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雄激素对HIBD新生鼠phosphacan和NG2蛋白聚糖表达与轴突再生的影响研究 被引量:6
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作者 李占魁 柯华 +1 位作者 倪黎明 李清红 《中国当代儿科杂志》 CAS CSCD 2008年第3期357-361,共5页
目的了解雄激素对缺氧缺血脑损伤(HIBD)新生鼠脑组织磷酸蛋白聚糖(phosphacan,PC)及NG2蛋白聚糖(NG2)表达变化及其与缺血缺氧脑损伤后轴突再生的关系,探讨其神经保护作用机制。方法制作新生鼠HIBD模型,随机分为假手术组、HIBD组、雄激... 目的了解雄激素对缺氧缺血脑损伤(HIBD)新生鼠脑组织磷酸蛋白聚糖(phosphacan,PC)及NG2蛋白聚糖(NG2)表达变化及其与缺血缺氧脑损伤后轴突再生的关系,探讨其神经保护作用机制。方法制作新生鼠HIBD模型,随机分为假手术组、HIBD组、雄激素干预组(于模型制成后即刻注射丙酸睾丸酮25mg/kg)。于缺氧缺血(HI)后24h、72h、7d、10d取脑组织制作石蜡切片和电镜切片,用免疫组化法观察PC和NG2蛋白聚糖在各组大鼠皮质和海马表达的动态变化,应用透射电镜对比观察各组海马和皮层神经元超微结构变化、细胞凋亡、神经元轴突再生及胶质细胞增生情况。结果①HI后脑组织超微结构变化:假手术组于术后24h细胞表面见较小的突起,72h、7d及10d细胞表面可见大小不等的突起,未见凋亡细胞;HIBD组HI24h、72h、7d和10d时细胞表面无突起或仅有较小突起;雄激素干预组的神经元轴突较HIBD组后增长明显,但较假手术组弱。②HI后脑组织PC和NG2的表达:假手术组海马和皮层均存在少量PC和NG2的表达,海马的表达高于皮层。HIBD组在HI后24h表达开始呈阳性反应,HI后72h明显增多,7d达高峰,10d后开始下降,但仍高于正常对照组;雄激素干预组,PC和NG2的表达时程和分布与HIBD组相似,HI后24h、72h、7d和10d在皮层和海马的表达水平明显低于HIBD组,均有统计学意义(P<0.01)。结论PC和NG2可能是HIBD后抑制神经元轴突再生的重要因子之一,雄激素可能通过调节胶质细胞形态结构和功能抑制PC和NG2表达促进神经元轴突再生,从而发挥神经保护作用。 展开更多
关键词 脑缺氧/脑缺血 雄激素 磷酸蛋白聚糖 ng2蛋白聚糖 轴突再生 新生大鼠
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从成年大鼠中枢神经系统不同区域分离NG2蛋白聚糖阳性神经祖细胞 被引量:4
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作者 于秀军 李震中 +1 位作者 郭力 楯林義孝 《脑与神经疾病杂志》 2009年第2期93-96,共4页
目的探索从成年大鼠中枢神经系统(CNS)不同区域是否能分离培养出NG2蛋白聚糖阳性神经祖细胞(NG2细胞)。方法从成年雌性大鼠解剖出CNS的9个不同区域,分别经木瓜蛋白酶消化和Optiprep不连续梯度离心,从离心产生的组织细胞密集带,用含B27... 目的探索从成年大鼠中枢神经系统(CNS)不同区域是否能分离培养出NG2蛋白聚糖阳性神经祖细胞(NG2细胞)。方法从成年雌性大鼠解剖出CNS的9个不同区域,分别经木瓜蛋白酶消化和Optiprep不连续梯度离心,从离心产生的组织细胞密集带,用含B27添加剂和碱性成纤维细胞生长因子2(FGF2)的NeurobasalA培养液,分离培养出增殖性细胞,再以免疫荧光双重染色法鉴定细胞性质。结果应用上述方法,可从成年大鼠CNS的9个不同区域分离出具神经干细胞(NSCs)潜能的NG2细胞。结论成年大鼠CNS的非神经发生区域同样存在NSCs样细胞,且可通过适当方法体外培养。 展开更多
关键词 成体神经发生 中枢神经系统 原代培养 ng2蛋白聚糖 神经祖细胞
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抗氧化剂在分离培养成年大鼠海马神经祖细胞中的作用
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作者 于秀军 楯林義孝 郭力 《脑与神经疾病杂志》 2009年第3期179-182,共4页
目的探讨抗氧化剂在分离培养成年大鼠海马NG2蛋白聚糖阳性神经祖细胞(NG2细胞)中的重要作用。方法根据文献从成年大鼠海马分离培养NG2细胞的方法,以B27-AO添加剂(去除B27添加剂中所有抗氧化剂的衍生物)替代原培养液中的B27添加剂,并将... 目的探讨抗氧化剂在分离培养成年大鼠海马NG2蛋白聚糖阳性神经祖细胞(NG2细胞)中的重要作用。方法根据文献从成年大鼠海马分离培养NG2细胞的方法,以B27-AO添加剂(去除B27添加剂中所有抗氧化剂的衍生物)替代原培养液中的B27添加剂,并将四种抗氧化剂单独或组合加入B27-AO培养环境,行海马细胞原代及传代培养。以乳酸脱氢酶(LDH)分析法测定细胞活性;以免疫荧光双重染色法鉴定细胞性质。结果B27-AO添加剂未能分离或传代大部分NG2细胞,而过氧化氢酶(Catalase)能挽救大部分在B27-AO培养条件下死亡的细胞。结论抗氧化剂在NG2细胞分离培养过程中是必不可少的。 展开更多
关键词 神经祖细胞培养 抗氧化剂 ng2蛋白聚糖 氧化应激
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