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龙胆苦苷基于尿酸转运蛋白和NLRP3炎性小体信号通路改善小鼠高尿酸血症和肾脏炎症 被引量：11
1
作者 区淑雅 李灿涛 +2 位作者 邵颖颖 谢保城 胡润凯 《中南药学》 CAS 2021年第11期2334-2340,共7页
目的探讨龙胆苦苷对高尿酸血症(HUA)小鼠的治疗作用及其潜在机制。方法对昆明小鼠腹腔注射氧嗪酸钾构建HUA模型,并给予不同剂量的龙胆苦苷进行干预。通过酶联免疫吸附检测小鼠尿酸、肌酐和黄嘌呤氧化酶的含量。利用实时荧光定量PCR和蛋... 目的探讨龙胆苦苷对高尿酸血症(HUA)小鼠的治疗作用及其潜在机制。方法对昆明小鼠腹腔注射氧嗪酸钾构建HUA模型,并给予不同剂量的龙胆苦苷进行干预。通过酶联免疫吸附检测小鼠尿酸、肌酐和黄嘌呤氧化酶的含量。利用实时荧光定量PCR和蛋白免疫印迹检测尿酸转运相关蛋白尿酸盐阴离子转运体1(URAT1)、葡萄糖转运蛋白9(GLUT9)、有机阴离子转运蛋白1(OAT1)和有机阴离子转运蛋白3(OAT3)。分析小鼠肾中白介素-1β(IL-1β)和白介素-18(IL-18)的含量,并检测NLRP3炎性小体信号通路的表达。结果与对照组相比,氧嗪酸钾构建的HUA模型尿酸、肌酐和黄嘌呤氧化酶的含量显著上调(P<0.01),尿酸转运相关蛋白GLUT9和URAT1的表达显著上升(P<0.01),OAT1和OAT3的表达明显下降(P<0.01),NLRP3炎性小体信号通路相关蛋白NLRP3、ASC和Caspase-1及通路相关炎症因子IL-1β和IL-18表达明显增加(P<0.01)。与模型组相比,动物给药龙胆苦苷干预后,尿酸、肌酐和黄嘌呤氧化酶含量显著下降(P<0.05,P<0.01),尿酸转运相关蛋白GLUT9和URAT1的表达显著下调(P<0.01),OAT1和OAT3的表达明显上升(P<0.01),NLRP3炎性小体信号通路相关蛋白NLRP3、ASC和Caspase-1及通路分泌的相关炎症因子IL-1β和IL-18表达明显降低(P<0.01)。结论龙胆苦苷可通过调控尿酸转运相关蛋白表达和抑制NLRP3炎性小体信号通路的激活,降低小鼠体内尿酸水平和缓解肾脏炎症反应,从而发挥对HUA小鼠的治疗作用。 展开更多
关键词 高尿酸血症 肾脏炎症 尿酸转运蛋白 nlrp3炎性小体信号通路 龙胆苦苷
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miR-30b通过抑制NLRP3炎症小体激活降低心肌缺血再灌注损伤研究 被引量：1
2
作者 杜佩珊 姜爱雯 +3 位作者 田艳珍 赵东坡 毛建云 宋永建 《河北医学》 CAS 2024年第3期398-405,共8页
目的:探究miR-30b通过靶向抑制NLRP3炎症小体的激活来降低心肌缺血再灌注大鼠心肌损伤的作用机制。方法:选取50只SD大鼠纳入研究,随机将大鼠分为Sham组(假手术组)、MIRI组(模型组)、miR-30b mimics组(miR-30b过表达组)、CY-09组(NLRP3... 目的:探究miR-30b通过靶向抑制NLRP3炎症小体的激活来降低心肌缺血再灌注大鼠心肌损伤的作用机制。方法:选取50只SD大鼠纳入研究,随机将大鼠分为Sham组(假手术组)、MIRI组(模型组)、miR-30b mimics组(miR-30b过表达组)、CY-09组(NLRP3信号通路抑制剂组)、miR-30b+CY-09组(miR-30b过表达+NLRP3信号通路抑制剂组),每组10只大鼠;RT-PCR检测各组大鼠心肌组织内miR-30b相对表达;超声心动图检测大鼠心功能参数(LVEDP、LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax);ELISA法检测大鼠心肌组织损伤标志物(CK-MB、LDH、cTnI)水平;HE染色分析大鼠心肌组织病理形态;TUNEL法检测大鼠心肌细胞凋亡;Western-blot检测心肌组织炎症小体NLRP3信号通路相关蛋白NLRP3、ASC、Caspase-1蛋白表达。结果:与Sham组相比,MIRI模型可以下调大鼠心肌组织内miR-30b的mRNA表达(P<0.05);miR-30b的过表达可以上调大鼠心肌组织内miR-30b的mRNA表达(P<0.05);与Sham组相比,MIRI模型的建立可以上调心功能参数LVEDP、心肌损伤因子(CK-MB、LDH、cTnI)水平及心肌细胞凋亡能力,下调心功能参数(LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax)(P<0.05);miR-30b过表达质粒转染及NLRP3信号通路被阻断均可以下调心功能参数LVEDP、心肌损伤因子(CK-MB、LDH、cTnI)水平及心肌细胞凋亡能力,上调心功能参数(LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax)(P<0.05);二者联合可以进一步下调心功能参数LVEDP、心肌损伤因子(CK-MB、LDH、cTnI)水平及心肌细胞凋亡能力,上调心功能参数(LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax)(P<0.05)。Sham组大鼠心肌形态较为正常;MIRI模型的建立可以导致心肌组织排列紊乱,出现心肌纤维断裂、心肌细胞空泡化及炎性细胞浸润的现象;miR-30b过表达质粒转染及NLRP3信号通路被阻断均可以改善MIRI大鼠心肌组织病理形态,二者联合组大鼠心肌形态改善力度最大;与Sham组相比,MIRI模型的建立可以上调大鼠心肌组织内NLPR3炎症小体信号通路关键蛋白N 展开更多
关键词 心肌缺血再灌注损伤 miR-30b nlrp3炎症小体信号通路
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苦参碱对H9N2 AIV感染小鼠NLRP3炎性体信号通路的影响 被引量：5
3
作者 魏婧洁 蒋宁波 +3 位作者 梁燕 张倩 孙英健 胡格 《中国农业科学》 CAS CSCD 北大核心 2022年第21期4315-4326,共12页
【目的】流感病毒感染引发机体的炎症反应及免疫稳态失衡,由此产生的细胞因子风暴(CS)是引起感染宿主死亡的主要原因。通过探究苦参碱对H9N2 AIV感染小鼠的保护作用及其调节NLRP3炎性体信号通路的特点及作用机制,可进一步完善中药抗病... 【目的】流感病毒感染引发机体的炎症反应及免疫稳态失衡,由此产生的细胞因子风暴(CS)是引起感染宿主死亡的主要原因。通过探究苦参碱对H9N2 AIV感染小鼠的保护作用及其调节NLRP3炎性体信号通路的特点及作用机制,可进一步完善中药抗病毒的理论依据,为新型抗病毒药物的研发奠定基础。【方法】72只8周龄BALB/c小鼠随机分为空白组(0.1 mL无菌鸡胚尿囊液)、病毒组(0.1 mL 4×10^(5)PFU/mLH9N2 AIV)、金刚烷胺组(0.1 mL 4×10^(5)PFU/mLH9N2 AIV+100×10^(-6)99%金刚烷胺)、苦参碱高浓度治疗组(0.1 mL 4×10^(5)PFU/mLH9N2 AIV+40 mL·kg^(-1)苦参碱)、中浓度治疗组(0.1 mL 4×10^(5)PFU/mLH9N2 AIV+20 mL·kg^(-1)苦参碱)和低浓度治疗组(0.1 mL 4×10^(5)PFU/mLH9N2 AIV+10 mL·kg^(-1)苦参碱),每组12只,含病毒鸡胚尿囊液滴鼻构建小鼠病毒性肺炎模型,灌服或饮水给药治疗连续5 d,试验共进行7 d,观察不同组小鼠的体重变化。在第1、3、5、7天分别取3只小鼠无菌采血并处死,取小鼠肺组织进行病理组织学观察,RT-PCR检测小鼠肺组织中H9N2 NA、NLRP3 NLR基因表达情况,Western Blot检测苦参碱治疗后H9N2感染小鼠肺组织NLRP3炎性体信号通路相关蛋白表达量的变化,小鼠血清用ELISA法测定细胞因子TNF-α、IL-1β和IL-10表达量的变化。【结果】与病毒组相比,苦参碱高浓度治疗组病理组织学观察中H9N2 AIV感染小鼠肺部水肿的区域明显减少,红细胞渗出减少,炎性细胞数量减少,效果接近金刚烷胺组。7 d时苦参碱高浓度治疗组小鼠肺泡壁完好,肺泡之间分界清楚,肺组织内炎性细胞、浆细胞数量大量减少,与空白组无异;苦参碱中浓度治疗组肺组织少量出血,肺泡内无渗出液,肺泡间隔完好;苦参碱低浓度治疗组可见肺泡内红细胞渗出,大量浆细胞募集,肺泡之间出现融合现象。经过苦参碱和金刚烷胺治疗的各组小鼠肺组织中H9N2病毒基因表达量在3、5� 展开更多
关键词 苦参碱 H9N2 AIV nlrp3炎性体信号通路
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低氧运动可改善2型糖尿病大鼠的血脂代谢、抗氧化能力并抑制心肌NLRP3炎症体信号通路 被引量：3
4
作者 唐觅 晏晴艳 李若愚 《基因组学与应用生物学》 CAS CSCD 北大核心 2020年第7期3249-3255,共7页
为了探讨低氧运动对2型糖尿病(typeⅡdiabetes mellitus,T2DM)大鼠心肌组织NOD样受体家族3(NOD-like receptors,NLRP3)炎症体信号通路的影响。通过高脂饲料结合腹腔注射30 mg/kg的链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)建立T2DM模型。建模后,T... 为了探讨低氧运动对2型糖尿病(typeⅡdiabetes mellitus,T2DM)大鼠心肌组织NOD样受体家族3(NOD-like receptors,NLRP3)炎症体信号通路的影响。通过高脂饲料结合腹腔注射30 mg/kg的链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)建立T2DM模型。建模后,T2DM大鼠进行4周的低氧跑台运动(氧浓度约为14.4%,跑台坡度为0,速度为15 m/min,时间为1 h,每周运动5 d)。此外,对大鼠腹腔注射10 mg/kg的NLRP3炎症体特异性抑制剂MCC950,每周2次,共4周。研究显示,与T2DM组(T2DM)比较,低氧运动组(HE)和低氧运动+MCC950组(HE+MCC950)的总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)和低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)水平均下降,而高密度脂蛋白胆固醇(high density liptein cholesterol,HDL-C)水平升高(p<0.05)。与T2DM组比较,低氧运动组和低氧运动+MCC950组的空腹血糖值(fasting blood glucose,FBG)和胰岛素(insulin,INS)均下降(p<0.05)。低氧运动组的心肌病变较T2DM组减轻,但仍有炎性细胞浸润。低氧运动+MCC950组的心肌形态基本恢复正常。与T2DM组比较,低氧运动组的超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)水平升高,而丙二醛(malondialdehyde,MDA)降低(p<0.05)。与T2DM组比较,低氧运动组的血清白细胞介素-1β(interleukin-1,IL-1β)水平和心肌组织中NLRP3和Caspase-1的蛋白表达水平均降低(p<0.05)。总之,低氧运动可明显改善T2DM大鼠的血脂代谢、提高抗氧化能力、抑制炎症等。低氧运动对2型糖尿病大鼠的心肌保护作用部分归因于其对NLRP3炎症体通路的抑制。 展开更多
关键词 2型糖尿病 低氧运动 炎症 氧化应激 nlrp3炎症体信号通路
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NEK7在慢性肝脏炎症及纤维化形成中的作用 被引量：1
5
作者 王艺睿 王皓 +2 位作者 刘硕琛 倪鸣 李相成 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2021年第5期663-669,689,共8页
目的:探讨肝脏巨噬细胞中NIMA相关蛋白激酶7(never in mitosis gene a-related kinase 7,NEK7)在肝脏纤维化组织中的表达及其通过对NOD样受体家族3(nucleotide-binding oligomerization domain-like receptors,NLRP3)炎症小体信号通路... 目的:探讨肝脏巨噬细胞中NIMA相关蛋白激酶7(never in mitosis gene a-related kinase 7,NEK7)在肝脏纤维化组织中的表达及其通过对NOD样受体家族3(nucleotide-binding oligomerization domain-like receptors,NLRP3)炎症小体信号通路调控肝脏纤维化(liver fibrosis)的作用机制。方法:通过HE和Masson染色以及qRT-PCR技术观察对比正常人和肝纤维化患者之间肝脏纤维化程度的差异;采用Western blot和qRT-PCR技术检测正常人和肝纤维化患者肝脏组织中NEK7的表达;运用免疫荧光染色技术观察CD68阳性细胞中NEK7的表达情况。通过腹腔注射四氯化碳(carbon tetrachloride,CCl4)8周的方法建立小鼠肝脏纤维化模型,采用巨噬细胞特异性干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)敲低巨噬细胞中NEK7的表达,取组织标本,通过HE、Masson和天狼星红染色技术以及qRT-PCR技术,观察小鼠肝脏组织纤维化程度的差异;同时利用组织免疫化学染色和组织免疫荧光染色技术,观察小鼠肝脏炎症反应中中性粒细胞和巨噬细胞聚集程度的差异;进一步运用Western blot技术检测其对NLRP3炎症小体信号通路的影响。结果:NEK7在肝纤维化肝脏组织中表达明显高于正常肝脏组织;在体内特异性敲低巨噬细胞中NEK7的表达有助于减轻肝脏纤维化的程度和炎症反应以及抑制NLRP3炎症小体信号通路的激活。结论:抑制巨噬细胞中NEK7的表达能通过抑制NLRP3炎症小体信号通路,减轻炎症反应,阻止肝纤维化病变。 展开更多
关键词 NEK7 纤维化 nlrp3炎症小体信号通路 肝硬化
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解毒化瘀颗粒调控ROS-NLRP3信号通路缓解肝衰竭大鼠肝脏炎症应激的实验研究
6
作者 吴智鹏 张荣臻 +2 位作者 王明刚 张钰琴 王秀峰 《时珍国医国药》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期1025-1029,共5页
目的分析解毒化瘀颗粒(JDHY)通过调控ROS-NLRP3信号通路改善肝衰竭大鼠肝脏炎症反应的相关分子机制。方法将36只雄性Wistar大鼠随机分为空白组(Control)、模型组(Model)、解毒化瘀颗粒组(JDHY),每组各12只。采用D-氨基半乳糖(D-GalN)联... 目的分析解毒化瘀颗粒(JDHY)通过调控ROS-NLRP3信号通路改善肝衰竭大鼠肝脏炎症反应的相关分子机制。方法将36只雄性Wistar大鼠随机分为空白组(Control)、模型组(Model)、解毒化瘀颗粒组(JDHY),每组各12只。采用D-氨基半乳糖(D-GalN)联合脂多糖(LPS)一次性腹腔注射建立急性肝衰竭大鼠模型。JDHY组在造模前给予JDHY(57.55 g·kg^(-1)·d^(-1)),连续灌胃72h并延续至造模后24h。造模后24h处死各组大鼠,收集血清及组织样本,采用全自动生化分析仪测定血清ALT、AST和TBIL水平,ELISA测定血清IL-1β和IL-18,评估ROS生成,免疫组织化学分析肝组织NLRP3和GSDMD表达,蛋白质印迹分析肝组织NLRP3、GSDMD、GSDMD-N、ASC和Caspase-1表达。结果JDHY能有效改善肝衰竭大鼠肝功能(ALT、AST、TBIL)(P<0.05),减少ROS过度产生(P<0.05)和炎症因子(IL-1β、IL-18)释放。此外,与模型组比较,JDHY降低了肝衰竭大鼠肝组织中NLRP3、GSDMD、GSDMD-N、ASC和Caspase-1的表达(P<0.05)。结论JDHY能抑制ROS-NLRP3信号通路过度激活、减少促炎因子释放,缓解肝脏炎症应激水平从而拮抗肝衰竭。 展开更多
关键词 解毒化瘀颗粒 ROS-nlrp3炎症小体信号通路 肝衰竭
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盐酸青藤碱对佐剂性关节炎大鼠NLRP3炎性小体的影响及分子机制的研究 被引量：1
7
作者 姚璐莎 罗常春 张超 《西部中医药》 2022年第2期11-16,共6页
目的:探讨盐酸青藤碱(sinomenine,SN)对佐剂性关节炎(adjuvant arthritis,AA)大鼠核苷酸结合寡聚化结构域受体(NOD-like receptor protein 3,NLRP3)炎性小体的影响及其分子机制。方法:选用Wistar大鼠50只,采用随机数字表法分为正常对照... 目的:探讨盐酸青藤碱(sinomenine,SN)对佐剂性关节炎(adjuvant arthritis,AA)大鼠核苷酸结合寡聚化结构域受体(NOD-like receptor protein 3,NLRP3)炎性小体的影响及其分子机制。方法:选用Wistar大鼠50只,采用随机数字表法分为正常对照组,模型组,阳性对照组,青藤碱高、低剂量组,每组10只。除正常对照组外,其余各组制备AA模型大鼠,各组给予对应药物灌胃。采用HE染色法观察大鼠踝关节组织病理改变。测定大鼠关节炎指数。采用ELISA法检测大鼠血清炎性因子[白细胞介素18(Interleukin 18,IL-18)、白细胞介素1β(Interleukin 1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、8-羟基脱氧鸟苷(8-hydroxy-2 deoxyguanosine,8-OHdG)、丙二醛(Malondialdehyde,MDA)]的表达。采用Western Blot检测大鼠滑膜组织内核转录因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NOD-like receptor protein 3,NLRP3)炎症小体信号通路相关蛋白的表达水平。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠关节组织病理损伤明显加重(P<0.05);与模型组比较,阳性对照组及青藤碱各剂量组滑膜炎症明显减轻,炎细胞浸润减少,血管翳形成减轻,病理表现评分明显降低(P<0.05)。与模型组比较,阳性对照组及青藤碱各剂量组大鼠关节炎指数,IL-18、IL-1β、TNF-α、8-OHdG、MDA表达水平,NF-κB/NLRP3信号通路相关蛋白表达水平均降低(P<0.05),且青藤碱高剂量组改善程度优于低剂量组(P>0.05)。结论:SN能够通过抑制大鼠体内NF-κB/NLRP3炎性信号通路的活化,发挥较强的抗炎作用,对AA大鼠具有保护作用。 展开更多
关键词 盐酸青藤碱 佐剂性关节炎 nlrp3炎症小体 NF-κB/nlrp3炎性小体信号通路 动物实验
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间歇性缺氧通过NF-κB/NLRP3炎症小体信号通路促进香烟烟雾提取物诱导的人支气管上皮细胞炎症因子分泌
8
作者 周钰皓 周灵 +6 位作者 张火军 罗苗 刘露 姜炜玲 王玲玲 郑鹏豆 刘辉国 《国际呼吸杂志》 2022年第11期838-845,共8页
目的探究间歇性缺氧(IH)是否通过NF-κB/NLRP3炎症小体信号通路促进香烟烟雾提取物(CSE)诱导的人支气管上皮细胞炎症因子分泌。方法本研究为实验研究。采用CSE刺激BEAS-2B细胞24 h, 并将细胞暴露于IH环境6、12、24 h后, ELISA检测细胞上... 目的探究间歇性缺氧(IH)是否通过NF-κB/NLRP3炎症小体信号通路促进香烟烟雾提取物(CSE)诱导的人支气管上皮细胞炎症因子分泌。方法本研究为实验研究。采用CSE刺激BEAS-2B细胞24 h, 并将细胞暴露于IH环境6、12、24 h后, ELISA检测细胞上清IL-6、IL-8的表达水平, CCK8检测细胞活性, western blot检测p-P65、P65、NLRP3、cleaved-caspase 1、cleaved-IL-1β的表达;向BEAS-2B细胞转染NLRP3 siRNA 24 h后, 使细胞接受CSE和IH联合刺激24 h, western blot检测NLRP3、cleaved-caspase 1、cleaved-IL-1β的表达, ELISA检测IL-6、IL-8的分泌水平;CSE和IH联合刺激BEAS-2B细胞24 h, 使用NF-κB信号通路抑制剂BAY 11-7082预处理后, western blot检测p-P65、P65、NLRP3、cleaved-caspase 1的表达, ELISA检测IL-6、IL-8的分泌水平。结果 CSE+IH(24 h)组的IL-6[(287.13±31.74)ng/L比(179.53±21.71)ng/L]、IL-8[(786.77±66.46)ng/L比(450.80±24.89)ng/L]的分泌水平均高于CSE组(F值分别为36.30、57.95, P值均<0.001), 且细胞活性低于CSE组(F=42.16, P<0.001)。CSE+IH组的NLRP3的mRNA表达以及p-P65/P65、NLRP3、cleaved-caspase 1、cleaved-IL-1β的蛋白表达均高于CSE组(F值分别为129.60、36.30、55.83、26.97、72.83, P值均<0.01)。CSE+IH+si-NLRP3组的NLRP3、cleaved-caspase 1、cleaved-IL-1β的蛋白表达均低于CSE+IH+si-NC组(F值分别为20.58、43.76、48.66, P值均<0.01)。CSE+IH+si-NLRP3组的IL-6、IL-8的分泌水平均低于CSE+IH+si-NC组(F值分别为38.23、24.73, P值均<0.01)。CSE+IH+BAY组的p-P65/P65、NLRP3、cleaved-caspase 1的蛋白表达均低于CSE+IH组(F值分别为42.17、54.70、40.18, P值均<0.001)。CSE+IH+BAY组的IL-6、IL-8的分泌水平均低于CSE+IH组(F值分别为48.63、60.38, P值均<0.001)。结论 IH通过NF-κB/NLRP3炎症小体信号通路促进CSE诱导的人支气管上皮细胞炎症因子分泌。 展开更多
关键词 炎症 间歇性缺氧 香烟烟雾提取物 NF-κB/nlrp3炎症小体信号通路
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