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血管性痴呆大鼠认知障碍的NMDAR机制研究 被引量:21
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作者 姚国恩 王景周 陈曼娥 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第12期1408-1410,共3页
目的 观察四血管阻断 (4VO)大鼠海马NMDA受体NMDAR的变化规律 ,探讨其在血管性痴呆 (VD)形成中的作用机制。方法 改良的Pulsinelli 4VO法建立大鼠血管性痴呆模型 ;电脑控制的穿梭箱系统和离体海马脑片诱导的CA1区LTP检测大鼠学习记忆 ... 目的 观察四血管阻断 (4VO)大鼠海马NMDA受体NMDAR的变化规律 ,探讨其在血管性痴呆 (VD)形成中的作用机制。方法 改良的Pulsinelli 4VO法建立大鼠血管性痴呆模型 ;电脑控制的穿梭箱系统和离体海马脑片诱导的CA1区LTP检测大鼠学习记忆 ;原位杂交方法检测大鼠海马NMDAR1mRNA的表达。结果 VD组大鼠的主动回避反应在 2周时较对照组显著下降 (P<0 0 5 ) ,4周和 2月时更加明显 (P <0 0 1) ,海马脑片长时程增强 (LTP)的诱导出现明显障碍 ;VD组 2周时CA1和CA3区NMDAR1mRNA表达较对照组增高 ,DG区无明显改变 ;4周和 2月时海马各区表达均减低。结论 大鼠海马区NMDAR与学习记忆有关 ,在脑缺血的早期表达增高介导了兴奋毒性作用 ;但在缺血后期 ,NMDARmRNA表达减低可能与学习记忆损害有关 ,为进一步进行NMDAR拮抗剂和激动剂治疗VD的研究提供了实验依据。 展开更多
关键词 血管性痴呆 认知 nmdar LTP
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电针预处理对血管性痴呆大鼠神经细胞谷氨酸-NMDA受体信号转导通路的影响 被引量:18
2
作者 孟培燕 孙国杰 +1 位作者 刘胜洪 严红梅 《针刺研究》 CAS CSCD 2008年第2期103-106,共4页
目的:观察电针预处理对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠防治作用的可能机制。方法:将SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、电针预处理组。采用改良线栓法制备VD模型。电针预处理"百会""肾俞""后三... 目的:观察电针预处理对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠防治作用的可能机制。方法:将SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、电针预处理组。采用改良线栓法制备VD模型。电针预处理"百会""肾俞""后三里"穴,连续波,频率为100次/min,强度1 mA,每日1次,连续进行10 d。用比色法测定各组大鼠海马谷氨酸(Glu)含量的变化,原位杂交法测定海马N-甲基-D-天冬氨酸受体1(NMDAR 1)mRNA表达的变化。结果:模型组海马Glu含量、NMDAR 1 mRNA表达明显高于假手术组(P<0.01),电针预处理组海马Glu含量、NMDAR 1 mRNA表达明显低于模型组(P<0.05)。结论:电针预处理可降低VD鼠海马组织Glu含量,下调海马NMDAR 1的表达,因而有可能通过减轻Glu-NMDAR信号路径诱导的细胞凋亡发生,保护脑细胞。 展开更多
关键词 血管性痴呆 电针预处理 海马CA1区 GLU nmdar
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自身免疫性脑炎的新类型与新进展 被引量:18
3
作者 古祺 毛悦时 《中国临床医学》 2015年第6期832-836,共5页
自身免疫性脑炎(autoimmune encephalitis,AE)是指机体对神经元抗原成分发生异常免疫反应,通常会累及局部或广泛的中枢神经系统。广义的AE包括副肿瘤性脑炎(如抗Hu抗体脑炎、抗Yo抗体脑炎等)、抗细胞表面抗原抗体或抗突触蛋白抗体... 自身免疫性脑炎(autoimmune encephalitis,AE)是指机体对神经元抗原成分发生异常免疫反应,通常会累及局部或广泛的中枢神经系统。广义的AE包括副肿瘤性脑炎(如抗Hu抗体脑炎、抗Yo抗体脑炎等)、抗细胞表面抗原抗体或抗突触蛋白抗体相关的脑炎(即狭义的AE)以及其他系统性自身免疫疾病相关的脑炎(如系统性血管炎继发的脑炎等)。 展开更多
关键词 系统性血管炎 自身免疫疾病 抗原成分 AUTOIMMUNE 蛋白抗体 异常免疫反应 nmdar 中枢神经系统 卵巢畸胎瘤 抗体滴度
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Mechanisms responsible for the effect of median nerve electrical stimulation on traumatic brain injuryinduced coma: orexin-A-mediated N-methyl-Daspartate receptor subunit NR1 upregulation 被引量:15
4
作者 Zhen Feng Qing Du 《Neural Regeneration Research》 SCIE CAS CSCD 2016年第6期951-956,共6页
Electrical stimulation of the median nerve is a noninvasive technique that facilitates awakening from coma. In rats with traumatic brain injury-induced coma, median nerve stimulation markedly enhances prefrontal corte... Electrical stimulation of the median nerve is a noninvasive technique that facilitates awakening from coma. In rats with traumatic brain injury-induced coma, median nerve stimulation markedly enhances prefrontal cortex expression of orexin-A and its receptor, orexin receptor 1. To further understand the mechanism underlying wakefulness mediated by electrical stimulation of the median nerve, we evaluated its effects on the expression of the N-methyl-D-aspartate receptor subunit NR1 in the prefrontal cortex in rat models of traumatic brain injury-induced coma, using immunohistochemistry and western blot assays. In rats with traumatic brain injury, NR1 expression increased with time after injury. Rats that underwent electrical stimulation of the median nerve(30 Hz, 0.5 ms, 1.0 m A for 15 minutes) showed elevated NR1 expression and greater recovery of consciousness than those without stimulation. These effects were reduced by intracerebroventricular injection of the orexin receptor 1 antagonist SB334867. Our results indicate that electrical stimulation of the median nerve promotes recovery from traumatic brain injury-induced coma by increasing prefrontal cortex NR1 expression via an orexin-A-mediated pathway. 展开更多
关键词 stimulation traumatic median cortex subunit minutes nmdar markedly antagonist aspartate
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突触可塑性与阿尔茨海默病 被引量:14
5
作者 陈书仪 孙洁 +3 位作者 郭爱 陈沿霖 宋奇骏 邓艳秋 《生命的化学》 CAS CSCD 2017年第4期607-611,共5页
突触可塑性是指突触在神经元持续活动影响下发生的特异性数目、结构和功能的变化,它是学习记忆形成的基础,在神经功能中发挥重要的作用。突触可塑性包括突触传递和结构可塑性,二者与阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)发病有密... 突触可塑性是指突触在神经元持续活动影响下发生的特异性数目、结构和功能的变化,它是学习记忆形成的基础,在神经功能中发挥重要的作用。突触可塑性包括突触传递和结构可塑性,二者与阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)发病有密切关系。本文从突触可塑性相关的长时程增强(longterm potentiation,LTP)、突触相关蛋白、神经递质以及神经受体和离子在AD脑内的改变,探讨突触可塑性在AD发病机制中的可能作用,为研究AD发病机制,预防和治疗提供新思路。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 突触可塑性 LTP 突触相关蛋白 神经递质 nmdar CA^2+
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Study on the neurotoxic effects of low-level lead exposure in rats 被引量:12
6
作者 竺智伟 杨茹莱 +1 位作者 董桂娟 赵正言 《Journal of Zhejiang University-Science B(Biomedicine & Biotechnology)》 SCIE EI CAS CSCD 2005年第7期686-692,共7页
Objective: To investigate effects of developmental lead exposure on nitric oxide synthase (NOS) activity in different brain regions and on N-methyl-D-aspartate (NMDA) receptor mRNA expression in the hippocampus of rat... Objective: To investigate effects of developmental lead exposure on nitric oxide synthase (NOS) activity in different brain regions and on N-methyl-D-aspartate (NMDA) receptor mRNA expression in the hippocampus of rats. On the basis of these observations, we explored possible mechanisms by which lead exposure leads to impaired learning and memorizing abilities in children. Methods: A series of rat animal models exposed to low levels of lead during the developing period was established (drinking water containing 0.025%, 0.05% and 0.075% lead acetate). NOS activities in the hippocampus, the cerebral cortex, the cerebellum and the brain stem were determined with fluorescence measurement and levels of mRNA expression of the NMDA receptor 2A (NR2A) subunit and NMDA receptor 2B (NR2B) subunit in the rat hippocampus were measured with Retro-translation (RT-PCR). Results: There were no differences in the body weight of rat pups between any of the groups at any given time (P>0.05). The blood lead level of Pb-exposed rat pups showed a systematic pattern of change: at 14 d of age, it was lower than that at 7 d of age, then rising to the peak level at 21 d and finally falling to lower levels at 28 d. The hippocampal NOS activities of lead-exposed groups were all lower than that of the control group on the 21 st and 28th day (P<0.01). NOS activities in the cerebellum of lead-exposed groups were all lower than that of the control group on the 21 st and 28th day (P<0.001) and the NOS activity of the 0.025% group was significantly lower than that of the 0.05% and 0.075% groups on the 28th day (P<0.05).NOS activity in the cerebral cortex of the 0.075% group was significantly lower than that of the control, 0.025% and 0.05% groups on the four day spans (P<0.001). There was no significant difference of NOS activity in the brain stem between any lead-exposed group and the control group on the four day spans. In the 0.05% and the 0.075% groups, the level of NR2A mRNA expression was higher than that in the control group at 7 d and 14 展开更多
关键词 Lead exposure Rat pups Nitric oxide synthase (NOS) Fluorescence HIPPOCAMPUS mRNA Retro-translation (RT-PCR) N-methyl-D-aspartate receptor (nmdar)
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NMDAR在瑞芬太尼引起痛觉过敏机制和防治的研究进展 被引量:11
7
作者 李燕 王国年 +2 位作者 林鹰 杨光 徐德生 《现代生物医学进展》 CAS 2015年第6期1148-1150,1164,共4页
阿片类药物引起痛觉过敏(opioid-induced hyperalgesia,OIH)是指暴露于阿片类药物的患者出现一种痛阈降低和对正常疼痛刺激的超敏反应为特点的感觉异常现象。瑞芬太尼是一种μ受体激动剂,且由于起效迅速,时量半衰期短而恒定,重复用药亦... 阿片类药物引起痛觉过敏(opioid-induced hyperalgesia,OIH)是指暴露于阿片类药物的患者出现一种痛阈降低和对正常疼痛刺激的超敏反应为特点的感觉异常现象。瑞芬太尼是一种μ受体激动剂,且由于起效迅速,时量半衰期短而恒定,重复用药亦无蓄积,这些良好的药代动力学特点导致它发生的痛觉过敏现象也明显频于、强于其他阿片类药物。N-甲基-D-天冬氨酸受体(N-methyl-D-aspartate receptor,NMDAR)激活在产生超敏现象中是非常重要的。但是关于NMDAR在瑞芬太尼诱发痛觉过敏的机制尚未完全清楚,仍然缺乏系统的预防和治疗方案。本文简要介绍了NMDAR,总结了NMDAR在瑞芬太尼引起痛觉过敏的机制中的作用,归纳了临床上一些NMDAR拮抗药物来预防瑞芬太尼引起的痛觉过敏现象,以期对后续的围术期的疼痛管理提供理论依据。 展开更多
关键词 瑞芬太尼 nmdar 痛觉过敏 预防
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抗N-甲基-D-天门冬氨酸受体脑炎的研究进展 被引量:12
8
作者 陈晨 冯加纯 《中风与神经疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第1期84-87,共4页
Vitaliani等人于2005年报道了4例卵巢畸胎瘤年轻女性,她们的共同临床症状包括记忆障碍、精神症状、意识障碍和通气不足。随后,Dalmau等人于2007年在上述4例和其他症状相似的8例患者血清和脑脊液中,分离出抗N-甲基-D-天门冬氨酸受体(NM... Vitaliani等人于2005年报道了4例卵巢畸胎瘤年轻女性,她们的共同临床症状包括记忆障碍、精神症状、意识障碍和通气不足。随后,Dalmau等人于2007年在上述4例和其他症状相似的8例患者血清和脑脊液中,分离出抗N-甲基-D-天门冬氨酸受体(NMDAR)自身抗体,首次命名了抗NMDAR脑炎。认为该病是一种自身抗体特定作用于NMDAR的NR1/NR2亚基,通过免疫介导而产生神经精神系统症状的副肿瘤性脑炎[1]。 展开更多
关键词 N-甲基-D-天门冬氨酸受体 脑炎 nmdar 临床症状 自身抗体 卵巢畸胎瘤 记忆障碍 精神症状
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补肾方药延缓老年大鼠学习记忆减退的分子机制 被引量:9
9
作者 王亚娟 金国琴 +2 位作者 戴薇薇 张学礼 徐品初 《皖南医学院学报》 CAS 2009年第4期235-238,共4页
目的:观察补肾方药左归丸、右归丸对老年大鼠空间学习记忆能力,氨基酸神经递质以及NMDA受体、Ca2+/CaMKⅣ信号通路相关分子的mRNA表达变化的影响,以探讨老年大鼠学习记忆减退的分子机制以及补肾方药的药理作用。方法:以青年大鼠(5月龄)... 目的:观察补肾方药左归丸、右归丸对老年大鼠空间学习记忆能力,氨基酸神经递质以及NMDA受体、Ca2+/CaMKⅣ信号通路相关分子的mRNA表达变化的影响,以探讨老年大鼠学习记忆减退的分子机制以及补肾方药的药理作用。方法:以青年大鼠(5月龄)为对照,以自然衰老大鼠(23月龄)为模型;Morris水迷宫法观察大鼠空间学习记忆能力;HPLC-荧光法检测大鼠杏仁核、海马氨基酸类神经递质含量;RT-PCR法检测大鼠海马NR1、CaMKⅣ、CREB、c-fos mRNA的表达变化;观察补肾方药左归丸、右归丸对老年大鼠上述各项指标的影响。结果:与青年对照组比较,老年大鼠上述指标都有不同程度的异常变化,而左归丸、右归丸可改善老年大鼠退化的空间学习记忆能力;降低老年大鼠杏仁核、海马Glu的含量;显著上调老年大鼠NR1、CaMKⅣmRNA的表达,对CREB及c-fos mRNA的表达也有升高。结论:左归丸、右归丸可以通过降低老年大鼠杏仁核、海马Glu含量,纠正NMDA受体介导的CaMKⅣ信号通路的异常变化,改善老年大鼠空间学习记忆能力,延缓衰老。 展开更多
关键词 老年大鼠 空间学习记忆能力 氨基酸类神经递质 nmdar Ca2+/CaMKⅣ信号通路
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男性抗NMDA受体脑炎1例并文献复习 被引量:11
10
作者 赵洋洋 韩艳秋 《中风与神经疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第9期836-838,共3页
抗N-甲基-D-天冬氨酸受体(N.methyl.D-asparatereceptor,NMDAR)脑炎是一种自身免疫性脑炎,自2007年被Dal—mau等一在一组表现为记忆力下降、精神症状、意识障碍及中心性通气障碍的患者体内发现抗NMDAR抗体以来倍受国内外学者关注... 抗N-甲基-D-天冬氨酸受体(N.methyl.D-asparatereceptor,NMDAR)脑炎是一种自身免疫性脑炎,自2007年被Dal—mau等一在一组表现为记忆力下降、精神症状、意识障碍及中心性通气障碍的患者体内发现抗NMDAR抗体以来倍受国内外学者关注。截止到目前为止,国内经临床确诊的抗NMDAR脑炎患者并不多。英国一项多中心前瞻陛脑炎病因的研究显示∞0,抗NMDA受体脑炎约占全部脑炎的4%,发病率仅次于急性播散性脑脊髓膜炎,而且该病主要发生在伴有卵巢畸胎瘤的年轻女性患者之中,男性及儿童较为少见。现将我院收治的1例抗NMDAR脑炎的男性患者病例报告如下,并结合文献进行进一步的分析讨论。 展开更多
关键词 NMDA受体 男性患者 文献复习 脑炎 N-甲基-D-天冬氨酸受体 nmdar 女性患者 自身免疫性
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抗NMDAR脑炎的研究进展 被引量:11
11
作者 刘璐 李承晏 《卒中与神经疾病》 2015年第6期372-376,共5页
抗N-甲基-D-天冬氨酸受体(N-methyl-D-aspartate receptor,NMDAR)脑炎是2007年新明确的一种由抗NMDAR抗体介导的自身免疫性脑炎,好发于青年女性患者,部分可伴肿瘤^([1-3])。最新流行病学调查显示不明原因脑炎中最常见的一种就是抗NM... 抗N-甲基-D-天冬氨酸受体(N-methyl-D-aspartate receptor,NMDAR)脑炎是2007年新明确的一种由抗NMDAR抗体介导的自身免疫性脑炎,好发于青年女性患者,部分可伴肿瘤^([1-3])。最新流行病学调查显示不明原因脑炎中最常见的一种就是抗NMDAR脑炎^([5])。其临床表现复杂,包括记忆减退、幻觉、妄想、言语障碍、癫痫间发作, 展开更多
关键词 nmdar 卵巢畸胎瘤 流行病学调查 记忆减退 ASPARTATE 正常卵巢 肿瘤性 抗体检测 血清抗体 抗体介导
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中枢N-甲基-D-天冬氨酸受体在应激所致行为改变中的作用 被引量:7
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作者 李欢欢 林文娟 《心理科学进展》 CSSCI CSCD 北大核心 2005年第3期320-326,共7页
应激所致行为效应的脑机制研究是目前生理心理学研究的热点领域。近年来,对于参与应激所致行为效应的神经递质研究从5-HT、多巴胺和去甲肾上腺素的范畴,逐渐发展到关注脑内含量最为丰富的谷氨酸能神经元所产生的兴奋性递质,包括谷氨酸... 应激所致行为效应的脑机制研究是目前生理心理学研究的热点领域。近年来,对于参与应激所致行为效应的神经递质研究从5-HT、多巴胺和去甲肾上腺素的范畴,逐渐发展到关注脑内含量最为丰富的谷氨酸能神经元所产生的兴奋性递质,包括谷氨酸、天冬氨酸及其相应受体NMDAR 可能在应激性行为效应的中枢机制中的作用。近十年来的研究表明,中枢NMDAR 是学习记忆的关键物质,在兴奋性突触传递、突触可塑性和脑发育过程中扮演重要的角色。不同类型的应激能导致动物的与行为密切相关脑区如杏仁核,海马的兴奋性氨基酸及NMDAR 数量增多,活性增高。突触间隙增多的兴奋性氨基酸与NMDAR 结合后,通过激活NMDAR 促进糖皮质激素的相关性释放,共同产生的兴奋毒性作用引起上述脑区的神经元细胞缺失和变性;或干扰其他中枢神经递质在动物行为的脑内奖赏机制中的正常功能;或通过持续激活NMDAR,导致细胞内Ca2+超载,损害其信号传导途径下游的蛋白激酶级联反应,使其底物蛋白的磷酸化或去磷酸化作用发生改变,影响突触可塑性和神经细胞间的信号传递,导致动物出现相应的行为障碍。应激前给动物的上述脑区注射NMDAR 阻滞剂,可以减轻动物的应激性焦虑和抑郁行为。而NMDAR 依赖性LTP 下游途径的新信号分子,神经颗粒素,参与了脑内多种蛋白信号? 展开更多
关键词 nmdar 应激 行为 神经颗粒素
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Behavioral Abnormality along with NMDAR-related CREB Suppression in Rat Hippocampus after Shortwave Exposure 被引量:7
13
作者 YU Chao BAI Yan Xin +10 位作者 XU Xin Ping GAO Ya Bing HAO Yan Hui WANG Hui TAN Sheng Zhi LI Wen Chao ZHANG Jing YAO Bin Wei DONG Ji ZHAO Li PENG Rui Yun 《Biomedical and Environmental Sciences》 SCIE CAS CSCD 2019年第3期189-198,共10页
Objective To estimate the detrimental effects of shortwave exposure on rat hippocampal structure and function and explore the underlying mechanisms. Methods One hundred Wistar rats were randomly divided into four grou... Objective To estimate the detrimental effects of shortwave exposure on rat hippocampal structure and function and explore the underlying mechanisms. Methods One hundred Wistar rats were randomly divided into four groups(25 rats per group) and exposed to 27 MHz continuous shortwave at a power density of 5, 10, or 30 m W/cm^2 for 6 min once only or underwent sham exposure for the control. The spatial learning and memory, electroencephalogram(EEG), hippocampal structure and Nissl bodies were analysed. Furthermore, the expressions of N-methyl-D-aspartate receptor(NMDAR) subunits(NR1, NR2 A, and NR2 B), c AMP responsive element-binding protein(CREB) and phosphorylated CREB(p-CREB) in hippocampal tissue were analysed on 1, 7, and 14 days after exposure. Results The rats in the 10 and 30 m W/cm^2 groups had poor learning and memory, disrupted EEG oscillations, and injured hippocampal structures, including hippocampal neurons degeneration, mitochondria cavitation and blood capillaries swelling. The Nissl body content was also reduced in the exposure groups. Moreover, the hippocampal tissue in the 30 m W/cm^2 group had increased expressions of NR2 A and NR2 B and decreased levels of CREB and p-CREB. Conclusion Shortwave exposure(27 MHz, with an average power density of 10 and 30 m W/cm^2) impaired rats' spatial learning and memory and caused a series of dose-dependent pathophysiological changes. Moreover, NMDAR-related CREB pathway suppression might be involved in shortwave-induced structural and functional impairments in the rat hippocampus. 展开更多
关键词 Shortwave exposure Learning and memory HIPPOCAMPUS nmdar CREB
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高原低氧对胎鼠海马神经元N-甲基-D-天冬氨酸受体发育的影响(英文) 被引量:8
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作者 蒲晓允 黄辉 +2 位作者 阮怀珍 范晓棠 张金海 《中国临床康复》 CSCD 2003年第31期4200-4201,共2页
目的:观察高原低氧环境对胎鼠海马神经元N-甲基-D-天(门)冬氨酸受体(N-methyl-D-aspartatereceptor,NMDAR)数目和通道特性的影响,为防治高原低氧引起的脑损伤提供依据。方法:将孕10dSD大鼠置于低压氧舱内,采用原位杂交和膜片钳观察其所... 目的:观察高原低氧环境对胎鼠海马神经元N-甲基-D-天(门)冬氨酸受体(N-methyl-D-aspartatereceptor,NMDAR)数目和通道特性的影响,为防治高原低氧引起的脑损伤提供依据。方法:将孕10dSD大鼠置于低压氧舱内,采用原位杂交和膜片钳观察其所生子鼠海马NMDA受体的数量和功能。结果:胎鼠高原低氧后,NMDA受体数量减少,通道开放概率由0.150降为0.012,通道开放时间常数б1由0.040±0.010降为0.020±0.007(t=33.21,P<0.05),б2由0.75±0.23降为0.49±0.23(t=25.31,P<0.05),通道关闭时间常数б1由0.14±0.07升高为14.25±3.5(t=12.74,P<0.01),б2由2.67±1.12升高为4832±1809(t=8.44,P<0.01)。结论:高原低氧影响到胎鼠NMDA受体的发育,提示高原低氧环境下大鼠的学习记忆可能受到影响。 展开更多
关键词 高原低氧 胎鼠 海马神经元 天冬氨酸受体 nmdar 原位杂交
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脑电图表现为δ刷的抗N-甲基-D-天冬氨酸受体脑炎一例 被引量:9
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作者 黄适存 胡小伟 +2 位作者 董万利 高薇 徐敏 《中华神经科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第5期412-413,共2页
抗N-甲基-D-天冬氨酸受体(N-methy1-D-aspartate receptor,NMDAR)脑炎是最早由Vitaliani等[1]报道的自身免疫性脑炎,可伴或不伴卵巢畸胎瘤.抗NMDAR脑炎患者的临床表现包括前驱高热、精神症状、癫痫发作、意识障碍等[2];脑脊液和血清抗... 抗N-甲基-D-天冬氨酸受体(N-methy1-D-aspartate receptor,NMDAR)脑炎是最早由Vitaliani等[1]报道的自身免疫性脑炎,可伴或不伴卵巢畸胎瘤.抗NMDAR脑炎患者的临床表现包括前驱高热、精神症状、癫痫发作、意识障碍等[2];脑脊液和血清抗NMDAR抗体[2]检测呈阳性反应,脑电图呈特异性δ刷[3]表现.现将我院诊断的1例成年患者报道如下. 展开更多
关键词 N-甲基-D-天冬氨酸受体 脑电图表现 脑炎 receptor nmdar 成年患者 自身免疫性 卵巢畸胎瘤
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砷对大鼠海马超微结构和NMDAR表达影响 被引量:9
16
作者 罗教华 邱志群 +2 位作者 舒为群 张勇燕 付文娟 《中国公共卫生》 CAS CSCD 北大核心 2008年第12期1483-1485,共3页
目的观察饮水砷暴露后大鼠海马超微结构和N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)亚基mRNA表达的变化,探讨砷致学习记忆损害的分子机制。方法将48只雄性健康断乳SD大鼠随机分为4组,每组12只。对照组饮用自来水,砷暴露组分别饮用2.72,13.6和68mg/... 目的观察饮水砷暴露后大鼠海马超微结构和N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)亚基mRNA表达的变化,探讨砷致学习记忆损害的分子机制。方法将48只雄性健康断乳SD大鼠随机分为4组,每组12只。对照组饮用自来水,砷暴露组分别饮用2.72,13.6和68mg/L亚砷酸钠溶液。饲养3个月后,测定脑砷,用透射电镜观察海马超微结构,用RT-PCR检测海马组织NMDA受体亚基mRNA表达。结果脑砷值随饮水砷浓度升高而升高,13.6和68mg/L组与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。电镜下,染砷组大鼠海马神经细胞肿胀,线粒体肿胀,脊减少或无脊,粗面内质网扩张,血管内皮细胞肿胀。与对照组相比,各砷暴露组NR2AmRNA表达量明显降低(P<0.05)。结论大鼠砷暴露可致海马神经细胞和血管内皮细胞的损伤,降低NR2AmRNA表达量,进而可能影响学习记忆功能。 展开更多
关键词 海马 超微结构 N-甲基-D-天冬氨酸受体
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边缘性脑炎 被引量:9
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作者 宋晓南 《中风与神经疾病杂志》 CAS 北大核心 2015年第9期773-778,共6页
边缘性脑炎(Limbicencephalitis,LE)指可累及海马、杏仁核、岛叶及扣带回皮质等边缘结构,以急性或亚急性起病,临床表现以近记忆缺失、精神行为异常和癫痫发作为特点的中枢神经系统炎性疾病。
关键词 边缘性脑炎 边缘系统 内侧背核 扣带回 颞叶内侧 边缘叶 小细胞肺癌 丘脑内侧核 海马结构 nmdar
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脑出血后抑郁大鼠脑内NMDA受体NR1 mRNA、NR2B mRNA表达及中药干预作用 被引量:6
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作者 赵瑞珍 唐启盛 +2 位作者 徐向青 侯秀娟 解华 《中医药学报》 CAS 2008年第5期14-17,83,共5页
目的:观察脑出血后抑郁大鼠脑内NMDA受体亚单位NR1mRNA、NR2BmRNA的表达及中药颐脑解郁方的干预作用。方法:建立脑出血后抑郁模型,采用逆转录PCR(RT-PCR)实验方法,研究NR1 mRNA、NR2B mRNA在脑出血后抑郁模型及假手术大鼠脑内左前额叶... 目的:观察脑出血后抑郁大鼠脑内NMDA受体亚单位NR1mRNA、NR2BmRNA的表达及中药颐脑解郁方的干预作用。方法:建立脑出血后抑郁模型,采用逆转录PCR(RT-PCR)实验方法,研究NR1 mRNA、NR2B mRNA在脑出血后抑郁模型及假手术大鼠脑内左前额叶皮质、海马的表达及中药颐脑解郁方的干预作用。结果:模型组及假手术组大鼠海马、前额皮质的NR1、NR2B表达明显高于正常组,中药颐脑解郁方干预后可明显降低NR1 mRNA、NR2B mRNA在脑内的表达。结论:卒中后抑郁模型大鼠脑内NR1 mRNA、NR2B mRNA表达升高,中药颐脑解郁方可使之明显下调,中药颐脑解郁方的抗抑郁作用可能与下调NMDAR的表达有关。 展开更多
关键词 脑出血后抑郁 卒中后抑郁 颐脑解郁方 nmdar
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NMDAR/PSD-95/nNOS复合物在神经病理性疼痛中的研究进展 被引量:6
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作者 刘成全 颜天华 陈荣 《药学与临床研究》 2015年第2期168-171,共4页
神经病理性疼痛是一种常见的慢性疼痛疾病,发病机制复杂且临床治疗效果欠佳。最近研究表明,N-甲基-D-天冬氨酸受体/突触后致密蛋白95/神经元型一氧化氮合酶(NMDAR/PSD-95/n NOS)复合物在神经病理性疼痛中发挥重要作用。研究发现,如果不... 神经病理性疼痛是一种常见的慢性疼痛疾病,发病机制复杂且临床治疗效果欠佳。最近研究表明,N-甲基-D-天冬氨酸受体/突触后致密蛋白95/神经元型一氧化氮合酶(NMDAR/PSD-95/n NOS)复合物在神经病理性疼痛中发挥重要作用。研究发现,如果不直接抑制NMDAR或n NOS,选择性阻断NMDAR/PSD-95或者n NOS/PSD-95的相互作用,可以在不影响NMDAR和n NOS生理功能的前提下抑制神经病理性疼痛中NO的病理性释放,可能获得没有明显副作用的安全有效的神经病理性疼痛的治疗药物。故本文对NMDAR/PSD-95/n NOS复合物在神经病理性疼痛中的研究进展进行综述。 展开更多
关键词 神经病理性疼痛 nmdar PSD-95 NNOS
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突触上与突触外的NMDA受体及其与阿尔茨海默病关系的研究进展 被引量:8
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作者 李兴宇 高灿 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2014年第9期823-829,共7页
突触上的N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)受体与学习记忆以及细胞的存活有着密切关系,而定位于突触外的NMDA受体则参与了细胞死亡通路的激活.本文主要从突触NMDA受体的结构和功能出发,阐述突触上与突触外NMDA受体分布的原... 突触上的N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)受体与学习记忆以及细胞的存活有着密切关系,而定位于突触外的NMDA受体则参与了细胞死亡通路的激活.本文主要从突触NMDA受体的结构和功能出发,阐述突触上与突触外NMDA受体分布的原因,阐明其介导不同信号通路的具体分子机制及其在阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)中扮演的角色.最后,以突触外的NMDA受体为靶点,对AD疾病的治疗提出合理的展望,以期推动对该疾病的研究和治疗. 展开更多
关键词 突触上 突触外 NMDA受体 细胞外调节激酶(ERK) cAMP应答元件结合蛋白(CREB) AD
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