NOD样受体蛋白3(NOD-like receptor protein 3,NLRP3)炎性小体在许多疾病发生发展过程中发挥着致病或抗病等多重作用。NLRP3炎性小体通过NLRP3/ASC/Caspase-1轴调控着白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-18(interleuki...NOD样受体蛋白3(NOD-like receptor protein 3,NLRP3)炎性小体在许多疾病发生发展过程中发挥着致病或抗病等多重作用。NLRP3炎性小体通过NLRP3/ASC/Caspase-1轴调控着白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-18(interleukin-18,IL-18)等促炎性因子的成熟和分泌,其活化在机体抵抗外源的病原微生物入侵中发挥着重要作用,但过度的激活会引起机体防御过强,导致细胞炎性凋亡、组织损伤及加剧炎症性疾病的发展。NLRP3炎性小体在慢性阻塞性肺病、肺动脉高压和肺纤维化等多种肺部疾病的形成中扮演着重要角色,如肺泡巨噬细胞及树突状细胞主要表达与NLRP3炎性小体相关的促炎性因子(IL-1β、IL-18);低氧诱导急性肺损伤过程中NLRP3炎性小体可通过介导STAT3信号活化致肺泡上皮细胞凋亡;在多种肺部疾病的损伤和修复的过程中,炎性小体能够作用于上皮细胞和成纤维细胞等肺结构细胞,继而导致肺组织重构。总之,在炎症相关肺部疾病中,NLRP3炎性小体及其通路中调控的相关因子和受体很有可能成为新的诊断和治疗靶点。本文就NLRP3炎性小体及其参与的肺部疾病进行综述。展开更多
目的探讨三黄连合剂通过NOD样受体蛋白3(NOD-like receptor protein domain associated protein 3,NLRP3)/凋亡相关颗粒样蛋白(apoptosis-associated speck-like protein containing a CARD,ASC)/半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(cysteine aspa...目的探讨三黄连合剂通过NOD样受体蛋白3(NOD-like receptor protein domain associated protein 3,NLRP3)/凋亡相关颗粒样蛋白(apoptosis-associated speck-like protein containing a CARD,ASC)/半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(cysteine aspartic acid specific protease-1,Caspase-1)通路对哮喘患儿气道炎症的作用及机制。方法选取2021年1月—2023年10月就诊的90例哮喘患儿,采用数字表法随机分为观察组与对照组,各45例。观察2组哮喘患儿不良反应、1 s用力呼气容积(forced expiratory volume in the first second,FEV_(1)%)、最大呼气流量(peak expiratory flow,PEF)、用力肺活量(forced vital capacity,FVC)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)及TNF-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)表达水平差异。结果观察组不良反应发生率为6.66%,对照组为11.11%,差异无统计学意义(P>0.05)。观察组总有效率为95.56%,高于对照组的80.00%(P<0.05)。治疗后FEV_(1)%、PEF、FVC、哮喘控制测试表(asthma control test,ACT)评分高于对照组(P<0.05)。治疗后观察组血清IL-1β、IL-6、IL-8、IL-17、IL-18水平低于对照组(P<0.05)。治疗后观察组患儿血清NLRP3、ASC、Caspase-1、IL-1β蛋白表达水平低于对照组(P<0.05)。结论三黄连合剂治疗能减轻哮喘患儿气道炎症反应,降低炎症因子水平,改善肺功能,减轻病情,提高疗效,其可能通过NLRP3/ASC/Caspase-1通路发挥作用。展开更多
[目的]观察盲肠结扎穿孔(Cecal ligation and puncture,CLP)所致的脓毒症诱导急性肾损伤(AKI)后大鼠不同时间点的血清及肾组织中NLRP3/ASC/caspase-1/IL-1β/IL-18的表达情况。[方法]建立大鼠CLP诱导的脓毒症AKI模型,并于手术后不同时...[目的]观察盲肠结扎穿孔(Cecal ligation and puncture,CLP)所致的脓毒症诱导急性肾损伤(AKI)后大鼠不同时间点的血清及肾组织中NLRP3/ASC/caspase-1/IL-1β/IL-18的表达情况。[方法]建立大鼠CLP诱导的脓毒症AKI模型,并于手术后不同时间点用ELISA试剂盒方法测定血清尿素氮(BUN)、血清肌酐(Scr)水平及IL-1β/IL-18的表达量;采用Western blotting法检测肾脏组织NLRP3/ASC/caspase-1/IL-1β/IL-18蛋白水平,并对肾脏组织进行HE染色病理分析。[结果]CLP诱导的脓毒症大鼠血清BUN和Scr水平显著增高,肾小管坏死也显著增加,均于CLP术后24 h达到高峰,与假手术组大鼠相比差异显著(P<0.05或P<0.01);大鼠肾脏组织中NLRP3/ASC/caspase-1/IL-1β/IL-18及血清IL-1β/IL-18水平也随着损伤程度的加重表现出升高趋势,与假手术组相比差异均达到显著水平。[结论]大鼠脓毒症AKI后肾组织或血清中NLRP3/ASC/caspase-1/IL-1β/IL-18蛋白水平表达增加,表明NLRP3炎症小体的激活可能对脓毒症AKI及其病理改变有促进作用。展开更多
文摘NOD样受体蛋白3(NOD-like receptor protein 3,NLRP3)炎性小体在许多疾病发生发展过程中发挥着致病或抗病等多重作用。NLRP3炎性小体通过NLRP3/ASC/Caspase-1轴调控着白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-18(interleukin-18,IL-18)等促炎性因子的成熟和分泌,其活化在机体抵抗外源的病原微生物入侵中发挥着重要作用,但过度的激活会引起机体防御过强,导致细胞炎性凋亡、组织损伤及加剧炎症性疾病的发展。NLRP3炎性小体在慢性阻塞性肺病、肺动脉高压和肺纤维化等多种肺部疾病的形成中扮演着重要角色,如肺泡巨噬细胞及树突状细胞主要表达与NLRP3炎性小体相关的促炎性因子(IL-1β、IL-18);低氧诱导急性肺损伤过程中NLRP3炎性小体可通过介导STAT3信号活化致肺泡上皮细胞凋亡;在多种肺部疾病的损伤和修复的过程中,炎性小体能够作用于上皮细胞和成纤维细胞等肺结构细胞,继而导致肺组织重构。总之,在炎症相关肺部疾病中,NLRP3炎性小体及其通路中调控的相关因子和受体很有可能成为新的诊断和治疗靶点。本文就NLRP3炎性小体及其参与的肺部疾病进行综述。
文摘目的探讨三黄连合剂通过NOD样受体蛋白3(NOD-like receptor protein domain associated protein 3,NLRP3)/凋亡相关颗粒样蛋白(apoptosis-associated speck-like protein containing a CARD,ASC)/半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(cysteine aspartic acid specific protease-1,Caspase-1)通路对哮喘患儿气道炎症的作用及机制。方法选取2021年1月—2023年10月就诊的90例哮喘患儿,采用数字表法随机分为观察组与对照组,各45例。观察2组哮喘患儿不良反应、1 s用力呼气容积(forced expiratory volume in the first second,FEV_(1)%)、最大呼气流量(peak expiratory flow,PEF)、用力肺活量(forced vital capacity,FVC)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)及TNF-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)表达水平差异。结果观察组不良反应发生率为6.66%,对照组为11.11%,差异无统计学意义(P>0.05)。观察组总有效率为95.56%,高于对照组的80.00%(P<0.05)。治疗后FEV_(1)%、PEF、FVC、哮喘控制测试表(asthma control test,ACT)评分高于对照组(P<0.05)。治疗后观察组血清IL-1β、IL-6、IL-8、IL-17、IL-18水平低于对照组(P<0.05)。治疗后观察组患儿血清NLRP3、ASC、Caspase-1、IL-1β蛋白表达水平低于对照组(P<0.05)。结论三黄连合剂治疗能减轻哮喘患儿气道炎症反应,降低炎症因子水平,改善肺功能,减轻病情,提高疗效,其可能通过NLRP3/ASC/Caspase-1通路发挥作用。
