基于NF-kB信号通路探讨芍药苷对LPS诱导的人软骨细胞炎症及退变的作用机制 被引量：26

1

作者 陈谱 阮安民 +3 位作者 周俊 张晓哲 马玉峰 王庆甫 《北京中医药大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第11期903-909,共7页

目的观察芍药苷(PF)对于脂多糖(LPS)诱导的人软骨细胞炎症及退变的影响,并初步探索其作用机制。方法取2019年04月—2019年10月于北京中医药大学第三附属医院行全膝关节置换术的原发性膝关节骨性关节炎(KOA)患者术中废弃的软骨组织,用胰... 目的观察芍药苷(PF)对于脂多糖(LPS)诱导的人软骨细胞炎症及退变的影响,并初步探索其作用机制。方法取2019年04月—2019年10月于北京中医药大学第三附属医院行全膝关节置换术的原发性膝关节骨性关节炎(KOA)患者术中废弃的软骨组织,用胰酶和胶原酶消化成软骨细胞。用CCK-8法检测不同浓度PF对软骨细胞活力的影响,选取合适浓度用于后续实验。将软骨细胞随机分为5组,即空白组,模型组以及PF低、中、高浓度组,除空白组外,其余4组均予以LPS诱导模拟关节炎环境,PF低、中、高浓度组分别给予10、20、50μmol/L的PF进行干预。使用qPCR法检测各组细胞中白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、基质金属蛋白酶13(MMP13)及聚蛋白多糖酶5(ADAMTS5)含量;Western-blot法检测各组细胞中核转录因子(NF-kB p65)、核转录因子kB抑制剂激活酶(IkK)及核转录因子kB抑制剂(IkB)表达水平。结果CCK-8结果显示10、20、50μmol/L的PF可以显著提高人软骨细胞增殖活力,而过高浓度(200μmol/L)的PF会抑制软骨细胞活力。qPCR结果显示,PF各组与模型组比较IL-1β、IL-6、TNF-α含量及MMP13、ADAMTS5表达水平均降低(均P<0.05);Western-blot结果显示,PF各组与模型组比较NF-kB p65及IkK表达水平明显降低,而IkB表达明显升高(均P<0.05)。结论芍药苷可以阻止NF-kB通路激活,抑制软骨细胞炎症及延缓软骨退变,是一种潜在的治疗KOA的药物。 展开更多

关键词 芍药苷 骨关节炎 软骨退变 炎症 nf-kb信号通路 软骨细胞

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新风胶囊通过抑制miR-155/NF-κB信号通路改善强直性脊柱炎活动期患者高凝状态 被引量：16

2

作者 方利 刘健 +3 位作者 万磊 朱福兵 谈冰 章平衡 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第8期1094-1098,1104,共6页

目的新风胶囊(XFC)对强直性脊柱炎(AS)活动期患者miR-155、核因子κB(NF-κB)信号通路、高凝状态的影响,探讨其可能的机制。方法采用随机数字表法将56例AS活动期患者分为新风胶囊组(XFC组)和柳氮磺吡啶组(SASP组)。实时荧光定量PCR检测m... 目的新风胶囊(XFC)对强直性脊柱炎(AS)活动期患者miR-155、核因子κB(NF-κB)信号通路、高凝状态的影响,探讨其可能的机制。方法采用随机数字表法将56例AS活动期患者分为新风胶囊组(XFC组)和柳氮磺吡啶组(SASP组)。实时荧光定量PCR检测miR-155。反转录PCR检测核因子κB激活蛋白1(Act1)、NF-κB抑制蛋白α(IκBα)、IκB激酶β(IKKβ)、NF-κB p65、NF-κB p50 mRNA的水平,Western blot法检测NF-κB P65、NF-κB P50蛋白表达,ELISA检测血清血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列环素F1(6-keto-PGF1)、血小板颗粒膜蛋白(GMP140)、血小板活化因子(PAF)、纤溶酶原激活抑制剂(PAI-2)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素4(IL-4)、IL-10、IL-17。同时评价XFC对AS患者临床疗效。结果 XFC组Bath AS疾病活动指数50%达标率(BASDAI50)显著高于SASP组。与SASP组治疗后相比,XFC组治疗后血小板(PLT)、纤维蛋白原(FBG)、D-D二聚体(D-D)、TXB2、GMP140、PAF、PAI-2、IL-17、血沉(ESR)、C反应蛋白(CRP)、视觉模拟评分(VAS)、Bath AS疾病活动指数(BASDAI)、Bath AS功能指数(BASFI)、Bath AS总体指数(BAS-G)降低更明显,且其可明显升高6-keto-PGF1、IL-4、IL-10;与SASP治疗后相比,XFC治疗后IKKβ、IκBα、NF-κB p65、NF-κB p50 mRNA及NF-κB P65、NF-κB P50蛋白、miR-155表达水平更低。结论 XFC能有效改善AS活动期患者的高凝状态,可能与抑制miR-155、抑制NF-κB信号通路活化有关。 展开更多

关键词 强直性脊柱炎 新风胶囊 高凝状态 MIR-155 nf—kb信号通路

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NF-kB信号通路与椎间盘退变的研究进展 被引量：16

3

作者 孙中仪 田纪伟 《中国矫形外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第23期2162-2164,共3页

椎间盘退变性改变的发生和发展是一个复杂的过程，其结果是导致椎间盘源性疼痛、椎间盘突出症、椎体滑脱、椎管狭窄等脊柱退行性病变的首要诱因。核转录因子-kB（nuclear factor-kappaB，NF-kB）是一个多向性核转录因子，可调节多种细... 椎间盘退变性改变的发生和发展是一个复杂的过程，其结果是导致椎间盘源性疼痛、椎间盘突出症、椎体滑脱、椎管狭窄等脊柱退行性病变的首要诱因。核转录因子-kB（nuclear factor-kappaB，NF-kB）是一个多向性核转录因子，可调节多种细胞因子、酶等基因的表达，其中大部分酶的功能是基质降解作用，导致细胞外基质含量的减少，是近年来在椎间盘退变方面研究较为热点的一种。本文就NF—kB信号通路与其在椎间盘退变发挥的作用做一简单介绍。1 展开更多

关键词 nf-kb信号通路 椎间盘退变

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淫羊藿苷提高SIRT6酶活性及抑制小鼠NF-κB炎症信号通路的实验研究 被引量：15

4

作者 陈洋 平键 +3 位作者 张晶 黄建华 夏世金 沈自尹 《老年医学与保健》 CAS 2012年第6期338-341,346,共5页

目的观察淫羊藿苷（Icrrin，ICA）对组蛋白去乙酰化酶SIRT6的激活作用及对老年小鼠体内NF-kB（p65）、SIRT6蛋白表达及NF—kB信号通路下游炎症细胞因子表达的影响。方法以体外酶学实验观察ICA对SIRT6的激活作用并绘制不同剂量浓度激活... 目的观察淫羊藿苷（Icrrin，ICA）对组蛋白去乙酰化酶SIRT6的激活作用及对老年小鼠体内NF-kB（p65）、SIRT6蛋白表达及NF—kB信号通路下游炎症细胞因子表达的影响。方法以体外酶学实验观察ICA对SIRT6的激活作用并绘制不同剂量浓度激活效率曲线。选取24月龄老年组（N=11）、24月龄＋ICA干预组（N=12）和3月龄青年组小鼠（N=10）的心、肝、肌肉组织，用Westernblot检测NF-kB（p65）和SIRT6蛋白表达水平；采用ELISA法柃测小鼠血清中肿瘤坏死网子α（TNF—α）、细胞间粘附分子-1（ICAM-1）、白细胞介素-2（IL-2）和白细胞介素-6（IL-6）的含量。结果体外酶学实验显尔ICA随着药物浓度的下降，对SIRT6逐渐呈现激活效应，在10。mol／L浓度时达到最大激活效应为142％。小鼠实验显示ICA干预后，心脏、肝脏与肌肉组织中NF—kB（p65）蛋白表达与老年小鼠比较呈现下调趋势，而SIRT6蛋白表达较老年小鼠则呈现上调趋势；与青年小鼠比较，老年小鼠血清中炎症细胞TNF-α、ICAM-1、IL-2、IL-6的含量均明显上调（P〈0．05、P〈0．01）；与老年小鼠比较，ICA干预后小鼠血清中炎症因子TNF-α、ICAM-1、IL-2、IL-6的含量均明显下降（P〈0．05、P〈0．01）。结论ICA对SIRT6的酶活性具有显著的激活效应，且在极低的药物浓度下仍对SIRT6有激活作用；ICA能上调老年小鼠组织中SIRT6蛋白表达，抑制NF—kB（p65）蛋白表达及下调下游炎症细胞因子的产生，提示ICA延缓炎性衰老的作用机制及干预新靶点与NF—kB信号通路和组蛋白去乙酰化酶SIRT6密切相关。 展开更多

关键词 淫羊藿苷 炎性衰老 小鼠 nf-kb信号通路 组蛋白去乙酰化酶SIRT6 炎症细胞因子

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瑞香素在TNF-α诱导的CIA大鼠成纤维样滑膜细胞NF-κB信号通路中的抑炎作用 被引量：12

5

作者 代婵 王洁莹 +3 位作者 邓慧敏 曾小平 况南珍 傅颖媛 《时珍国医国药》 CAS CSCD 北大核心 2018年第1期20-24,共5页

目的探讨瑞香素(DAP)对TNF-α诱导的CIA大鼠成纤维样滑膜细胞(FLS)炎症反应的影响,阐明瑞香素调节NF-κB信号通路减轻炎症反应的分子机制。方法将FLS细胞分为FLS组,Model组,DAP组,TP组;采用免疫蛋白印迹法、免疫荧光染色法检测P65,P-P65... 目的探讨瑞香素(DAP)对TNF-α诱导的CIA大鼠成纤维样滑膜细胞(FLS)炎症反应的影响,阐明瑞香素调节NF-κB信号通路减轻炎症反应的分子机制。方法将FLS细胞分为FLS组,Model组,DAP组,TP组;采用免疫蛋白印迹法、免疫荧光染色法检测P65,P-P65在CIA大鼠FLS内的蛋白表达及定位情况;采用Real-Time PCR、酶联免疫吸附法检测各组细胞相关炎症因子的mRNA相对表达量及上清中的含量。结果 DAP组中P-P65蛋白相对表达量显著低于Model组(P<0.05);同时DAP组中P-P65的荧光强度较Model组明显减弱;DAP组中IL-6,TGF-β,ICAM-1的mRNA相对表达量和细胞上清分泌水平明显低于Model组(P<0.05),而IL-10的mRNA相对表达量和细胞上清分泌水平明显高于Model组(P<0.05)。结论 TNF-α可诱导FLS细胞中NF-κB信号通路活化,瑞香素可降低NF-κB信号通路中P65的磷酸化水平,调节相关炎症因子的分泌,减少炎症反应。 展开更多

关键词 瑞香素 类风湿关节炎 成纤维样滑膜细胞 nf-kb信号通路

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金丝桃苷对卵巢癌细胞增殖、凋亡、迁移以及侵袭的影响 被引量：11

6

作者 徐里 赵川 张延武 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2018年第3期702-706,共5页

目的探讨金丝桃苷(hyperin)对卵巢癌细胞SKOV3的增殖、凋亡、迁移及侵袭的影响及其作用机制。方法将SKOV3细胞分为:正常对照组、金丝桃苷组和阳性对照顺铂组。MTT检测细胞增殖;流式细胞仪检测细胞凋亡;Western Blot检测cleaved-Caspase-... 目的探讨金丝桃苷(hyperin)对卵巢癌细胞SKOV3的增殖、凋亡、迁移及侵袭的影响及其作用机制。方法将SKOV3细胞分为:正常对照组、金丝桃苷组和阳性对照顺铂组。MTT检测细胞增殖;流式细胞仪检测细胞凋亡;Western Blot检测cleaved-Caspase-3、cleaved-Caspase-9、Bcl-2、p65和p-IκB-α的蛋白表达;划痕和Transwell实验检测细胞迁移和侵袭。结果与正常对照组相比,金丝桃苷处理显著抑制SKOV3的细胞增殖(P<0.05),促进细胞凋亡(P<0.05),上调cleaved-Caspase-3、cleaved-Caspase-9而下调Bcl-2的蛋白水平(P<0.05),降低细胞的迁移和侵袭能力(P<0.05),减少p65和p-IκB-α的蛋白水平(P<0.05),抑制NF-κB信号通路的激活,且以上作用均随金丝桃苷处理浓度的增大而增强。结论金丝桃苷抑制SKOV3细胞的增殖、迁移和侵袭能力,促进细胞凋亡,这可能与抑制NF-κB信号通路有关。 展开更多

关键词 金丝桃苷 SK0V3细胞 细胞增殖 细胞凋亡 迁移侵袭 nf-kb信号通路

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加味大黄牡丹皮汤对急性盆腔炎模型大鼠子宫、卵巢的保护作用及NF-κB信号通路的影响 被引量：6

7

作者 曹梅 胡珊 +4 位作者 崔瑜 尹恒 张晶晶 樊秦娥 刘雪琴 《新疆医科大学学报》 CAS 2020年第1期90-94,共5页

目的探讨加味大黄牡丹皮汤对急性盆腔炎模型大鼠子宫、卵巢的保护作用及NF-kB信号通路的影响。方法取10只大鼠为对照组,另取30只大鼠建立盆腔炎大鼠模型,将大鼠按随机数字表法随机分为模型组(混合菌液接种法制备)、加味大黄牡丹皮汤组(... 目的探讨加味大黄牡丹皮汤对急性盆腔炎模型大鼠子宫、卵巢的保护作用及NF-kB信号通路的影响。方法取10只大鼠为对照组,另取30只大鼠建立盆腔炎大鼠模型,将大鼠按随机数字表法随机分为模型组(混合菌液接种法制备)、加味大黄牡丹皮汤组(加味大黄牡丹皮汤6.0 g/kg)、阿奇霉素组(阿奇霉素1.7 mg/kg)o第1次感染8 d后,收集大鼠外周血、子宫、卵巢,酶联免疫吸附试验检测血清中IL-6、IL-8、TNFp的含量;右侧子宫和卵巢HE染色观察组织结构和病变特点,并评估炎症细胞浸润程度;蛋白质印迹法和逆转录聚合酶链反应检测NF-KBp65 JkB«相对蛋白表达水平。结果与对照组比较,模型组大鼠子宫和卵巢病理病变明显,可见大量炎症细胞浸润,炎症细胞的组织学半定量评分升高,血清中IL-6、IL-8、TNF-a含量升高,子宫和卵巢组织中NF-KBp65 JKBa相对蛋白表达水平上调,差异有统计学意义(P V0.05)。与模型组比较,加味大黄牡丹皮汤组和阿奇霉素组大鼠炎症细胞浸润情况相对改善,组织学半定量评分降低,血清中IL-6、IL-8、TNF-a含量降低,子宫和卵巢组织中NF-KBp65 JKBa相对蛋白表达水平降低,差异有统计学意义(P<0.05).结怡加味大黄牡丹皮汤通过减少炎症细胞的浸润和抑制细胞因子IL-6,IL-8,TNF-a的过量产生,对急性盆腔炎大鼠子宫、卵巢有一定的保护作用。 展开更多

关键词 加味大黄牡丹皮汤 急性盆腔炎 保护作用 nf-kb信号通路

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白花蛇舌草乙醇提取物体外诱导人AML-M2白血病细胞凋亡机制研究 被引量：6

8

作者 陈智 林圣云 +4 位作者 李建新 李晖 熊昊 聂应明 裘玫 《中国现代应用药学》 CAS CSCD 北大核心 2020年第17期2067-2072,共6页

目的观察白花蛇舌草乙醇提取物(ethanol extract of Hedyotis diffusa Willd.,EEHDW)对AML-M2白血病Kasumi-1细胞增殖和凋亡的影响机制。方法采用MTT比色法、Hoechest荧光染色检测测定EEHDW作用后Kasumi-1细胞增殖和凋亡的情况,Western ... 目的观察白花蛇舌草乙醇提取物(ethanol extract of Hedyotis diffusa Willd.,EEHDW)对AML-M2白血病Kasumi-1细胞增殖和凋亡的影响机制。方法采用MTT比色法、Hoechest荧光染色检测测定EEHDW作用后Kasumi-1细胞增殖和凋亡的情况,Western blotting法检测Kasumi-1细胞中Bcl-2、Bax、caspase-3、caspase-9、Cyto-C、P65、p-P65、IkBα、p-IkBα、IKKα/β、C-myc以及AML1-ETO的蛋白水平。结果 EEHDW抑制急性髓系白血病Kasumi-1细胞增殖,并具有时间和浓度依赖性。0.04,0.06,0.08mg·mL?1的EEHDW能诱导细胞凋亡(P<0.05或P<0.01)。EEHDW可以显著上调Cyto-C、cleaved PARP、cleaved caspase-3、cleaved caspase-9以及Bax的表达水平,而降低Bcl-2、C-myc和AML1-ETO蛋白的表达,同时EEHDW能够浓度依赖性地增加p-P65、p-IkBα的蛋白表达。结论 EEHDW诱导Kasumi-1细胞凋亡一方面是通过调节Bax/Bcl-2的表达影响线粒体途径,另外一方面还与激活NF-кB信号通路有关,在这个过程中同时抑制原癌基因C-myc和AML1-ETO融合基因的表达。 展开更多

关键词 白花蛇舌草乙醇提取物 KASUMI-1细胞 凋亡 nf-kb信号通路

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电针天枢穴对溃疡性结肠炎大鼠NF-κB信号通路的影响 被引量：6

9

作者 吴丹 梁浩 《针灸临床杂志》 2018年第2期56-59,共4页

目的:探讨电针天枢穴对溃疡性结肠炎(UC)大鼠NF-κB信号通路的影响。方法:SD大鼠60只随机分为3组:空白组、模型组和电针组,每组各20只,其中模型组和电针组采用TNBS溶液灌肠造模,造模后电针组给予针刺双侧天枢穴电针,空白组和模型组动物... 目的:探讨电针天枢穴对溃疡性结肠炎(UC)大鼠NF-κB信号通路的影响。方法:SD大鼠60只随机分为3组:空白组、模型组和电针组,每组各20只,其中模型组和电针组采用TNBS溶液灌肠造模,造模后电针组给予针刺双侧天枢穴电针,空白组和模型组动物每天同一时间放置笼中固定。通过光镜下观察大鼠肠黏膜组织病理学改变,记录分析溃疡性结肠炎结肠黏膜损伤指数(CMDI);酶联免疫吸附法(ELISA法)测定大鼠血清白介素1(IL-1)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α);qRT-PCR法检测肠粘膜NF-κB p65 mRNA的表达。结果:与空白组比较,模型组大鼠溃疡性结肠炎结肠黏膜损伤指数明显升高(P<0.01),血清IL-1、IL-6、TNF-α明显升高(P<0.05),NF-κB p65mRNA的表达明显升高(P<0.05);与模型组比较,电针组大鼠溃疡性结肠炎结肠黏膜损伤指数明显降低(P<0.05),血清IL-1、IL-6、TNF-α明显降低(P<0.05),NF-κB p65 mRNA的表达明显降低(P<0.05)。结论:电针天枢穴可以抑制肠道炎症反应,降低NF-κB的表达,从而达到改善UC炎症状态及免疫应答的作用。 展开更多

关键词 溃疡性结肠炎 天枢穴 电针 nf-kb信号通路

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蛇床子素通过NF-kB信号通路调控退变髓核细胞的细胞外基质表达、炎症反应及凋亡 被引量：1

10

作者 高峰 于喜微 李晨辰 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2024年第3期142-146,共5页

目的 研究蛇床子素对退变髓核细胞的细胞外基质表达、炎症反应和凋亡的作用及其潜在机制。方法 采用氧糖剥夺(Oxygen Glucose Deprivation, OGD)培养建立退变髓核细胞模型,将细胞分为:对照组(正常培养)、OGD组(OGD培养)、蛇床子素组(OG... 目的 研究蛇床子素对退变髓核细胞的细胞外基质表达、炎症反应和凋亡的作用及其潜在机制。方法 采用氧糖剥夺(Oxygen Glucose Deprivation, OGD)培养建立退变髓核细胞模型,将细胞分为:对照组(正常培养)、OGD组(OGD培养)、蛇床子素组(OGD培养+蛇床子素处理)、PDTC组(OGD培养+NF-κB通路抑制剂PDTC处理)和蛇床子素+PDTC组(OGD培养+蛇床子素+PDTC处理)。采用Western blot检测细胞中Ⅱ型胶原(Collagen typeⅡ,Col2al)、聚集蛋白聚糖(Aggrecan)、P65和p-P65蛋白表达,ELISA法检测细胞培养液中炎性因子血清白细胞介素-1β(interleukin-1 β,IL-1β),白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)和肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)的水平,流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果 与对照组比较,OGD组细胞中Col2al、Aggrecan蛋白相对表达水平明显降低,细胞培养液中IL-1β、IL-6和TNF-α水平升高,细胞凋亡率明显升高,细胞中p-P65蛋白表达明显升高;与OGD组比较,蛇床子素组和PDTC组细胞中Col2al、Aggrecan蛋白相对表达水平明显升高,细胞培养液中IL-1β、IL-6和TNF-α水平降低,细胞凋亡率明显降低,细胞中p-P65蛋白表达明显降低,而蛇床子素+PDTC组上述指标改变最为明显。结论 蛇床子素可能通过抑制核因子激活的B细胞的κ轻链增强(nuclear factorκB,NF-κB)信号通路的活性,促进退变髓核细胞的细胞外基质合成、抑制退变髓核细胞的炎症反应和凋亡。 展开更多

关键词 髓核细胞 蛇床子素 nf-kb信号通路 细胞外基质 炎症反应 凋亡

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CIAPIN1对HepG2细胞增殖和细胞周期的影响 被引量：5

11

作者 欧志涛 詹远京 +1 位作者 郭家伟 罗铎 《实用肝脏病杂志》 CAS 2018年第1期38-41,共4页

目的观察调控细胞因子诱导的凋亡抑制分子1(CIAPIN1)基因表达对肝癌细胞株HepG2细胞增殖的影响,并分析其作用机制。方法分别构建重组慢病毒CIAPIN1表达载体和CIAPIN1沉默载体,感染HepG2细胞,获得稳定高表达和低表达CIAPIN1基因的细胞后... 目的观察调控细胞因子诱导的凋亡抑制分子1(CIAPIN1)基因表达对肝癌细胞株HepG2细胞增殖的影响,并分析其作用机制。方法分别构建重组慢病毒CIAPIN1表达载体和CIAPIN1沉默载体,感染HepG2细胞,获得稳定高表达和低表达CIAPIN1基因的细胞后,实验分为4组,即CIAPIN1高表达组、CIAPIN1低表达组、无关沉默RNA(si RNA)干扰组和空白对照组,检测各组细胞增殖及CIAPIN1基因和蛋白表达,使用流式细胞仪检测细胞周期,采用Western blotting法检测cyclin D1、CDK4、cyclin E、CDK2水平以及总蛋白中IKKβ、磷酸化IKBα、p65和磷酸化p65水平。结果 CIAPIN1低表达组细胞增殖受到明显抑制,G0/G1期细胞比例为(73.2±2.5)%,明显高于GIAPIN1高表达组【(58.8±2.2)%,P<0.05】、无关si RNA干扰组【(62.4±1.8)%,P<0.05】或空白对照组【(63.2±2.6)%,P<0.05】;CIAPIN1高表达组cyclin D1、CDK4、CDK2、cyclin E相对表达量明显高于其它各组,差异有统计学意义(P<0.05);CIAPIN1高表达组磷酸化IKBα、磷酸化P65相对表达量分别为(1.335±0.182)和(0.731±0.106),明显高于GIAPIN1低表达组【(0.108±0.035)和(0.028±0.010),P均<0.05】、无关si RNA干扰组【(0.251±0.082)和(0.318±0.058),P均<0.05】或空白对照组【(0.238±0.067)和(0.322±0.061),P均<0.05】。结论 CIAPIN1对肝癌细胞增殖有促进作用,可能与其对NF-кB信号通路的激活作用有关。 展开更多

关键词 HEPG2细胞 细胞因子诱导的凋亡抑制分子1 细胞增殖 细胞周期 nf—kb信号通路

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BET抑制剂(+)-JQ1通过调节NF-KB信号通路保护小鼠急性肝衰竭实验研究 被引量：5

12

作者 黄鹤鸣 刘彦君 +5 位作者 付荣 石催催 范建高 张元元 罗成 李光明 《实用肝脏病杂志》 CAS 2020年第6期781-784,共4页

目的探讨溴结构域和额外末端结构域(BET)抑制剂(+)-JQ1对脂多糖/D-氨基半乳糖(LPS/D-Gal)诱导的小鼠急性肝衰竭(ALF)的保护作用及其作用机制。方法将47只C57BL/6小鼠随机分为对照组(n=15)、模型组(n=17)和(+)-JQ1干预组(n=15),采用腹腔... 目的探讨溴结构域和额外末端结构域(BET)抑制剂(+)-JQ1对脂多糖/D-氨基半乳糖(LPS/D-Gal)诱导的小鼠急性肝衰竭(ALF)的保护作用及其作用机制。方法将47只C57BL/6小鼠随机分为对照组(n=15)、模型组(n=17)和(+)-JQ1干预组(n=15),采用腹腔注射LPS/D-Gal联合诱导ALF模型,其中在干预组造模前2 h腹腔注射(+)-JQ1。在造模4 h后每组处死5只小鼠,其余小鼠继续喂养至72 h,观察存活率。采用ELISA法检测血清TNF-α,采用RT-qPCR法和Western bloting法分别检测mRNA和蛋白表达。结果模型组72 h小鼠存活率为16.7%(2/12),(+)-JQ1干预组为60.0%(6/10,P>0.05);ALF组血清ALT水平为(2779.0±200.6)U/L,显著高于对照组[(44.9±2.5)U/L,P<0.05],血清AST水平为(2885.0±143.6)U/L,显著高于对照组[(76.0±5.7)U/L,P<0.05],而(+)-JQ1干预组血清ALT和AST水平较模型组显著降低[分别为(948.7±46.3)U/L和(1704.0±42.1)U/L,P<0.05];ALF组肝组织TNF-αmRNA水平为(103.7±23.0),显著高于对照组[(1.2±0.2),P<0.05],IL-6 mRNA水平为(73.4±15.8),显著高于对照组[(1.1±0.1),P<0.05],IL-1B mRNA水平为(13.5±2.7),显著高于对照组[(1.0±0.1),P<0.05],而经(+)-JQ1干预后,三种细胞因子mRNA水平均较模型组显著降低[分别为(12.8±1.2)、(11.7±0.7)和(1.5±0.3),P<0.05];ALF组血清TNF-α水平(631.6±57.5)U/L,显著高于对照组[(2.5±0.5)U/L,P<0.05],而(+)-JQ1干预组血清TNF-α水平为(139.8±8.1)U/L,显著低于ALF组(P<0.05);ALF组肝组织P65和IKB蛋白表达显著增强,而(+)-JQ1干预后显著减弱。结论(+)-JQ1对ALI小鼠肝脏具有保护作用,可能通过调节NF-KB信号通路下调促炎细胞因子的表达,从而减轻肝组织炎症反应。 展开更多

关键词 急性肝损伤 (+)-JQ1 细胞因子 nf-kb信号通路 小鼠

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夏枯草口服液对STAT3和NF-KB信号转导通路的影响 被引量：3

13

作者 李定祥 牛明辉 张杰 《浙江临床医学》 2019年第3期323-325,共3页

目的 探讨夏枯草口服液对炎症相关STAT3和NF-KB信号通路的抑制作用.方法 应用稳定转染STAT1-luciferase和STAT3-luciferase报告基因质粒的HepG2细胞及稳定转染NF-KB-luciferase报告基因质粒的293细胞,分别研究夏枯草口服液对STAT3和NF-K... 目的 探讨夏枯草口服液对炎症相关STAT3和NF-KB信号通路的抑制作用.方法 应用稳定转染STAT1-luciferase和STAT3-luciferase报告基因质粒的HepG2细胞及稳定转染NF-KB-luciferase报告基因质粒的293细胞,分别研究夏枯草口服液对STAT3和NF-KB信号通路的影响.结果 夏枯草口服液10 mg/ml、5mg/ml、1mg/ml、0.5mg/ml和0.1mg/ml对STAT3信号通路抑制率分别为98.39%、96.77%、81.53%、57.18%和15.73%,IC50为0.4591mg/ml,对NF-KB信号通路抑制率分别为99.92%、99.48%、91.29%、58.36%和-11.30%,IC50为0.3719 mg/ml.结论 夏枯草口服液抗炎作用的机制可能与抑制STAT3和NF-KB信号通路有关. 展开更多

关键词 夏枯草口服液 STAT3信号通路 nf-kb信号通路 炎症

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柴黄清胰活血颗粒对重症急性胰腺炎患者血清炎症因子的影响及机制研究 被引量：3

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作者 付娟 陆俊 +2 位作者 宋倩 姜朝丽 李志 《西南军医》 2021年第3期215-218,共4页

目的通过观察柴黄清胰活血颗粒对重症急性胰腺炎患者血清炎症因子以及NF-kB含量的影响,探讨其治疗重症急性胰腺炎的作用机制。方法选取2017年1月至2018年4月重症急性胰腺炎住院患者30例,根据随机分配原则均分为对照组与观察组(n=15);对... 目的通过观察柴黄清胰活血颗粒对重症急性胰腺炎患者血清炎症因子以及NF-kB含量的影响,探讨其治疗重症急性胰腺炎的作用机制。方法选取2017年1月至2018年4月重症急性胰腺炎住院患者30例,根据随机分配原则均分为对照组与观察组(n=15);对照组予以常规基础治疗,观察组则在常规基础治疗上加用柴黄清胰活血颗粒口服(或管喂)、灌肠治疗;采集血液标本比较2组患者入院时(第0天)、第3天、第7天的血清淀粉酶(AMY),并采用ELISA法测定相关炎症因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-8(IL-8)、核因子kB(NF-kB)]含量。结果与同组入院时(第0天)相比,对照组、观察组患者第3天、第7天AMY、TNF-α、IL-8、NF-kB含量明显降低,且观察组较对照组下降更明显,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论在常规基础治疗上,加用柴黄清胰活血颗粒可有效降低重症急性胰腺炎患者血清AMY含量,减少TNF-α、IL-8等相关炎症因子的释放,提高临床疗效,其作用机制可能与抑制NF-kB介导的炎症信号通路有关。 展开更多

关键词 柴黄清胰活血颗粒 重症急性胰腺炎 炎症因子 nf-kb信号通路

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NF-κB信号通路在银屑病中的作用及中药干预研究进展

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作者 曹爽 安月鹏 杨素清 《时珍国医国药》 CAS CSCD 北大核心 2024年第8期1973-1978,共6页

银屑病是一种慢性、易复发的炎症性皮肤病,也是皮肤科基础及临床研究的重点疾病。核因子-κB(NF-κB)是一种蛋白转录因子,在免疫和炎症途径以及细胞事件中具有重要的调节作用。诸多体内外实验证明,NF-κB信号传导活性降低有助于缓解银... 银屑病是一种慢性、易复发的炎症性皮肤病,也是皮肤科基础及临床研究的重点疾病。核因子-κB(NF-κB)是一种蛋白转录因子,在免疫和炎症途径以及细胞事件中具有重要的调节作用。诸多体内外实验证明,NF-κB信号传导活性降低有助于缓解银屑病症状,是银屑病治疗的潜在靶点。中药单体及中药复方通过调控NF-κB信号通路能够有效改善银屑病炎症反应、血管生成、氧化应激及角质形成细胞增殖、凋亡,从而减轻银屑病皮肤损害。因此,该文基于NF-κB信号通路在银屑病中的作用机制,对近年来中药调控NF-κB信号通路防治银屑病的研究进展进行综述,为中药在银屑病治疗中的应用提供理论积累。 展开更多

关键词 银屑病 nf-kb信号通路 中药 作用机制

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硫代磺胺砒啶通过抑制NF-κB信号通路调节乙酸诱导的小鼠急性结肠炎症反应 被引量：2

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作者 何熙国 胡艺 《解剖学研究》 CAS 2018年第1期58-61,共4页

目的使用乙酸经灌肠诱导的小鼠急性结肠炎模型模拟临床溃疡性结肠炎,探究柳氮磺胺吡啶治疗结肠炎的作用机制,为临床应用提供实验基础。方法将40只C57BL/6雌性小鼠随机分为对照组、模型组和高低剂量给药组。小鼠禁食不禁水24 h,造模前使... 目的使用乙酸经灌肠诱导的小鼠急性结肠炎模型模拟临床溃疡性结肠炎,探究柳氮磺胺吡啶治疗结肠炎的作用机制,为临床应用提供实验基础。方法将40只C57BL/6雌性小鼠随机分为对照组、模型组和高低剂量给药组。小鼠禁食不禁水24 h,造模前使用10%水合氯醛腹腔注射麻醉小鼠,各给药组和模型组小鼠分别按0.2ml/20g体质量经肛门使用塑料导管灌肠5%乙酸生理盐水溶液,倒置30 s后,使用1 ml生理盐水冲洗肠道,对照组灌入正常生理盐水后冲洗肠道,造模后第1天高低剂量给药组分别灌胃100、200 mg/kg的柳氮磺胺吡啶,模型组和对照组给予相应的溶剂灌胃。结果柳氮磺胺吡啶治疗组较模型组能够有效地抑制结肠萎缩变短,显著提高肠质量分数(P<0.05)。给药组结肠切片在病理组织学评价能够有效地缓解结肠组织病变水平。治疗组MPO和NO水平较模型组显著下降(P<0.05)。与对照组相比,模型组小鼠血清中TNF-α、IL-1β水平显著升高(P<0.05),给药后小鼠机体炎症程度减轻。与对照组相比,模型组小鼠结肠组织中p-p65、TLR4蛋白的表达显著增加,同时P65蛋白的表达降低,表明在模型中NF-κB通路处于激活状态,与模型组比较,各给药治疗组小鼠结肠组织p-p65、TLR4蛋白显著下调,P65蛋白增加,说明柳氮磺胺吡啶可以在一定程度上抑制NF-κB通路的激活。结论本研究中使用5%乙酸生理盐水溶液经灌肠后成功诱导小鼠急性结肠炎模型,模型组小鼠炎症因子表达上升,同时NF-κB信号通路处于激活状态。柳氮磺胺吡啶灌胃治疗之后能够降低小鼠机体炎症水平,同时能够显著抑制NF-κB通路的激活,有助于治疗小鼠急性结肠炎。 展开更多

关键词 乙酸 结肠炎 nf—kb信号通路 柳氮磺胺吡啶

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加味香连丸对急性放射性肠炎大鼠NF-kB信号通路的影响 被引量：2

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作者 苏景阳 傅越 +3 位作者 王梦蕾 严江 王珏 林胜友 《中国中医急症》 2022年第7期1153-1156,共4页

目的 探究加味香连丸对急性放射性肠炎大鼠核转录因子-κB(NF-κB)信号通路的影响。方法 将40只SPF级SD大鼠随机分为正常组、模型组、加味香连丸组、思密达组。对除正常组外的3组大鼠予直线加速器6-MV的X射线单次全腹部照射,总剂量12 Gy... 目的 探究加味香连丸对急性放射性肠炎大鼠核转录因子-κB(NF-κB)信号通路的影响。方法 将40只SPF级SD大鼠随机分为正常组、模型组、加味香连丸组、思密达组。对除正常组外的3组大鼠予直线加速器6-MV的X射线单次全腹部照射,总剂量12 Gy,剂量率200 cGy/min,建立急性放射性肠炎模型。照射后12 h开始灌胃,观察各组大鼠形态学、体质量变化;利用光学显微镜下观察及图像分析软件对比各组肠组织病理改变,并用ELISA法测定肠组织Toll样受体4(TLR-4)、NF-κB p65、白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量。结果 模型大鼠均出现急性放射性肠炎症状,小肠组织不同程度地出血、坏死。加味香连丸组TLR-4、NF-κB p65及相关炎症因子IL-6、TNF-α含量与正常组比较未见明显差异(P> 0.05)。结论 加味香连丸对急性放射性肠炎大鼠NF-κB信号通路存在影响,能改善相关炎症指标,阻止炎症信号放大,对肠道黏膜起到一定的保护作用。 展开更多

关键词 急性放射性肠炎 加味香连丸 nf-kb信号通路 大鼠

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Wnt1诱导分泌蛋白-1通过NF-κB通路促进食管鳞癌细胞的增殖和侵袭转移 被引量：1

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作者 凌锐 周玲 +2 位作者 周月鹏 毛朝明 陈德玉 《江苏大学学报（医学版）》 CAS 2018年第2期129-134,共6页

目的:探讨Wnt1诱导分泌蛋白-1(Wnt1 induced secreted protein-1,WISP-1)在食管鳞癌细胞侵袭转移的作用机制。方法:体外培养人食管鳞癌细胞株Eca109、TE-8和正常食管上皮细胞Het-1a,荧光定量PCR和蛋白质印迹检测WISP-1表达。将食管鳞癌... 目的:探讨Wnt1诱导分泌蛋白-1(Wnt1 induced secreted protein-1,WISP-1)在食管鳞癌细胞侵袭转移的作用机制。方法:体外培养人食管鳞癌细胞株Eca109、TE-8和正常食管上皮细胞Het-1a,荧光定量PCR和蛋白质印迹检测WISP-1表达。将食管鳞癌细胞株Eca109和TE-8分为空白对照组、阴性对照组和WISP-1 siRNA组,利用CCK8法检测各组细胞增殖改变;流式细胞术分析不同处理组细胞凋亡率;Transwell实验检测细胞侵袭能力变化;蛋白质印迹法检测细胞中VEGF-A,VEGF-C,MMP2,MMP9以及NF-κB通路相关蛋白的表达量;酶联免疫吸附法测定培养上清液中VEGF-C和MMP9分泌量。结果:荧光定量PCR和蛋白质印迹结果显示,食管鳞癌细胞中WISP-1表达量高于正常食管上皮细胞(P<0.01);CCK8和流式细胞术结果显示,下调WISP-1后,食管鳞癌细胞株增殖明显抑制(P<0.05),凋亡率无明显影响;蛋白质印迹结果显示,下调WISP-1对VEGF-A和MMP2表达无明显影响,而VEGF-C和MMP9表达明显得到抑制;酶联免疫吸附结果显示,VEGF-C和MMP9分泌量随WISP-1下调也出现明显下降(P<0.05);下调WISP-1后,食管鳞癌细胞株侵袭能力明显降低(P<0.01);下调WISP-1表达显著抑制NF-κB磷酸化并促进IκBα的磷酸化,抑制NF-κB信号活化水平。结论:WISP-1可通过NF-κB通路,增加MMP9,VEGF-C的表达和分泌,促进食管鳞癌细胞增殖及侵袭转移的能力。 展开更多

关键词 Wntl诱导分泌蛋白-1 食管鳞状细胞癌 VEGF-C MMP9 nf-kb信号通路

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葡萄柚黄酮抗MDS细胞株Skm-1机制研究 被引量：1

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作者 李静 戴铁颖 +3 位作者 武利强 蒋剑平 林圣云 陈智 《深圳中西医结合杂志》 2013年第3期138-141,167,F0003,共6页

目的:观察葡萄柚黄酮(PTFC)对骨髓增生异常综合征(MDS)细胞株Skm-1的毒性,并探讨作用机制。方法:采用四氮唑盐法(MTT法)观察PTFC对MDS细胞株增殖抑制作用,用流式细胞术检测PTFC对细胞凋亡的诱导作用和对周期的干预作用,用Western blot... 目的:观察葡萄柚黄酮(PTFC)对骨髓增生异常综合征(MDS)细胞株Skm-1的毒性,并探讨作用机制。方法:采用四氮唑盐法(MTT法)观察PTFC对MDS细胞株增殖抑制作用,用流式细胞术检测PTFC对细胞凋亡的诱导作用和对周期的干预作用,用Western blot检测相关蛋白表达。结果:PTFC呈时间-剂量依赖性抑制Skm-1细胞,24h、48h的IC50分别为1.54mg/mL,1.36mg/mL。流式细胞术检测凋亡结果显示,细胞早期凋亡率随着药物作用无明显增加,PTFC可阻滞细胞于G0/G1期。Western blotting结果显示PTFC未能激活Caspase-3、PARP,能引起CDK4、CDK6、CyclinD1、PI3K、Akt、P-Akt、P65下调。结论:PTFC对MDS细胞株有明显的毒性作用,其作用机制是通过PI3K/Akt/NF-kB信号通路使得细胞周期阻滞在G0/G1期,具有潜在的药物应用价值,值得进一步深入研究。 展开更多

关键词 PTFC MDS细胞株 细胞凋亡 细胞周期 PI3K Akt nf-kb信号通路

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中药制剂毛萼乙素对免疫球蛋白类别转换的作用 被引量：1

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作者 任建婷 张洪信 +2 位作者 陆顺元 顾鸣敏 王铸钢 《上海交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2013年第7期949-954,共6页

目的研究中药制剂毛萼乙素(EriB)对免疫球蛋白类别转换(CSR)的作用。方法以不同剂量的EriB(0、0.75、1.5和2.0μmol/L)处理脂多糖(LPS)刺激下的B淋巴细胞系1B4.B6细胞,采用MTT和流式细胞术检测细胞的生长状态,并分别采用ELISA、RT-PCR和... 目的研究中药制剂毛萼乙素(EriB)对免疫球蛋白类别转换(CSR)的作用。方法以不同剂量的EriB(0、0.75、1.5和2.0μmol/L)处理脂多糖(LPS)刺激下的B淋巴细胞系1B4.B6细胞,采用MTT和流式细胞术检测细胞的生长状态,并分别采用ELISA、RT-PCR和Western blotting方法检测免疫球蛋白的产生及其CSR的效率以及CSR相关基因的表达水平,采用报告基因法检测EriB对NF-κB的转录调控作用。结果随着EriB浓度的升高,B细胞增殖及CSR均出现障碍。进一步实验证实EriB通过抑制IKKα的活性阻断IκB磷酸化,进而抑制NF-κB1活化入核;同时直接抑制NF-κB1的转录从而导致其表达水平降低。结论EriB可通过NF-κB信号通路抑制CSR的发生。 展开更多

关键词 毛萼乙素 免疫球蛋白类别转换 nf-kb信号通路

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