目的在电针(EA)缓解肠易激综合征(IBS)模型大鼠慢性内脏痛敏基础上,观察电针处理对IBS模型大鼠延髓头端腹内侧核(RVM)N-甲基-D-门冬氨酸1型(NMDA-R1)受体表达的影响。方法将新生9 d SD幼鼠分为两组,第一组通过结直肠机械扩张刺激制作IB...目的在电针(EA)缓解肠易激综合征(IBS)模型大鼠慢性内脏痛敏基础上,观察电针处理对IBS模型大鼠延髓头端腹内侧核(RVM)N-甲基-D-门冬氨酸1型(NMDA-R1)受体表达的影响。方法将新生9 d SD幼鼠分为两组,第一组通过结直肠机械扩张刺激制作IBS慢性内脏痛敏模型,持续两星期;另一组仅轻柔肛周皮肤作为对照。饲养至6～8星期后,分别观察两组大鼠由结直肠扩张(CRD)诱发的腹部撤回反射(AWR)评分和痛阈压力值(PTP)变化。继而随机将IBS模型大鼠分为模型组(M)、模型加电针组(EA)和模型加假电针组(SEA)。模型组不做任何治疗,电针组穴位取双侧"足三里"和"上巨虚",连续隔日治疗4次,假电针不通电,余与电针组同。治疗结束后,取材并用免疫组化方法观察各组大鼠RVM中NMDA-R1受体表达变化。结果成年IBS大鼠AWR评分明显升高(P<0.01),PTP值明显降低(P<0.01);电针可以明显降低AWR评分(P<0.05),并使PTP值明显升高(P<0.01);假电针则没有此作用。IBS大鼠RVM中NMDA-R1受体阳性神经元数目和积分光密度明显高于正常对照大鼠(P<0.05);而电针可使其表达明显降低(P<0.05);假电针则没有这样的作用。结论电针对IBS大鼠的慢性内脏痛敏具有良好的治疗作用,其作用机制可能通过调节脑内RVM中NMDA-R1受体表达来发挥的。展开更多
文摘目的在电针(EA)缓解肠易激综合征(IBS)模型大鼠慢性内脏痛敏基础上,观察电针处理对IBS模型大鼠延髓头端腹内侧核(RVM)N-甲基-D-门冬氨酸1型(NMDA-R1)受体表达的影响。方法将新生9 d SD幼鼠分为两组,第一组通过结直肠机械扩张刺激制作IBS慢性内脏痛敏模型,持续两星期;另一组仅轻柔肛周皮肤作为对照。饲养至6～8星期后,分别观察两组大鼠由结直肠扩张(CRD)诱发的腹部撤回反射(AWR)评分和痛阈压力值(PTP)变化。继而随机将IBS模型大鼠分为模型组(M)、模型加电针组(EA)和模型加假电针组(SEA)。模型组不做任何治疗,电针组穴位取双侧"足三里"和"上巨虚",连续隔日治疗4次,假电针不通电,余与电针组同。治疗结束后,取材并用免疫组化方法观察各组大鼠RVM中NMDA-R1受体表达变化。结果成年IBS大鼠AWR评分明显升高(P<0.01),PTP值明显降低(P<0.01);电针可以明显降低AWR评分(P<0.05),并使PTP值明显升高(P<0.01);假电针则没有此作用。IBS大鼠RVM中NMDA-R1受体阳性神经元数目和积分光密度明显高于正常对照大鼠(P<0.05);而电针可使其表达明显降低(P<0.05);假电针则没有这样的作用。结论电针对IBS大鼠的慢性内脏痛敏具有良好的治疗作用,其作用机制可能通过调节脑内RVM中NMDA-R1受体表达来发挥的。
