,利用流式细胞学技术检... 目的 :在动物模型NOD鼠中,研究Toll样受体9(Toll like receptor 9,TLR9)依赖的p38MAPK信号通路在原发性舍格伦综合征发病机制中的作用,从而寻找疾病药物治疗的新靶点。方法:选取4、5、8、10、15周龄的NOD雌性小鼠,利用流式细胞学技术检测小鼠外周血单个核细胞中TLR9、p-p38 MAPK双阳性细胞的比率。利用免疫组化检测小鼠下颌下腺TLR9及p-p38 MAPK的表达情况。同时,观察小鼠刺激性唾液流率的改变以及下颌下腺的病理学改变。结果:TLR9、p-p38MAPK双阳性细胞在4、15周龄NOD鼠外周血单个核细胞中的表达,相对于正常对照组Balb/c小鼠无显著性差异。而自第5周开始,NOD鼠中双阳性细胞的比率逐渐升高,到第8周达到最高,第10周后逐渐下降。TLR9在NOD鼠下颌下腺的浸润淋巴细胞和部分腺上皮细胞中呈阳性表达,p-p38在NOD鼠下颌下腺的浸润淋巴细胞和周围少量腺上皮细胞中呈阳性表达。NOD鼠刺激性唾液流率自第5周起逐渐减少,相较于正常小鼠降低50%~60%。结论 :从第5周到第10周,TLR9、p-p38MAPK双阳性细胞在NOD鼠中显著升高,同时伴随着刺激唾液流率的降低以及下颌下腺TLR9、p-p38MAPK阳性的淋巴细胞浸润。结果提示,外周血单个核细胞中TLR9依赖的p38MAPK信号通路的激活,可能在原发性舍格伦综合征发病早期起到重要作用,NOD鼠可用于p38 MAPK或TLR9抑制实验的动物模型。 展开更多

关键词 原发性舍格伦综合征 nod鼠 Toll样受体9(TLR9) P38 MAPK 流式细胞术

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IGRP_(206-214)dtSCT四聚体偶联皂草素的制备及初步应用 被引量：1

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作者 王宇航 窦延 +6 位作者 徐娅雯 马旻轩 李凯 潘兴元 钱莉 龚卫娟 季明春 《扬州大学学报（农业与生命科学版）》 CAS 北大核心 2016年第2期12-16,共5页

以InsB15-23dtSCT原核表达载体为基础,制备dtSCT型IGRP206-214H-2Kd原核表达载体;将获取的融合蛋白IGRP206-214H-2Kd单体,生物素化制成IGRP206-214dtSCT四聚体,进一步将皂草素与IGRP206-214dtSCT四聚体偶联;流式检测皂草素偶联IGRP206-2... 以InsB15-23dtSCT原核表达载体为基础,制备dtSCT型IGRP206-214H-2Kd原核表达载体;将获取的融合蛋白IGRP206-214H-2Kd单体,生物素化制成IGRP206-214dtSCT四聚体,进一步将皂草素与IGRP206-214dtSCT四聚体偶联;流式检测皂草素偶联IGRP206-214dtSCT四聚体与NOD鼠脾脏淋巴细胞共孵育体系中IGRP206-214特异性细胞毒性T细胞(CTL)。结果表明:皂草素偶联IGRP206-214dtSCT四聚体与NOD鼠脾脏淋巴细胞共孵育后,IGRP206-214特异性CTL的频率与PBS对照组相比明显下降(P<0.001)。说明偶联皂草素的IGRP206-214dtSCT四聚体在体外能够靶向清除NOD鼠抗原特异性CTL。 展开更多

关键词 H-2Kd四聚体 CD8+T细胞 1型糖尿病 nod鼠

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完全弗氏佐剂抑制NOD鼠胰岛β细胞凋亡及其机制 被引量：1

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作者 朱琳 周智广 +2 位作者 杨文 杨竹林 张松 《中南大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2006年第6期834-837,共4页

目的:探讨完全弗氏佐剂( complete Freund’s adjuvant, CFA)对非肥胖糖尿病( nonobese dia-betic, NOD)鼠胰岛β细胞凋亡及凋亡相关基因Fas,FasL和Bcl-x表达的影响。方法:将4周龄NOD雌鼠随机分为CFA组(n=5)和生理盐水( NS)对照组(n=5 ... 目的:探讨完全弗氏佐剂( complete Freund’s adjuvant, CFA)对非肥胖糖尿病( nonobese dia-betic, NOD)鼠胰岛β细胞凋亡及凋亡相关基因Fas,FasL和Bcl-x表达的影响。方法:将4周龄NOD雌鼠随机分为CFA组(n=5)和生理盐水( NS)对照组(n=5 ) ,给CFA组鼠后脚板注射50μLCFA,对照者鼠后脚板注射等量NS。监测血糖,若血糖连续2 d≥11.1 mmol /L即诊断为糖尿病。当NOD鼠发生糖尿病或至30周龄时,处死动物,取胰腺组织制成薄切片,HE染色观察胰岛炎,采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧尿苷三磷酸缺口末端标记( TUNEL)及ABC免疫组织化学双标记染色观察并计数凋亡的胰岛β细胞,ABC免疫组织化学法染色观察并记数Fas,FasL和Bcl-x表达阳性细胞。结果:至NOD鼠30周龄时,CFA处理组鼠无1只发生糖尿病,对照组鼠有3只发生糖尿病;CFA处理组的胰岛炎积分低于NS对照组(1.820±0.962 vs. 3.020±1.040,P<0.05 ) ;CFA处理组胰岛β细胞凋亡率、Fas阳性细胞率、FasL阳性细胞率均低于NS对照组[ (10.2±2.8) % vs. (15.9±6.5) %,(54.9±14.5)% vs.(75.7±12.9) %,(20.3±10.4) % vs. (27.9±12.0) %,P<0.05] ,Bcl-x阳性细胞率高于NS对照组[ (74.9±10.7) % vs. (66.0±18.3) %,P<0.05]。结论:CFA能够减轻NOD鼠胰岛β细胞凋亡,其机制与减少促凋亡基因Fas和FasL表达及增加抑制凋亡基因Bcl-x表达有关。 展开更多

关键词 完全弗氏佐剂 nod鼠 FAS抗原 Fas配体 BCL-X 凋亡 胰岛炎 糖尿病

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中国地鼠自发性糖尿病心、肾慢性血管病变的观察 被引量：2

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作者 田浩明 梁荩忠 +4 位作者 李秀钧 张秀辉 赵桂枝 张尚福 雷松 《中华内分泌代谢杂志》 CAS CSCD 北大核心 1998年第2期141-142,共2页

关键词 动物模型 自发性糖尿病 慢性 血管病变 观察 血管并发症 nod鼠 人类

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NOD鼠甲状腺炎动物模型T细胞克隆的建立

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作者 樊晓光 阎来喜 +2 位作者 王惠珍 张悦红 牛勃 《中国药物与临床》 CAS 2005年第5期336-338,共3页

目的为了阐明实验性免疫性甲状腺炎的诱发机制,本研究以甲状腺球蛋白(thyroglobulin,Tg)为抗原,树突状细胞(dendritic cells,DCs)为抗原提呈细胞(antigen-presenting cells,APCs),建立了T细胞克隆。方法NOD鼠饲养于无菌环境中喂养0.05%... 目的为了阐明实验性免疫性甲状腺炎的诱发机制,本研究以甲状腺球蛋白(thyroglobulin,Tg)为抗原,树突状细胞(dendritic cells,DCs)为抗原提呈细胞(antigen-presenting cells,APCs),建立了T细胞克隆。方法NOD鼠饲养于无菌环境中喂养0.05%碘化钠8周后,每2周采血,用酶联免疫吸附试验(ELISA)测Tg水平,然后每只小鼠用100μg Tg的剂量混于完全弗氏佐剂(complete Freund adjuvant,CFA)中免疫小鼠2次,用增殖实验优化Tg的含量,寻找DCs摄取提呈Tg的最适抗原量,然后将免疫后鼠的脾细胞作为T细胞与同基因鼠的与抗原孵育过的DCs培养。结果建立了3个Tg特异性的T细胞克隆,这些细胞克隆在体外培养时间>2年以上,流式细胞仪检测其表型均为CD4+,而且分泌干扰素(IFN)-γ,不分泌白细胞介素(IL)-4。结论DCs起APCs的作用,在T细胞系及T细胞克隆的建立中起极为重要的作用。否则,T细胞即使在Tg及IL-2存在的培养环境中也仅能存活数天,此实验结论将为研究实验性免疫性甲状腺炎的诱发机制提供理论依据和实验手段。 展开更多

关键词 nod鼠 甲状腺炎 动物模型 T细胞克隆 树突状细胞 DCS

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