期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到5篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
龙胆苦苷基于尿酸转运蛋白和NLRP3炎性小体信号通路改善小鼠高尿酸血症和肾脏炎症 被引量：11
1
作者 区淑雅 李灿涛 +2 位作者 邵颖颖 谢保城 胡润凯 《中南药学》 CAS 2021年第11期2334-2340,共7页
目的探讨龙胆苦苷对高尿酸血症(HUA)小鼠的治疗作用及其潜在机制。方法对昆明小鼠腹腔注射氧嗪酸钾构建HUA模型,并给予不同剂量的龙胆苦苷进行干预。通过酶联免疫吸附检测小鼠尿酸、肌酐和黄嘌呤氧化酶的含量。利用实时荧光定量PCR和蛋... 目的探讨龙胆苦苷对高尿酸血症(HUA)小鼠的治疗作用及其潜在机制。方法对昆明小鼠腹腔注射氧嗪酸钾构建HUA模型,并给予不同剂量的龙胆苦苷进行干预。通过酶联免疫吸附检测小鼠尿酸、肌酐和黄嘌呤氧化酶的含量。利用实时荧光定量PCR和蛋白免疫印迹检测尿酸转运相关蛋白尿酸盐阴离子转运体1(URAT1)、葡萄糖转运蛋白9(GLUT9)、有机阴离子转运蛋白1(OAT1)和有机阴离子转运蛋白3(OAT3)。分析小鼠肾中白介素-1β(IL-1β)和白介素-18(IL-18)的含量,并检测NLRP3炎性小体信号通路的表达。结果与对照组相比,氧嗪酸钾构建的HUA模型尿酸、肌酐和黄嘌呤氧化酶的含量显著上调(P<0.01),尿酸转运相关蛋白GLUT9和URAT1的表达显著上升(P<0.01),OAT1和OAT3的表达明显下降(P<0.01),NLRP3炎性小体信号通路相关蛋白NLRP3、ASC和Caspase-1及通路相关炎症因子IL-1β和IL-18表达明显增加(P<0.01)。与模型组相比,动物给药龙胆苦苷干预后,尿酸、肌酐和黄嘌呤氧化酶含量显著下降(P<0.05,P<0.01),尿酸转运相关蛋白GLUT9和URAT1的表达显著下调(P<0.01),OAT1和OAT3的表达明显上升(P<0.01),NLRP3炎性小体信号通路相关蛋白NLRP3、ASC和Caspase-1及通路分泌的相关炎症因子IL-1β和IL-18表达明显降低(P<0.01)。结论龙胆苦苷可通过调控尿酸转运相关蛋白表达和抑制NLRP3炎性小体信号通路的激活,降低小鼠体内尿酸水平和缓解肾脏炎症反应,从而发挥对HUA小鼠的治疗作用。 展开更多
关键词 高尿酸血症 肾脏炎症 尿酸转运蛋白 nlrp3炎性小体信号通路 龙胆苦苷
下载PDF
盐酸青藤碱对佐剂性关节炎大鼠NLRP3炎性小体的影响及分子机制的研究 被引量：1
2
作者 姚璐莎 罗常春 张超 《西部中医药》 2022年第2期11-16,共6页
目的:探讨盐酸青藤碱(sinomenine,SN)对佐剂性关节炎(adjuvant arthritis,AA)大鼠核苷酸结合寡聚化结构域受体(NOD-like receptor protein 3,NLRP3)炎性小体的影响及其分子机制。方法:选用Wistar大鼠50只,采用随机数字表法分为正常对照... 目的:探讨盐酸青藤碱(sinomenine,SN)对佐剂性关节炎(adjuvant arthritis,AA)大鼠核苷酸结合寡聚化结构域受体(NOD-like receptor protein 3,NLRP3)炎性小体的影响及其分子机制。方法:选用Wistar大鼠50只,采用随机数字表法分为正常对照组,模型组,阳性对照组,青藤碱高、低剂量组,每组10只。除正常对照组外,其余各组制备AA模型大鼠,各组给予对应药物灌胃。采用HE染色法观察大鼠踝关节组织病理改变。测定大鼠关节炎指数。采用ELISA法检测大鼠血清炎性因子[白细胞介素18(Interleukin 18,IL-18)、白细胞介素1β(Interleukin 1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、8-羟基脱氧鸟苷(8-hydroxy-2 deoxyguanosine,8-OHdG)、丙二醛(Malondialdehyde,MDA)]的表达。采用Western Blot检测大鼠滑膜组织内核转录因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NOD-like receptor protein 3,NLRP3)炎症小体信号通路相关蛋白的表达水平。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠关节组织病理损伤明显加重(P<0.05);与模型组比较,阳性对照组及青藤碱各剂量组滑膜炎症明显减轻,炎细胞浸润减少,血管翳形成减轻,病理表现评分明显降低(P<0.05)。与模型组比较,阳性对照组及青藤碱各剂量组大鼠关节炎指数,IL-18、IL-1β、TNF-α、8-OHdG、MDA表达水平,NF-κB/NLRP3信号通路相关蛋白表达水平均降低(P<0.05),且青藤碱高剂量组改善程度优于低剂量组(P>0.05)。结论:SN能够通过抑制大鼠体内NF-κB/NLRP3炎性信号通路的活化,发挥较强的抗炎作用,对AA大鼠具有保护作用。 展开更多
关键词 盐酸青藤碱 佐剂性关节炎 nlrp3炎症小体 NF-κB/nlrp3炎性小体信号通路 动物实验
下载PDF
NR4A1在肥胖相关炎症反应中的研究进展
3
作者 信立霞 何天阳 +3 位作者 张玉超 左丹 王延淼 刘元涛 《临床医学进展》 2023年第6期9182-9187,共6页
孤核受体NR4A1作为转录调节因子,它可识别特异性受体并在转录水平调控线粒体自噬和细胞凋亡等生物学过程的基因表达,在物质代谢、能量平衡、炎症反应等机体活动中发挥重要作用。肥胖是导致胰岛素抵抗和2型糖尿病等代谢性疾病的重要危险... 孤核受体NR4A1作为转录调节因子,它可识别特异性受体并在转录水平调控线粒体自噬和细胞凋亡等生物学过程的基因表达,在物质代谢、能量平衡、炎症反应等机体活动中发挥重要作用。肥胖是导致胰岛素抵抗和2型糖尿病等代谢性疾病的重要危险因素,它的主要特征是脂肪组织低度慢性炎症和巨噬细胞浸润。肥胖的发展过程中,营养过剩产生的危险分子信号会激活核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3 (nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3, NLRP3)炎症小体信号通路,导致炎症反应和细胞焦亡。本文旨在阐述肥胖与炎症反应的联系、NR4A1在炎症反应中的应用,为治疗肥胖及预防相关炎症性疾病提供新的思路。 展开更多
关键词 NR4A1 肥胖 炎症反应 nlrp3炎症小体信号通路 细胞焦亡
下载PDF
NEK7在慢性肝脏炎症及纤维化形成中的作用 被引量：1
4
作者 王艺睿 王皓 +2 位作者 刘硕琛 倪鸣 李相成 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2021年第5期663-669,689,共8页
目的:探讨肝脏巨噬细胞中NIMA相关蛋白激酶7(never in mitosis gene a-related kinase 7,NEK7)在肝脏纤维化组织中的表达及其通过对NOD样受体家族3(nucleotide-binding oligomerization domain-like receptors,NLRP3)炎症小体信号通路... 目的:探讨肝脏巨噬细胞中NIMA相关蛋白激酶7(never in mitosis gene a-related kinase 7,NEK7)在肝脏纤维化组织中的表达及其通过对NOD样受体家族3(nucleotide-binding oligomerization domain-like receptors,NLRP3)炎症小体信号通路调控肝脏纤维化(liver fibrosis)的作用机制。方法:通过HE和Masson染色以及qRT-PCR技术观察对比正常人和肝纤维化患者之间肝脏纤维化程度的差异;采用Western blot和qRT-PCR技术检测正常人和肝纤维化患者肝脏组织中NEK7的表达;运用免疫荧光染色技术观察CD68阳性细胞中NEK7的表达情况。通过腹腔注射四氯化碳(carbon tetrachloride,CCl4)8周的方法建立小鼠肝脏纤维化模型,采用巨噬细胞特异性干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)敲低巨噬细胞中NEK7的表达,取组织标本,通过HE、Masson和天狼星红染色技术以及qRT-PCR技术,观察小鼠肝脏组织纤维化程度的差异;同时利用组织免疫化学染色和组织免疫荧光染色技术,观察小鼠肝脏炎症反应中中性粒细胞和巨噬细胞聚集程度的差异;进一步运用Western blot技术检测其对NLRP3炎症小体信号通路的影响。结果:NEK7在肝纤维化肝脏组织中表达明显高于正常肝脏组织;在体内特异性敲低巨噬细胞中NEK7的表达有助于减轻肝脏纤维化的程度和炎症反应以及抑制NLRP3炎症小体信号通路的激活。结论:抑制巨噬细胞中NEK7的表达能通过抑制NLRP3炎症小体信号通路,减轻炎症反应,阻止肝纤维化病变。 展开更多
关键词 NEK7 纤维化 nlrp3炎症小体信号通路 肝硬化
下载PDF
间歇性缺氧通过NF-κB/NLRP3炎症小体信号通路促进香烟烟雾提取物诱导的人支气管上皮细胞炎症因子分泌
5
作者 周钰皓 周灵 +6 位作者 张火军 罗苗 刘露 姜炜玲 王玲玲 郑鹏豆 刘辉国 《国际呼吸杂志》 2022年第11期838-845,共8页
目的探究间歇性缺氧(IH)是否通过NF-κB/NLRP3炎症小体信号通路促进香烟烟雾提取物(CSE)诱导的人支气管上皮细胞炎症因子分泌。方法本研究为实验研究。采用CSE刺激BEAS-2B细胞24 h, 并将细胞暴露于IH环境6、12、24 h后, ELISA检测细胞上... 目的探究间歇性缺氧(IH)是否通过NF-κB/NLRP3炎症小体信号通路促进香烟烟雾提取物(CSE)诱导的人支气管上皮细胞炎症因子分泌。方法本研究为实验研究。采用CSE刺激BEAS-2B细胞24 h, 并将细胞暴露于IH环境6、12、24 h后, ELISA检测细胞上清IL-6、IL-8的表达水平, CCK8检测细胞活性, western blot检测p-P65、P65、NLRP3、cleaved-caspase 1、cleaved-IL-1β的表达;向BEAS-2B细胞转染NLRP3 siRNA 24 h后, 使细胞接受CSE和IH联合刺激24 h, western blot检测NLRP3、cleaved-caspase 1、cleaved-IL-1β的表达, ELISA检测IL-6、IL-8的分泌水平;CSE和IH联合刺激BEAS-2B细胞24 h, 使用NF-κB信号通路抑制剂BAY 11-7082预处理后, western blot检测p-P65、P65、NLRP3、cleaved-caspase 1的表达, ELISA检测IL-6、IL-8的分泌水平。结果 CSE+IH(24 h)组的IL-6[(287.13±31.74)ng/L比(179.53±21.71)ng/L]、IL-8[(786.77±66.46)ng/L比(450.80±24.89)ng/L]的分泌水平均高于CSE组(F值分别为36.30、57.95, P值均<0.001), 且细胞活性低于CSE组(F=42.16, P<0.001)。CSE+IH组的NLRP3的mRNA表达以及p-P65/P65、NLRP3、cleaved-caspase 1、cleaved-IL-1β的蛋白表达均高于CSE组(F值分别为129.60、36.30、55.83、26.97、72.83, P值均<0.01)。CSE+IH+si-NLRP3组的NLRP3、cleaved-caspase 1、cleaved-IL-1β的蛋白表达均低于CSE+IH+si-NC组(F值分别为20.58、43.76、48.66, P值均<0.01)。CSE+IH+si-NLRP3组的IL-6、IL-8的分泌水平均低于CSE+IH+si-NC组(F值分别为38.23、24.73, P值均<0.01)。CSE+IH+BAY组的p-P65/P65、NLRP3、cleaved-caspase 1的蛋白表达均低于CSE+IH组(F值分别为42.17、54.70、40.18, P值均<0.001)。CSE+IH+BAY组的IL-6、IL-8的分泌水平均低于CSE+IH组(F值分别为48.63、60.38, P值均<0.001)。结论 IH通过NF-κB/NLRP3炎症小体信号通路促进CSE诱导的人支气管上皮细胞炎症因子分泌。 展开更多
关键词 炎症 间歇性缺氧 香烟烟雾提取物 NF-κB/nlrp3炎症小体信号通路
原文传递
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 下一页 到第 页
使用帮助 返回顶部