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孟鲁司特治疗儿童支气管哮喘的临床疗效及肺功能和细胞因子变化研究 被引量:71
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作者 郑贵浪 吴家兴 《中国全科医学》 CAS CSCD 北大核心 2015年第12期1387-1389,1395,共4页
目的探讨孟鲁司特治疗儿童支气管哮喘的临床疗效及其与肺功能、核因子(NF)-κB、白介素(IL)-6、IL-8水平的关系。方法选取2012年7月—2013年7月广东医学院附属医院儿童医学中心就诊的8-14岁支气管哮喘患儿82例,采用随机数字表法分... 目的探讨孟鲁司特治疗儿童支气管哮喘的临床疗效及其与肺功能、核因子(NF)-κB、白介素(IL)-6、IL-8水平的关系。方法选取2012年7月—2013年7月广东医学院附属医院儿童医学中心就诊的8-14岁支气管哮喘患儿82例,采用随机数字表法分为对照组40例,治疗组42例。两组患儿均给予布地奈德雾化、辅以化痰止咳治疗,喘息加重时加以β-受体激动药雾化,有细菌感染时加用抗菌药物;治疗组在此基础上,加用孟鲁司特钠咀嚼片5 mg/d,连续服药12周。观察两组患儿临床疗效,检测肺功能,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测NF-κB、IL-6、IL-8水平。结果治疗后,对照组支气管哮喘未控制10例、部分控制10例、控制20例,治疗组未控制4例、部分控制5例、控制33例,两组临床疗效比较,差异有统计学意义(u=-2.680,P=0.007)。治疗前,两组患儿第1秒用力呼气末容积(FEV1)、用力呼气流量(PEF)、NF-κB、IL-6、IL-8水平比较,差异均无统计学意义(P〉0.05);治疗后,治疗组患儿FEV1、PEF较对照组升高(P〈0.05),治疗组患儿NF-κB、IL-6、IL-8水平较对照组降低(P〈0.05)。结论孟鲁司特明显改善支气管哮喘患儿症状与体征,提高肺功能,同时可以降低NF-κB、IL-6、IL-8水平。 展开更多
关键词 哮喘 孟鲁司特 治疗结果 nfb 白介素
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细胞内炎症信号通路交汇作用研究进展 被引量:49
2
作者 刘辉 姚咏明 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第8期1607-1613,1627,共8页
Janus kinase-signal transduction and transcription activator (JAK-STAT), mitogen- activated protein kinase (MAPK) and nuclear factor κB (NF-κB) are three important cellular signalling pathways, which play pivotal ro... Janus kinase-signal transduction and transcription activator (JAK-STAT), mitogen- activated protein kinase (MAPK) and nuclear factor κB (NF-κB) are three important cellular signalling pathways, which play pivotal roles in regulation of cellular physiologic as well as pathophysiologic functions. Based on the elucidation of the research progress of three signalling cascades, respectively, the current review focuses on the cross-talk of these signalling transduction, and the up-to-date details are also presented on their regulation in inflammatory response. 展开更多
关键词 信号转导 炎症 有丝分裂素激活蛋白激酶类 nfb
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缺血缺氧在大鼠烧伤后“休克心”中的作用及其机制探讨 被引量:44
3
作者 黄跃生 李志清 +1 位作者 吴庆云 杨宗城 《中华创伤杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第4期205-209,共5页
目的 探讨缺血缺氧在烧伤后“休克心”中的作用及其机制。 方法 健康成年Wistar大鼠 15 0只 ,分为对照组 (2 5只 )和 30 %TBSAⅢ度烧伤组 (12 5只 ) ,其中烧伤组又分为 1,3,6 ,12和 2 4h组 ,每组 2 5只。检测心肌收缩功能、心肌微血... 目的 探讨缺血缺氧在烧伤后“休克心”中的作用及其机制。 方法 健康成年Wistar大鼠 15 0只 ,分为对照组 (2 5只 )和 30 %TBSAⅢ度烧伤组 (12 5只 ) ,其中烧伤组又分为 1,3,6 ,12和 2 4h组 ,每组 2 5只。检测心肌收缩功能、心肌微血管通透性分值、心肌局部血流量、血浆中心肌肌球蛋白轻链 1(CMLC1)、心肌组织核转录因子 (NF -κB)活性、髓过氧化物酶 (MPO)、TNFαmRNA表达和心肌组织TNFα含量。 结果 伤后 1h ,心肌微血管通透性分值即开始增高 ,2 4h达对照值的 2 .1倍 ;心肌局部血流量显著降低 ,伤后 2 4h仍显著低于对照水平 ;CMLC1增高达对照组的 18.6倍。心肌组织NF -κB活性和TNFαmRNA表达明显增强 ,心肌组织TNFα含量增高。心肌组织MPO活性升高。左心室收缩峰压 (LVSP)、最大左心室等容收缩期中心室内压上升 下降的最大速率 (±dp dtmax)均显著降低 ,而左心室舒张末压 (LVEDP)上升 ,表明心肌收缩功能和舒张功能均减退。 结论 缺血缺氧造成了心肌严重损害 ,心肌组织NF -κB活性明显增强 ,心肌细胞TNFα等促炎因子表达上调是烧伤后“休克心”的重要因素。 展开更多
关键词 烧伤 心肌缺血 细胞缺氧 nfb 心肌收缩
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Toll样受体2和Toll样受体4及其信号通路在原发性痛风性关节炎发病机制中作用的研究 被引量:53
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作者 蒋莉 周京国 +7 位作者 青玉凤 谢文光 杨其彬 赵明才 邢艳 魏锦 袁国华 蒋红 《中华风湿病学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第5期300-304,共5页
目的探讨Toll样受体(TLR)2、TLR4及其信号通路在痛风炎症反应中的作用。方法应用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测痛风性关节炎急性组32例、痛风性关节炎非急性组20例及健康对照组(健康体检者)32名外周血单个核细胞(PBMC... 目的探讨Toll样受体(TLR)2、TLR4及其信号通路在痛风炎症反应中的作用。方法应用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测痛风性关节炎急性组32例、痛风性关节炎非急性组20例及健康对照组(健康体检者)32名外周血单个核细胞(PBMCs)TLR2mRNA、TLR4mRNA水平,Westem—blot检测上述3组各8例PBMCs核蛋白核因子-κBp65,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测3组血浆白细胞介素(IL)-1β含量;并将上述各指标水平与痛风患者及健康体检者血尿酸水平进行相关性分析。多组间比较采用单因素方差分析,两两比较采用q检验。结果TLR4mRNA、核因子-κBD65、血浆IL-1β及血尿酸水平在痛风性关节炎急性组[(5.0±1.2)、(7.11±0.18)、(283±83)pg/ml、(585±123)μmol/L]和非急性组[(2.3±0.4)、(0.63±0.06)、(134±29)pg/ml,(493±107)pomol/L]均显著高于健康对照组[(1.1±0.6)、(0.52±0.12)、(97±17)pg/ml,(326±65)μmol/L](P均〈0.01),痛风性关节炎急性组高于非急性组(P均〈0.01);TLR2mRNA在3组的表达差异无统计学意义(P〉0.05)。痛风患者TLR4mRNA和IL-1β水平与血浆尿酸水平呈正相关(忙0.876,0.779;P均〈O.05),而TLR2mRNA和IL-1β水平与血浆尿酸水平无相关性(P均〉0.05)。健康体检者TLR4、TLR2mRNA与血尿酸、IL-1β水平均无相关性(P均〉0.05)。结论原发性痛风性关节炎可通过胞膜型模式识别受体激活固有性免疫应答,TLR4-核因子-κB—IL-1β信号通路参与了痛风免疫及炎症反应调节,痛风患者体内尿酸盐晶体与TLR4及其信号通路激活有关。 展开更多
关键词 关节炎 痛风性 核因子-Κb 白细胞介素1 TOLL样受体2 TOLL样受体4
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雷公藤甲素对胶原诱导的关节炎大鼠滑膜细胞核转录因子κB表达与活性的影响 被引量:44
5
作者 胡永红 曾克勤 +3 位作者 张明敏 涂胜豪 赖先阳 张玮琛 《中华风湿病学杂志》 CAS CSCD 2004年第9期515-518,i001,共5页
目的观察雷公藤甲素对胶原诱导的关节炎(CIA)模型大鼠膝关节腔液肿瘤坏死因子(TNF)-琢、白细胞介素(IL)-10含量和对滑膜组织核转录因子资B(NF-资B)表达与活性的影响,探讨雷公藤治疗类风湿关节炎(RA)的可能作用机制。方法于Wistar大鼠背... 目的观察雷公藤甲素对胶原诱导的关节炎(CIA)模型大鼠膝关节腔液肿瘤坏死因子(TNF)-琢、白细胞介素(IL)-10含量和对滑膜组织核转录因子资B(NF-资B)表达与活性的影响,探讨雷公藤治疗类风湿关节炎(RA)的可能作用机制。方法于Wistar大鼠背部及尾根部多点皮内注射牛Ⅱ型胶原乳剂制作CIA动物模型,经过雷公藤甲素治疗后,通过酶联免疫吸附(ELISA)法检测大鼠膝关节腔液TNF-琢和IL-10含量,免疫组织化学染色(SP)检测NF-资B的表达和凝胶电泳迁移分析法(electrophoreticmobilityshiftassay,EMSA)测定NF-资B活性。结果与正常对照组大鼠相比,CIA模型大鼠关节腔液TNF-琢含量升高(P<0.05),IL-10含量降低(P<0.05),膝关节滑膜组织NF-资B的表达和活性增加(P<O.05),经过雷公藤甲素治疗后以上指标恢复至正常水平(P>0.05)。结论雷公藤甲素可能通过下调滑膜细胞NF-资B的表达与活性,降低炎性因子的表达,升高抑炎因子的表达而治疗RA。 展开更多
关键词 雷公藤甲素 表达 nf—κb 核转录因子Κb 滑膜细胞 胶原诱导 治疗 目的观 结论 分析法
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复方丹参滴丸对过氧化氢损伤的人脐静脉血管内皮细胞的保护作用 被引量:38
6
作者 许晶兰 王孝铭 王东霞 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第5期929-932,共4页
目的:观察复方丹参滴丸对过氧化氢(H2O2)损伤人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的保护作用,探讨其在心脑血管疾病治疗中的机制。方法:用0.1 mmol/L H2O2制造HUVEC损伤模型;按分组把不同浓度的丹参滴丸(0.5g/L0、.25 g/L、0.1 g/L)分别于损伤前、... 目的:观察复方丹参滴丸对过氧化氢(H2O2)损伤人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的保护作用,探讨其在心脑血管疾病治疗中的机制。方法:用0.1 mmol/L H2O2制造HUVEC损伤模型;按分组把不同浓度的丹参滴丸(0.5g/L0、.25 g/L、0.1 g/L)分别于损伤前、损伤后加入,分别测定细胞活力(MTT法)观察滴丸对H2O2损伤内皮细胞活性的影响;硫代巴比妥酸法测定细胞内脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量;硝酸酶还原法测定细胞培养液中一氧化氮含量;免疫细胞化学法观察滴丸对H2O2损伤的内皮细胞NOS2、NOS3(一氧化氮合酶2、3)、NF-κB(核因子кB)表达的影响;同时进行形态学观察。结果:0.1 mmol/L H2O2对HUVEC有损伤作用。H2O2损伤后,滴丸能显著增加细胞活性;显著抑制H2O2诱导HUVEC MDA的产生;双向调节NO产生;影响H2O2损伤后细胞NOS3、NF-κB的表达。结论:损伤前给滴丸浓度0.5 g/L、0.25 g/L、0.1 g/L对H2O2所致内皮细胞损伤有明显拮抗作用。损伤后给药滴丸浓度0.5g/L0、.25 g/L、0.1 g/L对H2O2所致人血管内皮细胞损伤有明显拮抗作用,其作用机制与抗氧化作用及调节NOS2、NOS3、NF-κB的表达有关。 展开更多
关键词 脐静脉内皮细胞 过氧化氢 一氧化氮合酶 nfb 复方丹参滴丸
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急性百草枯中毒大鼠肺组织核因子-κB及诱导型一氧化氮合酶表达变化的研究 被引量:36
7
作者 佟飞 田英平 +5 位作者 石汉文 崔炜 陈慧 高恒波 刘力斗 王霞 《中国急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2006年第7期520-522,共3页
目的观察急性百草枯中毒大鼠肺组织中核因子-κB(NF-κB)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的变化,探讨它们在百草枯所致肺损伤中的作用。方法将80只SD大鼠随机分为染毒组和对照组。于灌药后1、3、7、142、1、28、35 d留取肺组织,观察其... 目的观察急性百草枯中毒大鼠肺组织中核因子-κB(NF-κB)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的变化,探讨它们在百草枯所致肺损伤中的作用。方法将80只SD大鼠随机分为染毒组和对照组。于灌药后1、3、7、142、1、28、35 d留取肺组织,观察其病理学变化,采用电泳迁移率改变分析法(EMSA)检测NF-κB活性;RT-PCR检测iNOS mRNA的表达。结果与对照组相比,染毒组大鼠肺组织NF-κB活性1 d开始较对照组显著升高,3 d即达高峰,7 d及14 d时仍高于对照组,21 d及以后与对照组相比无统计学意义;iNOS mRNA的表达1 d也较对照组明显增强,7 d即达高峰,142、1 d时仍高于对照组,28 d以后降至正常水平。结论NF-κB及iNOS在百草枯所致大鼠肺损伤中起重要的调节作用。 展开更多
关键词 中毒 百草枯 肺损伤 核因子-Κb 一氧化氮合酶
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核因子-κB的表达在溃疡性结肠炎发病机制中的意义 被引量:33
8
作者 刘一品 李延青 《胃肠病学》 2006年第2期103-106,共4页
背景:溃疡性结肠炎(UC)的病因和发病机制迄今尚未明确。研究显示转录因子核因子(NF)-κB与炎症性肠病关系密切。目的:观察UC患者病变结肠黏膜组织NF-κB的表达及其与UC病情活动性和严重性的关系,探讨NF-κB 在UC发病机制中的意义。方法... 背景:溃疡性结肠炎(UC)的病因和发病机制迄今尚未明确。研究显示转录因子核因子(NF)-κB与炎症性肠病关系密切。目的:观察UC患者病变结肠黏膜组织NF-κB的表达及其与UC病情活动性和严重性的关系,探讨NF-κB 在UC发病机制中的意义。方法:选择UC患者34例,应用免疫组化方法检测病变结肠黏膜组织NF-κB的表达,并与正常对照组(n=26)进行比较。分析NF-κB的表达与UC病情轻重、内镜分级、组织学分级和病变部位之间的关系。结果:正常结肠黏膜组织无或仅有弱阳性NF-κB p65表达,UC结肠黏膜组织的表达水平显著高于正常对照组(5.2± 2.7对1.0±0.9,P<0.01)。轻症与重症(3.5±2.0对6.1±3.2,P<0.05)以及不同内镜分级(Ⅰ级与Ⅱ级:3.3±1.9对5.7± 2.4,P<0.05;Ⅰ级与Ⅲ级:3.3±1.9对7.3±3.5,P<0.01)、不同组织学分级(Ⅰ级与Ⅱ级:3.7±2.1对5.9±2.4,P<0.05;Ⅰ级与Ⅲ级:3.7±2.1对7.4±4.0,P<0.01)和不同病变部位(直乙状结肠炎与全结肠炎:4.5±2.5对6.7±3.4,P<0.05)UC间 NF-κB p65的表达水平均有显著差异。结论:UC患者病变结肠黏膜组织NF-κB表达水平显著增高,提示NF-κB与UC 关系密切,在UC的发病机制中具有重要地位。NF-κB的表达水平可作为评价UC病情活动性和严重性的指标之一。 展开更多
关键词 nfb 结肠炎 溃疡性 免疫组织化学
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TLR4/MyD88/NF-κB信号通路与溃疡性结肠炎 被引量:38
9
作者 蔺晓源 刘杰民 《胃肠病学》 2013年第4期244-246,共3页
溃疡性结肠炎(UC)是一种发病机制尚未完全明确的非特异性炎症性疾病,免疫反应异常是UC发病的主要原因。研究表明,Toll样受体4(TLR4)通过胞内白细胞介素-1受体(IL-1R)同源结构域,并利用IL-1R下游信号传递分子髓样分化因子88(MyD88)、IL-1... 溃疡性结肠炎(UC)是一种发病机制尚未完全明确的非特异性炎症性疾病,免疫反应异常是UC发病的主要原因。研究表明,Toll样受体4(TLR4)通过胞内白细胞介素-1受体(IL-1R)同源结构域,并利用IL-1R下游信号传递分子髓样分化因子88(MyD88)、IL-1R相关激酶(IRAK)、肿瘤坏死因子受体相关因子-6(TRAF6)等,介导病原体诱导内皮细胞中NF-κB的活化,产生免疫炎性细胞因子,从而导致UC的发生。本文就TLR4/MyD88/NF-κB信号通路与UC的发病作一综述。 展开更多
关键词 结肠炎 溃疡性 TOLL样受体4 髓样分化因子88 nfb
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槲皮素通过抑制NF-κB减弱类风湿关节炎大鼠软骨细胞基质降解和细胞凋亡 被引量:37
10
作者 王友庆 陈士芳 梅珏 《免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第6期485-491,共7页
目的探讨槲皮素(quercetin,Quer)对NF-κB活性的影响及对类风湿关节炎大鼠软骨细胞基质降解和细胞凋亡的作用。方法建立Ⅱ型胶原诱导性关节炎(collagen-induced arthritis,CIA)大鼠模型,设立CIA模型组、Quer治疗组并以正常大鼠作为对照... 目的探讨槲皮素(quercetin,Quer)对NF-κB活性的影响及对类风湿关节炎大鼠软骨细胞基质降解和细胞凋亡的作用。方法建立Ⅱ型胶原诱导性关节炎(collagen-induced arthritis,CIA)大鼠模型,设立CIA模型组、Quer治疗组并以正常大鼠作为对照组,比较各组大鼠AI指数和足趾容积;ELISA检测关节腔液中IL-1β、MMP-13含量;Western blot检测关节软骨组织中p-p65、MMP-13蛋白的表达。体外培养大鼠软骨组织细胞,分为control组、IL-1β处理组,检测软骨组织培养液中MMP-13、Hyp和蛋白多糖含量。将体外培养的软骨细胞分为3组:control组、IL-1β组、IL-1β+Quer组,检测软骨细胞内p-p65、MMP-13、COL2A1蛋白表达,流式检测细胞凋亡。结果与control组相比,CIA组大鼠AI指数和足趾容积明显增加,关节腔液中IL-1β、MMP-13含量以及软骨组织中p-p65、MMP-13蛋白表达明显增加;给予Quer治疗可显著降低大鼠的AI指数和足趾容积,使软骨组织内p-p65、MMP-13蛋白表达量明显减少,关节腔液中IL-1β、MMP-13含量明显降低。IL-1β处理可明显升高软骨组织培养基中MMP-13、Hyp含量,使蛋白多糖含量明显减少。IL-1β处理明显上调软骨细胞内p-p65、MMP-13蛋白表达,使COL2A1蛋白表达明显减少,软骨细胞凋亡明显增加;给予Quer处理则明显抑制软骨细胞内p-p65、MMP-13蛋白表达,使COL2A1表达量增加,细胞凋亡明显减少。结论 Quer可通过抑制NF-κB激活,减弱炎症环境下软骨细胞内MMP-13产生、基质降解和细胞凋亡,起到保护软骨的作用。 展开更多
关键词 类风湿关节炎 槲皮素 nfb 软骨 MMP-13
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LRP16编码蛋白的信息学分析及亚细胞定位研究 被引量:25
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作者 韩为东 楼方定 +4 位作者 于力 韩小平 王全顺 李楠 周春喜 《军医进修学院学报》 CAS 2002年第4期277-279,共3页
目的 :探讨LRP16基因编码蛋白的基本生物学特征及其在真核细胞中的分布。方法 :以Internet为操作平台、以国际公共生物数据库为实验材料、应用生物学软件为研究工具对LRP16编码蛋白进行了全方位的生物信息学分析。在此基础上 ,将该基因... 目的 :探讨LRP16基因编码蛋白的基本生物学特征及其在真核细胞中的分布。方法 :以Internet为操作平台、以国际公共生物数据库为实验材料、应用生物学软件为研究工具对LRP16编码蛋白进行了全方位的生物信息学分析。在此基础上 ,将该基因的编码序列重组到pEGFP N1真核表达中 ,融合在绿色荧光蛋白 (GFP)的N端转染HeLa细胞 ,激光共聚焦显微镜观察荧光分布。结果 :LRP16编码产物主要与一些RNA病毒产生的与核酸结合的非结构蛋白有较高相似性 ,含有与功能未知的Motif:Hismacro、DUF2 7、A1pp相似的结构域。激光共聚焦显微镜扫描发现GFP分布于细胞核内。结论 :LRP16基因编码一种起源古老、进化缓慢的核蛋白因子 。 展开更多
关键词 亚细胞定位 LRP16蛋白 nf-ΚΒ 医学信息学 蛋白质公共数据库
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ALI/ARDS抗炎治疗研究的策略与展望 被引量:31
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作者 李玉梅 卫洪昌 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第4期813-816,825,共5页
Acute lung injury(ALI)/acute respiratory distress syndrome(ARDS),the complicated and devastating illness,resulted from various processes of systemic inflammatory response syndrome(SIRS),injure directly or indirectly t... Acute lung injury(ALI)/acute respiratory distress syndrome(ARDS),the complicated and devastating illness,resulted from various processes of systemic inflammatory response syndrome(SIRS),injure directly or indirectly the lung.With the advance of investigations in SIRS and multiple organs disfunction syndrome(MODS),inflammation development and control have been considered to be the important mechanism of ALI/ARDS.The research hotspot is also focused on the inflammatory cells and cytokines.Dachengqi decoction can influence on the functions of inflammatory cells and cytokines,so the strategies of anti-inflammatory treatment on immunoregulation became the key point for prevention and treatment of ALI/ARDS with traditional Chinese medicine. 展开更多
关键词 急性肺损伤 呼吸窘迫综合征 脓毒症综合征 细胞因子类 nfb 大承气汤 内毒素类
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大黄酸对肾小球硬化肾皮质凋亡蛋白酶-3活性及细胞凋亡的影响 被引量:26
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作者 纪泽泉 黄翠雯 +3 位作者 梁成结 孙卫文 陈波 唐普润 《中华医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第26期1836-1841,共6页
目的观察大黄酸对肾小球硬化及细胞凋亡的影响,以探讨大黄酸对肾小球硬化的保护作用。方法一侧肾切除加尾静脉注射阿霉素制作肾小球硬化大鼠模型,随机分为对照组、肾病组、大黄酸治疗组和苯那普利治疗组,分别在第6、8、10、12周处死每组... 目的观察大黄酸对肾小球硬化及细胞凋亡的影响,以探讨大黄酸对肾小球硬化的保护作用。方法一侧肾切除加尾静脉注射阿霉素制作肾小球硬化大鼠模型,随机分为对照组、肾病组、大黄酸治疗组和苯那普利治疗组,分别在第6、8、10、12周处死每组6只大鼠,免疫组织化学染色测定肾皮质凋亡蛋白酶3(caspase3),比色法测定caspase3活性,凝胶电泳迁移率转换实验(EMSA)检测核因子κB(NFκB)活性,原位末端转移酶标记法(TUNEL)检测肾组织细胞凋亡,观察caspase3、NFκB的表达与肾组织细胞凋亡情况。结果肾病组出现明显蛋白尿,血白蛋白下降及胆固醇上升,肾小球硬化指数、细胞凋亡指数、NFκB活性及caspase3表达随时间延长均明显高于对照组(P<0.05或P<0.01)。各时点比较,第10周肾病组见大量TUNEL阳性细胞,并略高于12周(9.3±2.3比8.4±1.2,P>0.05),caspase3表达也最为显著,明显高于12周(11.4±2.5比8.2±1.7,P<0.05),主要分布在肾皮质毛细血管周围,与凋亡细胞表达趋于一致。大黄酸或苯那普利治疗后,8周起TUNEL阳性细胞明显减少,并维持在一定水平,NFκB活性和caspase3表达均降低(P<0.05),肾脏病理变化及生化改变明显改善,肾皮质caspase3表达与细胞凋亡指数呈正相关(r=0.836,P<0.01)。结论大黄酸对肾小球硬化有明显防治作用,可能通过影响NFκB、caspase3活性在肾小球硬化早期调控病理改变,caspase3表达下降可能是大黄酸减轻肾小球硬化细胞凋亡的分子机制之一。 展开更多
关键词 肾小球硬化 凋亡蛋白酶 大黄酸 肾皮质 caspase-3表达 caspase-3活性 核因子-κb(nfb) TUNEL阳性细胞 免疫组织化学染色 细胞凋亡指数 凝胶电泳迁移率 nfb活性 肾脏病理变化 苯那普利 尾静脉注射 一侧肾切除 比色法测定
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葛根素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后炎症反应的抑制作用 被引量:26
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作者 娄海燕 魏欣冰 +1 位作者 王汝霞 张岫美 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第2期366-369,共4页
目的:观察葛根素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后炎症反应的抑制作用并探讨其作用机制。方法:采用大鼠大脑中动脉内栓线阻断法(MCAO)复制大鼠脑缺血再灌注损伤模型,于缺血开始及再灌注即刻由尾静脉注射葛根素18 mg.kg-1,缺血2 h再灌注2... 目的:观察葛根素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后炎症反应的抑制作用并探讨其作用机制。方法:采用大鼠大脑中动脉内栓线阻断法(MCAO)复制大鼠脑缺血再灌注损伤模型,于缺血开始及再灌注即刻由尾静脉注射葛根素18 mg.kg-1,缺血2 h再灌注24 h后取缺血侧脑组织,HE染色观察海马存活锥体细胞数,比色法测定脑组织MPO活性观察脑组织中性粒细胞浸润程度,Western blotting及RT-PCR法测定脑组织中ICAM-1蛋白及mRNA表达情况及NF-κB p65亚基核转位情况。结果:葛根素组缺血侧脑组织海马存活锥体细胞数明显高于缺血再灌注损伤组(P<0.01),MPO活性明显低于缺血再灌注损伤组(P<0.01),ICAM-1蛋白及mRNA表达较缺血再灌注损伤组明显减少(P<0.01),NF-κB p65蛋白亚基核转位明显少于缺血再灌注损伤组(P<0.01)。结论:葛根素可减轻大鼠脑缺血再灌注损伤后炎症反应,这可能是其发挥脑保护作用的机制之一。 展开更多
关键词 葛根素 再灌注损伤 过氧化物酶 胞间粘附分子1 nfb
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造影剂肾病发病机制中炎症反应的探讨 被引量:31
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作者 王金艳 陈红 +1 位作者 丁文飞 钟爱民 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第5期950-956,共7页
目的:通过观察肿瘤坏死因子α(TNF-α)与核因子κB(NF-κB)在造影剂肾病(CIN)模型大鼠肾组织中的表达,初步探讨CIN发病中是否存在炎症反应机制。方法:将96只雄性SD大鼠随机分成2组:模型组(n=48)和对照组(n=48),分别从尾静脉注射碘造影... 目的:通过观察肿瘤坏死因子α(TNF-α)与核因子κB(NF-κB)在造影剂肾病(CIN)模型大鼠肾组织中的表达,初步探讨CIN发病中是否存在炎症反应机制。方法:将96只雄性SD大鼠随机分成2组:模型组(n=48)和对照组(n=48),分别从尾静脉注射碘造影剂和生理盐水10 mL/kg。在注射后6 h、12 h、24 h、48 h、72 h、5d、10 d和15 d各处死6只大鼠,留取血液和肾组织,采用HE染色法观察肾脏病理变化,免疫组化和RT-PCR法分别检测肾损伤分子1(KIM-1)、NF-κB、TNF-α蛋白和mRNA表达情况,并进行相关性分析。结果:(1)对照组血清肌酐(SCr)和血尿素氮(BUN)各时点变化不大(P>0.05),模型组各时点(除15 d外)SCr和BUN水平明显高于对照组(P<0.05);(2)对照组各时点肾小管无明显损伤,病理评分无显著差异(P>0.05)。模型组的肾小管损伤评分显著高于同一时点的对照组(P<0.05);(3)各因子在造膜后6 h后开始大量表达,KIM-1蛋白及mRNA在24 h达高峰,NF-κB、TNF-α蛋白及mRNA在48 h达高峰,且与对照组对应时点(除15 d外)比较均有显著差异(P<0.05);(4)模型组肾小管损伤评分与NF-κB、TNF-α蛋白及mRNA表达呈正相关(r=0.843、0.758、0.743和0.707,P<0.05);模型组肾组织的NF-κB、TNF-α蛋白及mRNA表达与KIM-1蛋白及mRNA表达呈正相关(r=0.863、0.807、0.839和0.855,均P<0.05)。结论:NF-κB和TNF-α在CIN大鼠肾脏中的表达上调,其表达水平与肾小管损伤程度相关。CIN的发生发展中存在炎症反应机制。 展开更多
关键词 造影剂肾病 肾小管损伤 肾损伤分子1 nf—κb 肿瘤坏死因子Α
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八肽胆囊收缩素对脂多糖诱导大鼠肺组织NF-κB活性增高的抑制作用 被引量:26
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作者 丛斌 凌亦凌 +2 位作者 谷振勇 王俊霞 姚玉霞 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第6期615-618,I001,共5页
目的与方法 :为探讨八肽胆囊收缩素 (CCK - 8)防治内毒素引起急性肺损伤的分子作用机理 ,用电泳迁移率变动分析技术 (EMSA) ,观察CCK - 8对脂多糖 (LPS)诱导核转录因子κB(NF -κB)活性变化的影响 ,用光密度扫描电泳谱带峰面积积分值表... 目的与方法 :为探讨八肽胆囊收缩素 (CCK - 8)防治内毒素引起急性肺损伤的分子作用机理 ,用电泳迁移率变动分析技术 (EMSA) ,观察CCK - 8对脂多糖 (LPS)诱导核转录因子κB(NF -κB)活性变化的影响 ,用光密度扫描电泳谱带峰面积积分值表示NF -κB活性 ,观察肺组织的病理学变化。结果 :LPS入血可以明显引起大鼠肺组织的NF -κB活性 16 39 92± 198 6 3(P <0 0 1) ,显著高于对照组 (5 93 5 6± 89 34) ,此作用为预先静脉注入CCK - 8部分逆转 ,NF -κB活性低至 82 3 91± 97 32 (P <0 0 1) ,CCK - 8可减轻LPS引起的肺组织病理学变化。结论 :CCK -8对LPS激活肺组织NF 展开更多
关键词 nf-kappab 脂多糖类 急性肺损伤 电泳迁移率变动分析技术 八肽胆囊收缩
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亚低温延长脑梗死治疗时间窗及其机制 被引量:27
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作者 赵瑞波 张玉华 +1 位作者 李宗敏 王德生 《中华神经科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第6期377-380,共4页
目的观察局部亚低温能否延长脑梗死治疗时间窗,并探讨局部亚低温对脑缺血保护作用的机制。方法用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞局灶脑缺血再灌注模型,随机分为假手术组,常温缺血组和亚低温缺血组,两个缺血组各分为5个亚组:分别缺血2、3... 目的观察局部亚低温能否延长脑梗死治疗时间窗,并探讨局部亚低温对脑缺血保护作用的机制。方法用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞局灶脑缺血再灌注模型,随机分为假手术组,常温缺血组和亚低温缺血组,两个缺血组各分为5个亚组:分别缺血2、3、6、8、12h再灌注4h后处死,其中亚低温组于缺血后30min实施病灶侧脑亚低温并持续至再灌注期。处死大鼠前进行神经功能缺陷评分;用TTC染色及计算机图像分析技术,观察脑梗死体积;TUNEL法观察神经细胞凋亡情况;免疫组织化学法及原位杂交法检测核因子-κB(nuclearfactor-kappaB,NF-κB)p65及其mRNA的表达,并进行定量分析。结果亚低温组各组的脑梗死体积分别为(57·39±37·62)mm3、(74·09±61·00)mm3、(81·26±25·46)mm3、(87·43±54·81)mm3和(111·10±43·67)mm3,与常温组比较,脑梗死体积分别减少了63%、55%、56%、70%和63%;神经功能缺陷评分亚低温组明显低于相应时间点常温组(P<0·05orP<0·01);亚低温组半暗带NF-κBp65表达明显下降,凋亡的神经细胞明显减少(P<0·05或P<0·01)。结论局部亚低温有可能延长脑梗死溶栓治疗时间窗;其机制可能为亚低温抑制NF-κB激活,进而抑制神经元凋亡,缩小脑梗死体积,促进脑缺血后神经功能恢复。 展开更多
关键词 治疗时间窗 延长 计算机图像分析技术 脑缺血再灌注模型 nfbp65 神经功能缺陷 局部亚低温 大脑中动脉闭塞 免疫组织化学法 nfb激活 脑梗死体积 神经细胞凋亡 TUNEL法 神经功能恢复 TTC染色 原位杂交法 神经元凋亡
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通心络超微粉对高脂饮食兔主动脉内皮保护机制的实验研究 被引量:24
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作者 吴以岭 袁国强 +3 位作者 游佳华 梁俊清 贾振华 魏聪 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第4期629-633,共5页
目的:探讨通心络超微粉对高脂饮食兔主动脉内皮损伤的干预作用及其可能机制。方法:健康雄性新西兰白兔32只随机分为空白对照组、模型组、阿托伐他汀组、通心络组4组。空白对照组饲以普通饲料;模型组饲以高脂饲料;阿托伐他汀组饲以高脂... 目的:探讨通心络超微粉对高脂饮食兔主动脉内皮损伤的干预作用及其可能机制。方法:健康雄性新西兰白兔32只随机分为空白对照组、模型组、阿托伐他汀组、通心络组4组。空白对照组饲以普通饲料;模型组饲以高脂饲料;阿托伐他汀组饲以高脂饲料同时阿托伐他汀3 mg.kg-1.d-1灌胃;通心络组饲以高脂饲料同时通心络超微粉0.31 g.kg-1.d-1灌胃,连续给药,于6周末酶法检测各组血脂水平,比色法检测各组血清NO、MDA水平及SOD活性,免疫组织化学染色法检测主动脉内皮细胞NF-κB核转位情况及ICAM-1蛋白表达,RT-PCR法检测ICAM-1 mRNA表达。结果:模型组血清TC、TG、LDL-C、HDL-C及MDA水平均显著高于空白对照组(P<0.01),NO水平及SOD活性低于空白组(P<0.01);主动脉内皮细胞NF-κB核转位、ICAM-1基因及蛋白表达明显多于空白组(P<0.01)。两药物干预组TC、TG、LDL-C及MDA水平均显著低于模型组(P<0.01),NO水平和SOD活性则高于模型组(P<0.05,P<0.01),主动脉内皮细胞NF-κB核转位、ICAM-1基因及蛋白表达亦明显少于模型组(P<0.05,P<0.01),通心络组HDL-C显著高于模型组(P<0.05),且通心络组对上述指标的作用均优于阿托伐他汀组(P<0.05,P<0.01)。结论:①高脂血症可使血管内皮细胞受损,其机制可能与氧化应激、NF-κB的激活及ICAM-1基因与蛋白的表达异常有关。②通心络超微粉可在一定程度上减轻上述病理损伤,可能与其抗氧化、抑制NF-κB核转位进而降低ICAM-1基因及蛋白表达有关。 展开更多
关键词 通心络 内皮 血管 氧化性应激 nfb 胞间粘附分子1
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丙泊酚或七氟醚复合瑞芬太尼对食管癌根治术患者单肺通气时中性粒细胞NF—κB活性的影响 被引量:26
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作者 马丽斌 孟凡民 +1 位作者 张加强 卢伟东 《中华麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第4期451-454,共4页
目的比较丙泊酚或七氟醚复合瑞芬太尼对食管癌根治术患者单肺通气时中性粒细胞NF-κB活性的影响。方法择期全麻单肺通气下行左侧开胸食管癌根治术患者40例,年龄40~64岁,性别不限,体重指数18-25kg/m2,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级。采用随机数... 目的比较丙泊酚或七氟醚复合瑞芬太尼对食管癌根治术患者单肺通气时中性粒细胞NF-κB活性的影响。方法择期全麻单肺通气下行左侧开胸食管癌根治术患者40例,年龄40~64岁,性别不限,体重指数18-25kg/m2,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级。采用随机数字表法,将其分为2组(n=20):丙泊酚.瑞芬太尼组(P组)和七氟醚-瑞芬太尼组(S组)。麻醉诱导后气管插管并机械通气,麻醉维持:P组静脉输注丙泊酚4-8mg·kg-1·min-1,S组吸入1%~3%七氟醚,2组均静脉输注瑞芬太尼0.2μg·kg-1·min-1,维持Narcotrend指数值40~50,间断静脉注射顺苯磺酸阿曲库铵7mg维持肌松。分别于气管插管后5min、单肺通气开始即刻、30、60、90min、恢复双肺通气即刻、恢复双肺通气后10min及术毕时采集桡动脉血样,进行血气分析,计算氧合指数和呼吸指数,测定血浆IL-1浓度,提取中性粒细胞核蛋白,测定中性粒细胞NF-κBDNA结合活性。结果与P组比较,s组呼吸指数、血浆IL-1浓度和中性粒细胞NF-κBDNA结合活性升高(P〈0.05),氧合指数差异无统计学意义(P〉0.05)。结论与七氟醚.瑞芬太尼麻醉比较,丙泊酚一瑞芬太尼麻醉可抑制食管癌根治术患者单肺通气时中性粒细胞NF-κB激活,有助于减轻肺组织炎性反应。 展开更多
关键词 二异丙酚 麻醉药 吸入 哌啶类 呼吸 人工 nfb 中性白细胞
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核因子-kB及细胞因子在百草枯致大鼠肺损伤中的动态变化 被引量:26
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作者 黄敏 张平 +3 位作者 常秀丽 顾锡安 吴庆 周志俊 《中华劳动卫生职业病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第8期463-467,共5页
目的观察急性百草枯(PQ)中毒大鼠细胞因子白介素-1β(IL-1β)、转化生长因子一B1(TGF-β1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血小板源性生长因子(PDGF)和肺组织核因子-kappaB(NF-KB)的变化及四氢吡咯二硫代氨基甲酸酯(PDTC)的... 目的观察急性百草枯(PQ)中毒大鼠细胞因子白介素-1β(IL-1β)、转化生长因子一B1(TGF-β1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血小板源性生长因子(PDGF)和肺组织核因子-kappaB(NF-KB)的变化及四氢吡咯二硫代氨基甲酸酯(PDTC)的干预效果,以探讨百草枯致肺损伤机制。方法SD大鼠随机分为对照组6只、PQ染毒组56只、PDTC干预组46只。染毒组和干预组给予生理盐水稀释PQ80mg/kg一次性灌胃后2h,染毒组给予等量生理盐水腹腔注射,PDTC干预组给予PDTC100mg/kg一次性腹腔注射;对照组给予生理盐水1ml/kg灌胃后2h,给予等量生理盐水腹腔注射。ELISA法测定大鼠血清IL-1β、TGF-β1、TNF-α及PDGF水平,并分析它们分别与肺脏系数、羟脯氨酸含量的关系;电泳迁移率改变分析法测定肺组织NF—KB活性。结果与对照组比较,染毒组IL-1β含量1、3.7d明显升高,TGF—β1、TNF-α含量各时段均明显升高,PDGF含量7、14、28、56d明显升高,差异均有统计学意义(P〈0.01);IL-1β、TNF—α分别与肺脏系数成正相关(r=0.37,0.46,P〈O.05或P〈O.01),TGF—β1、PDGF分别与羟脯氨酸含量成正相关(r=0.56,0.89,P〈0.01);与对照组比较,染毒组肺组织NF—KB活性1、3、7、14d明显升高,差异有统计学意义(P〈0.05或P〈0.01)。与染毒组比较,干预组血清IL-1β、TGF—β1、TNF-β、PDGF含量明显降低,相应时点差异均有统计学意义(P〈0.05或P〈0.01);肺组织NF—KB活性1、3、7、14d明显降低,差异有统计学意义(P〈0.05或P〈0.01)。结论NF—KB活化及细胞因子IL-1β、TGF-β1、TNF—α、PDGF的过度表达是参与PO致肺损伤的重要机制;PDTC通过抑制NF—KB活化进而抑制上述细胞因子的表达,减轻PQ中毒大鼠的肺损伤。 展开更多
关键词 百草枯 nf-Kb 细胞因子 急性肺损伤 肺纤维化
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