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獐牙菜苦苷通过抑制NF-κB、NLRP3炎症小体信号通路发挥对佐剂性关节炎大鼠的保护作用 被引量：7
1
作者 王新强 吴良邦 +1 位作者 章月红 顾增辉 《药物生物技术》 CAS 2021年第2期123-128,共6页
研究獐牙菜苦苷(Swe)对佐剂性关节炎(AA)大鼠的抗炎机制。60只SD大鼠随机分为6组,正常组、模型组、Swe低、中、高剂量组、甲氨蝶呤(MTX)组。AA模型构建方法为大鼠右后趾皮内注射完全弗氏佐剂(CFA) 0.1 m L。各组给药剂量:Swe低、中、高... 研究獐牙菜苦苷(Swe)对佐剂性关节炎(AA)大鼠的抗炎机制。60只SD大鼠随机分为6组,正常组、模型组、Swe低、中、高剂量组、甲氨蝶呤(MTX)组。AA模型构建方法为大鼠右后趾皮内注射完全弗氏佐剂(CFA) 0.1 m L。各组给药剂量:Swe低、中、高剂量组分别是25,50,100 mg/kg,MTX组为2 mg/kg,空白组与模型组给予等量的生理盐水,第18 d各组按照给药剂量灌胃给药,1次/d,连续给药12 d。酶联免疫试剂盒(ELISA)测定大鼠血清TNF-α、IL-1β水平;荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)测定大鼠滑膜组织TNF-α、IL-1β的mRNA相对表达量;Western blot法检测大鼠NLRP3、NF-κB通路相关蛋白表达。与正常组比较,模型组大鼠血清TNF-α、IL-1β水平、滑膜组织TNF-α、IL-1β的mRNA相对表达量、p-NF-κB p65、NLRP3、ASC蛋白表达均增多,差异具有统计学意义(P <0.01)。与模型组比较,Swe各剂量组AA大鼠的足体积、关节炎指数评分降低。与模型组比较,Swe中高剂量组TNF-α、IL-1β、TNF-α、IL-1βmRNA的水平降低,差异具有统计学意义(P <0.05)。与模型组比较,Swe中高剂量组滑膜组织p-NF-κB p65、NLRP3、ASC水平明显下调,差异具有统计学意义(P <0.05)。Swe通过抑制NLRP3炎症小体、NF-κB信号通路,发挥对AA大鼠的保护作用。 展开更多
关键词 獐牙菜苦苷 佐剂性关节炎 类风湿性关节炎 抗炎机制 NF-ΚB信号通路 nlrp3炎症小体信号通路
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miR-30b通过抑制NLRP3炎症小体激活降低心肌缺血再灌注损伤研究 被引量：1
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作者 杜佩珊 姜爱雯 +3 位作者 田艳珍 赵东坡 毛建云 宋永建 《河北医学》 CAS 2024年第3期398-405,共8页
目的:探究miR-30b通过靶向抑制NLRP3炎症小体的激活来降低心肌缺血再灌注大鼠心肌损伤的作用机制。方法:选取50只SD大鼠纳入研究,随机将大鼠分为Sham组(假手术组)、MIRI组(模型组)、miR-30b mimics组(miR-30b过表达组)、CY-09组(NLRP3... 目的:探究miR-30b通过靶向抑制NLRP3炎症小体的激活来降低心肌缺血再灌注大鼠心肌损伤的作用机制。方法:选取50只SD大鼠纳入研究,随机将大鼠分为Sham组(假手术组)、MIRI组(模型组)、miR-30b mimics组(miR-30b过表达组)、CY-09组(NLRP3信号通路抑制剂组)、miR-30b+CY-09组(miR-30b过表达+NLRP3信号通路抑制剂组),每组10只大鼠;RT-PCR检测各组大鼠心肌组织内miR-30b相对表达;超声心动图检测大鼠心功能参数(LVEDP、LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax);ELISA法检测大鼠心肌组织损伤标志物(CK-MB、LDH、cTnI)水平;HE染色分析大鼠心肌组织病理形态;TUNEL法检测大鼠心肌细胞凋亡;Western-blot检测心肌组织炎症小体NLRP3信号通路相关蛋白NLRP3、ASC、Caspase-1蛋白表达。结果:与Sham组相比,MIRI模型可以下调大鼠心肌组织内miR-30b的mRNA表达(P<0.05);miR-30b的过表达可以上调大鼠心肌组织内miR-30b的mRNA表达(P<0.05);与Sham组相比,MIRI模型的建立可以上调心功能参数LVEDP、心肌损伤因子(CK-MB、LDH、cTnI)水平及心肌细胞凋亡能力,下调心功能参数(LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax)(P<0.05);miR-30b过表达质粒转染及NLRP3信号通路被阻断均可以下调心功能参数LVEDP、心肌损伤因子(CK-MB、LDH、cTnI)水平及心肌细胞凋亡能力,上调心功能参数(LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax)(P<0.05);二者联合可以进一步下调心功能参数LVEDP、心肌损伤因子(CK-MB、LDH、cTnI)水平及心肌细胞凋亡能力,上调心功能参数(LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax)(P<0.05)。Sham组大鼠心肌形态较为正常;MIRI模型的建立可以导致心肌组织排列紊乱,出现心肌纤维断裂、心肌细胞空泡化及炎性细胞浸润的现象;miR-30b过表达质粒转染及NLRP3信号通路被阻断均可以改善MIRI大鼠心肌组织病理形态,二者联合组大鼠心肌形态改善力度最大;与Sham组相比,MIRI模型的建立可以上调大鼠心肌组织内NLPR3炎症小体信号通路关键蛋白N 展开更多
关键词 心肌缺血再灌注损伤 miR-30b nlrp3炎症小体信号通路
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NR4A1在肥胖相关炎症反应中的研究进展
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作者 信立霞 何天阳 +3 位作者 张玉超 左丹 王延淼 刘元涛 《临床医学进展》 2023年第6期9182-9187,共6页
孤核受体NR4A1作为转录调节因子,它可识别特异性受体并在转录水平调控线粒体自噬和细胞凋亡等生物学过程的基因表达,在物质代谢、能量平衡、炎症反应等机体活动中发挥重要作用。肥胖是导致胰岛素抵抗和2型糖尿病等代谢性疾病的重要危险... 孤核受体NR4A1作为转录调节因子,它可识别特异性受体并在转录水平调控线粒体自噬和细胞凋亡等生物学过程的基因表达,在物质代谢、能量平衡、炎症反应等机体活动中发挥重要作用。肥胖是导致胰岛素抵抗和2型糖尿病等代谢性疾病的重要危险因素,它的主要特征是脂肪组织低度慢性炎症和巨噬细胞浸润。肥胖的发展过程中,营养过剩产生的危险分子信号会激活核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3 (nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3, NLRP3)炎症小体信号通路,导致炎症反应和细胞焦亡。本文旨在阐述肥胖与炎症反应的联系、NR4A1在炎症反应中的应用,为治疗肥胖及预防相关炎症性疾病提供新的思路。 展开更多
关键词 NR4A1 肥胖 炎症反应 nlrp3炎症小体信号通路 细胞焦亡
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NEK7在慢性肝脏炎症及纤维化形成中的作用 被引量：1
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作者 王艺睿 王皓 +2 位作者 刘硕琛 倪鸣 李相成 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2021年第5期663-669,689,共8页
目的:探讨肝脏巨噬细胞中NIMA相关蛋白激酶7(never in mitosis gene a-related kinase 7,NEK7)在肝脏纤维化组织中的表达及其通过对NOD样受体家族3(nucleotide-binding oligomerization domain-like receptors,NLRP3)炎症小体信号通路... 目的:探讨肝脏巨噬细胞中NIMA相关蛋白激酶7(never in mitosis gene a-related kinase 7,NEK7)在肝脏纤维化组织中的表达及其通过对NOD样受体家族3(nucleotide-binding oligomerization domain-like receptors,NLRP3)炎症小体信号通路调控肝脏纤维化(liver fibrosis)的作用机制。方法:通过HE和Masson染色以及qRT-PCR技术观察对比正常人和肝纤维化患者之间肝脏纤维化程度的差异;采用Western blot和qRT-PCR技术检测正常人和肝纤维化患者肝脏组织中NEK7的表达;运用免疫荧光染色技术观察CD68阳性细胞中NEK7的表达情况。通过腹腔注射四氯化碳(carbon tetrachloride,CCl4)8周的方法建立小鼠肝脏纤维化模型,采用巨噬细胞特异性干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)敲低巨噬细胞中NEK7的表达,取组织标本,通过HE、Masson和天狼星红染色技术以及qRT-PCR技术,观察小鼠肝脏组织纤维化程度的差异;同时利用组织免疫化学染色和组织免疫荧光染色技术,观察小鼠肝脏炎症反应中中性粒细胞和巨噬细胞聚集程度的差异;进一步运用Western blot技术检测其对NLRP3炎症小体信号通路的影响。结果:NEK7在肝纤维化肝脏组织中表达明显高于正常肝脏组织;在体内特异性敲低巨噬细胞中NEK7的表达有助于减轻肝脏纤维化的程度和炎症反应以及抑制NLRP3炎症小体信号通路的激活。结论:抑制巨噬细胞中NEK7的表达能通过抑制NLRP3炎症小体信号通路,减轻炎症反应,阻止肝纤维化病变。 展开更多
关键词 NEK7 纤维化 nlrp3炎症小体信号通路 肝硬化
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解毒化瘀颗粒调控ROS-NLRP3信号通路缓解肝衰竭大鼠肝脏炎症应激的实验研究
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作者 吴智鹏 张荣臻 +2 位作者 王明刚 张钰琴 王秀峰 《时珍国医国药》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期1025-1029,共5页
目的分析解毒化瘀颗粒(JDHY)通过调控ROS-NLRP3信号通路改善肝衰竭大鼠肝脏炎症反应的相关分子机制。方法将36只雄性Wistar大鼠随机分为空白组(Control)、模型组(Model)、解毒化瘀颗粒组(JDHY),每组各12只。采用D-氨基半乳糖(D-GalN)联... 目的分析解毒化瘀颗粒(JDHY)通过调控ROS-NLRP3信号通路改善肝衰竭大鼠肝脏炎症反应的相关分子机制。方法将36只雄性Wistar大鼠随机分为空白组(Control)、模型组(Model)、解毒化瘀颗粒组(JDHY),每组各12只。采用D-氨基半乳糖(D-GalN)联合脂多糖(LPS)一次性腹腔注射建立急性肝衰竭大鼠模型。JDHY组在造模前给予JDHY(57.55 g·kg^(-1)·d^(-1)),连续灌胃72h并延续至造模后24h。造模后24h处死各组大鼠,收集血清及组织样本,采用全自动生化分析仪测定血清ALT、AST和TBIL水平,ELISA测定血清IL-1β和IL-18,评估ROS生成,免疫组织化学分析肝组织NLRP3和GSDMD表达,蛋白质印迹分析肝组织NLRP3、GSDMD、GSDMD-N、ASC和Caspase-1表达。结果JDHY能有效改善肝衰竭大鼠肝功能(ALT、AST、TBIL)(P<0.05),减少ROS过度产生(P<0.05)和炎症因子(IL-1β、IL-18)释放。此外,与模型组比较,JDHY降低了肝衰竭大鼠肝组织中NLRP3、GSDMD、GSDMD-N、ASC和Caspase-1的表达(P<0.05)。结论JDHY能抑制ROS-NLRP3信号通路过度激活、减少促炎因子释放,缓解肝脏炎症应激水平从而拮抗肝衰竭。 展开更多
关键词 解毒化瘀颗粒 ROS-nlrp3炎症小体信号通路 肝衰竭
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溃疡宁抑制NOXs-ROS-NLRP3炎症小体信号通路影响溃疡性结肠炎大鼠炎症的实验研究 被引量：6
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作者 杨镛 蔡枫 +2 位作者 李鹏 丁旭枫 明溪 《国际检验医学杂志》 CAS 2018年第18期2230-2233,共4页
目的研究溃疡宁抑制黏膜组织还原型辅酶Ⅱ氧化酶-活性氧簇-NOD样受体蛋白3(NOXs-ROSNLRP3)炎症小体信号通路影响溃疡性结肠炎大鼠炎症的机制。方法选取BALB/c大鼠45只,随机分为空白组、模型组、溃疡宁组,每组各15只,经右旋葡萄糖硫酸钠(... 目的研究溃疡宁抑制黏膜组织还原型辅酶Ⅱ氧化酶-活性氧簇-NOD样受体蛋白3(NOXs-ROSNLRP3)炎症小体信号通路影响溃疡性结肠炎大鼠炎症的机制。方法选取BALB/c大鼠45只,随机分为空白组、模型组、溃疡宁组,每组各15只,经右旋葡萄糖硫酸钠(DSS)诱导建立溃疡性结肠炎模型,空白组、模型组给予蒸馏水0.02mL/g,溃疡宁组给予溃疡宁10g/(kg·d),灌胃3周后取结肠黏膜组织,以荧光定量PCR法检测NLRP3、凋亡相关的斑点样蛋白(ASC)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-1(caspase-1)mRNA表达水平,采用鲁米诺化学发光法检测结肠黏膜组织活性氧自由基(ROS)水平,计算DPI抑制后的还原型辅酶Ⅱ(NADPH)消耗率分析NOXs活性,并对比3组组织病理学评分(HS)及血清白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果 NLRP3、ASC、caspase-1的mRNA表达水平:空白组<溃疡宁组<模型组,3组上述指标两两比较,差异有统计学意义(P<0.05);ROS水平、NOXs活性:空白组<溃疡宁组<模型组,3组上述指标两两比较,差异均有统计学意义(P<0.05);溃疡宁组HS评分(4.21±0.59)分,血清IL-1β(70.45±8.19)pg/L,TNF-α(61.55±6.24)pg/L,低于模型组,(P<0.05),高于空白组(P<0.05),模型组和空白组上述指标比较,差异也有统计学意义(P<0.05)。结论溃疡宁可能通过抑制结肠黏膜组织NOXs-ROS-NLRP3炎症小体信号通路来降低IL-1β、TNF-α促炎因子表达,从而减轻溃疡性结肠炎大鼠以结肠黏膜损伤为主要表现的炎症。 展开更多
关键词 溃疡宁 NOXs-ROS-nlrp3炎症小体信号通路 溃疡性结肠炎 大鼠
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间歇性缺氧通过NF-κB/NLRP3炎症小体信号通路促进香烟烟雾提取物诱导的人支气管上皮细胞炎症因子分泌
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作者 周钰皓 周灵 +6 位作者 张火军 罗苗 刘露 姜炜玲 王玲玲 郑鹏豆 刘辉国 《国际呼吸杂志》 2022年第11期838-845,共8页
目的探究间歇性缺氧(IH)是否通过NF-κB/NLRP3炎症小体信号通路促进香烟烟雾提取物(CSE)诱导的人支气管上皮细胞炎症因子分泌。方法本研究为实验研究。采用CSE刺激BEAS-2B细胞24 h, 并将细胞暴露于IH环境6、12、24 h后, ELISA检测细胞上... 目的探究间歇性缺氧(IH)是否通过NF-κB/NLRP3炎症小体信号通路促进香烟烟雾提取物(CSE)诱导的人支气管上皮细胞炎症因子分泌。方法本研究为实验研究。采用CSE刺激BEAS-2B细胞24 h, 并将细胞暴露于IH环境6、12、24 h后, ELISA检测细胞上清IL-6、IL-8的表达水平, CCK8检测细胞活性, western blot检测p-P65、P65、NLRP3、cleaved-caspase 1、cleaved-IL-1β的表达;向BEAS-2B细胞转染NLRP3 siRNA 24 h后, 使细胞接受CSE和IH联合刺激24 h, western blot检测NLRP3、cleaved-caspase 1、cleaved-IL-1β的表达, ELISA检测IL-6、IL-8的分泌水平;CSE和IH联合刺激BEAS-2B细胞24 h, 使用NF-κB信号通路抑制剂BAY 11-7082预处理后, western blot检测p-P65、P65、NLRP3、cleaved-caspase 1的表达, ELISA检测IL-6、IL-8的分泌水平。结果 CSE+IH(24 h)组的IL-6[(287.13±31.74)ng/L比(179.53±21.71)ng/L]、IL-8[(786.77±66.46)ng/L比(450.80±24.89)ng/L]的分泌水平均高于CSE组(F值分别为36.30、57.95, P值均<0.001), 且细胞活性低于CSE组(F=42.16, P<0.001)。CSE+IH组的NLRP3的mRNA表达以及p-P65/P65、NLRP3、cleaved-caspase 1、cleaved-IL-1β的蛋白表达均高于CSE组(F值分别为129.60、36.30、55.83、26.97、72.83, P值均<0.01)。CSE+IH+si-NLRP3组的NLRP3、cleaved-caspase 1、cleaved-IL-1β的蛋白表达均低于CSE+IH+si-NC组(F值分别为20.58、43.76、48.66, P值均<0.01)。CSE+IH+si-NLRP3组的IL-6、IL-8的分泌水平均低于CSE+IH+si-NC组(F值分别为38.23、24.73, P值均<0.01)。CSE+IH+BAY组的p-P65/P65、NLRP3、cleaved-caspase 1的蛋白表达均低于CSE+IH组(F值分别为42.17、54.70、40.18, P值均<0.001)。CSE+IH+BAY组的IL-6、IL-8的分泌水平均低于CSE+IH组(F值分别为48.63、60.38, P值均<0.001)。结论 IH通过NF-κB/NLRP3炎症小体信号通路促进CSE诱导的人支气管上皮细胞炎症因子分泌。 展开更多
关键词 炎症 间歇性缺氧 香烟烟雾提取物 NF-κB/nlrp3炎症小体信号通路
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