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NCAPD3通过EZH2促进前列腺癌发生发展
被引量：
2
1
作者
刘倩梅
柯敏
+2 位作者
何馨媛
景作磊
刘平
《南京师大学报（自然科学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2021年第4期53-59,共7页
NCAPD3(non-SMC condensin II complex subunit D3)是凝缩蛋白复合物II的非SMC亚基之一,能够发挥调节染色质凝缩和分离的功能,在不同类型癌症中发挥促癌作用.本研究探讨了NCAPD3通过调节EZH2(enhancer of zeste 2 polycomb repressive c...
NCAPD3(non-SMC condensin II complex subunit D3)是凝缩蛋白复合物II的非SMC亚基之一,能够发挥调节染色质凝缩和分离的功能,在不同类型癌症中发挥促癌作用.本研究探讨了NCAPD3通过调节EZH2(enhancer of zeste 2 polycomb repressive complex 2 subunit)蛋白的表达来促进前列腺癌的发生发展.首先,通过数据库分析NCAPD3和EZH2在前列腺正常组织与肿瘤组织间的差异表达.然后,选取前列腺癌细胞和临床组织样本为实验材料,通过Western blot、IHC等实验检测NCAPD3和EZH2在前列腺癌中的表达水平,发现NCAPD3和EZH2均在前列腺癌细胞及前列腺癌临床组织样本中高表达.在过表达或敲低NCAPD3的细胞中,发现EZH2的蛋白和mRNA水平都相应地上升或下降,表明NCAPD3可以在转录水平调节EZH2的表达.最后,过表达或敲低AR(androgen receptor),发现NCAPD3和EZH2蛋白水平相应地上升或下降,提示前列腺癌中存在AR-NCAPD3-EZH2信号通路.
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关键词
前列腺癌
ncapd
3
EZH2
AR
下载PDF
职称材料
NCAPD3激活AKT-FOXO信号通路抑制前列腺癌细胞的凋亡
被引量：
1
2
作者
贺稳政
吴庆新
刘平
《南京师大学报（自然科学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2021年第3期90-95,102,共7页
NCAPD3(non-SMC condensin II complex subunit D3)是condensin II复合物的亚基,其在细胞中的主要功能是调控有丝分裂时期染色质的凝缩和稳定,在前列腺癌中NCAPD3还发挥促癌的作用.本研究探讨NCAPD3促进前列腺癌发生发展的分子机制.首先...
NCAPD3(non-SMC condensin II complex subunit D3)是condensin II复合物的亚基,其在细胞中的主要功能是调控有丝分裂时期染色质的凝缩和稳定,在前列腺癌中NCAPD3还发挥促癌的作用.本研究探讨NCAPD3促进前列腺癌发生发展的分子机制.首先,利用数据库分析NCAPD3在不同癌症的表达差异,再选取前列腺正常细胞和多种前列腺癌细胞为实验材料,检测p-AKT和NCAPD3的表达.其次,分别在LNCaP中用siRNA敲低NCAPD3和DU145中过表达NCAPD3,Western blot检测AKT(Thr308和Ser473)的磷酸化水平,FOXO1/3A以及下游凋亡相关因子的表达水平,辅以流式细胞仪检测前列腺癌细胞凋亡情况.结果表明,NCAPD3在前列腺癌中高表达,NCAPD3通过磷酸化激活AKT,进而调控FOXO1和FOXO3A的转录活性,抑制前列腺癌细胞发生凋亡作用,有利于癌细胞的生长;最终导致前列腺癌的恶性进展.本研究发现NCAPD3在前列腺癌中作为促癌基因,可能成为前列腺癌的一个新的临床诊断和治疗的靶基因.
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关键词
前列腺癌
细胞凋亡
ncapd
3
AKT
FOXO1/
3
A
下载PDF
职称材料
题名
NCAPD3通过EZH2促进前列腺癌发生发展
被引量：
2
1
作者
刘倩梅
柯敏
何馨媛
景作磊
刘平
机构
南京师范大学生命科学学院
出处
《南京师大学报（自然科学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2021年第4期53-59,共7页
基金
国家自然科学基金项目(81472415、81872104).
文摘
NCAPD3(non-SMC condensin II complex subunit D3)是凝缩蛋白复合物II的非SMC亚基之一,能够发挥调节染色质凝缩和分离的功能,在不同类型癌症中发挥促癌作用.本研究探讨了NCAPD3通过调节EZH2(enhancer of zeste 2 polycomb repressive complex 2 subunit)蛋白的表达来促进前列腺癌的发生发展.首先,通过数据库分析NCAPD3和EZH2在前列腺正常组织与肿瘤组织间的差异表达.然后,选取前列腺癌细胞和临床组织样本为实验材料,通过Western blot、IHC等实验检测NCAPD3和EZH2在前列腺癌中的表达水平,发现NCAPD3和EZH2均在前列腺癌细胞及前列腺癌临床组织样本中高表达.在过表达或敲低NCAPD3的细胞中,发现EZH2的蛋白和mRNA水平都相应地上升或下降,表明NCAPD3可以在转录水平调节EZH2的表达.最后,过表达或敲低AR(androgen receptor),发现NCAPD3和EZH2蛋白水平相应地上升或下降,提示前列腺癌中存在AR-NCAPD3-EZH2信号通路.
关键词
前列腺癌
ncapd
3
EZH2
AR
Keywords
Prostate cancer
ncapd
3
EZH2
AR
分类号
R36 [医药卫生—病理学]
下载PDF
职称材料
题名
NCAPD3激活AKT-FOXO信号通路抑制前列腺癌细胞的凋亡
被引量：
1
2
作者
贺稳政
吴庆新
刘平
机构
南京师范大学生命科学学院
出处
《南京师大学报（自然科学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2021年第3期90-95,102,共7页
基金
国家自然科学基金项目(81272850、81472415).
文摘
NCAPD3(non-SMC condensin II complex subunit D3)是condensin II复合物的亚基,其在细胞中的主要功能是调控有丝分裂时期染色质的凝缩和稳定,在前列腺癌中NCAPD3还发挥促癌的作用.本研究探讨NCAPD3促进前列腺癌发生发展的分子机制.首先,利用数据库分析NCAPD3在不同癌症的表达差异,再选取前列腺正常细胞和多种前列腺癌细胞为实验材料,检测p-AKT和NCAPD3的表达.其次,分别在LNCaP中用siRNA敲低NCAPD3和DU145中过表达NCAPD3,Western blot检测AKT(Thr308和Ser473)的磷酸化水平,FOXO1/3A以及下游凋亡相关因子的表达水平,辅以流式细胞仪检测前列腺癌细胞凋亡情况.结果表明,NCAPD3在前列腺癌中高表达,NCAPD3通过磷酸化激活AKT,进而调控FOXO1和FOXO3A的转录活性,抑制前列腺癌细胞发生凋亡作用,有利于癌细胞的生长;最终导致前列腺癌的恶性进展.本研究发现NCAPD3在前列腺癌中作为促癌基因,可能成为前列腺癌的一个新的临床诊断和治疗的靶基因.
关键词
前列腺癌
细胞凋亡
ncapd
3
AKT
FOXO1/
3
A
Keywords
prostate cancer
apoptosis
ncapd
3
AKT
FOXO1/
3
A
分类号
R36 [医药卫生—病理学]
下载PDF
职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
NCAPD3通过EZH2促进前列腺癌发生发展
刘倩梅
柯敏
何馨媛
景作磊
刘平
《南京师大学报（自然科学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2021
2
下载PDF
职称材料
2
NCAPD3激活AKT-FOXO信号通路抑制前列腺癌细胞的凋亡
贺稳政
吴庆新
刘平
《南京师大学报（自然科学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2021
1
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职称材料
已选择
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