补骨脂素加长波紫外线对人白血病细胞株NB4、HL-60、K562作用的研究 被引量：30

1

作者 陈楠楠 黄世林 +3 位作者 张德杰 向阳 郭爱霞 张励 《中国中医急症》 2007年第4期444-446,共3页

目的探讨补骨脂素(PSO)加长波紫外线(UVA)光化学疗法对人白血病细胞株NB4、HL-60、K562的作用。方法以NB4、HL-60、K562细胞株为研究对象,以细胞抑制率、凋亡率及在电镜下细胞超微结构改变为检测指标,观察PSO加波长360nm的UVA对人白血... 目的探讨补骨脂素(PSO)加长波紫外线(UVA)光化学疗法对人白血病细胞株NB4、HL-60、K562的作用。方法以NB4、HL-60、K562细胞株为研究对象,以细胞抑制率、凋亡率及在电镜下细胞超微结构改变为检测指标,观察PSO加波长360nm的UVA对人白血病细胞株的影响,并分析各因素间的交互作用。结果当PSO浓度均为80μg/ml,UVA照射时间分别为10min、15min和15min时,NB4、HL-60、和K562细胞的抑制率分别达峰值;当PSO浓度分别为40μg/ml、80μg/ml和80μg/ml,UVA照射时间为10min、15min和15min时,NB4、HL-60和K562细胞的凋亡率达峰值。不同PSO浓度、不同UVA照射时间对不同白血病细胞株的抑制率、凋亡率的差异有统计学意义,且各因素之间有交互作用。电镜下观察经PSO和UVA处理后的NB4、HL-60及K562细胞超微结构,均可见明显的凋亡形态学改变。结论PSO加UVA(PUVA)可抑制白血病细胞株NB4、HL-60、K562的生长,并可诱导其凋亡。浓度为40～80μg/mlPSO与波长为360nm的UVA照射10～15min是PUVA抗NB4、HL-60、K562白血病细胞的最佳作用点。 展开更多

关键词 补骨脂素紫外线A疗法 紫外线 白血病 nb4细胞株 HL-60细胞株 K562细胞株

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丹参酮Ⅱ_A诱导白血病NB4细胞分化分子机制研究 被引量：21

2

作者 杜睿 郑鸿 +3 位作者 王艳萍 孟文彤 秦慧 袁淑兰 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第24期2954-2958,共5页

目的:探讨丹参酮ⅡA诱导白血病NB4细胞分化的分子机制。方法:0.5 mg.L-1丹参酮ⅡA体外处理NB4细胞72 h后,分别采用显微镜观察细胞形态分化;MTT检测细胞增殖抑制作用;收集细胞并提取总RNA,反转录获得cDNA,再转录并标记成cRNA(Cy3荧光标... 目的:探讨丹参酮ⅡA诱导白血病NB4细胞分化的分子机制。方法:0.5 mg.L-1丹参酮ⅡA体外处理NB4细胞72 h后,分别采用显微镜观察细胞形态分化;MTT检测细胞增殖抑制作用;收集细胞并提取总RNA,反转录获得cDNA,再转录并标记成cRNA(Cy3荧光标记),与Express ChipTMH04芯片杂交,最后对芯片进行扫描和数据分析,检测丹参酮ⅡA诱导NB4细胞分化前后相关基因谱表达的变化。结果:0.5 mg.L-1丹参酮ⅡA可诱导92.8%NB4细胞向终末细胞分化。其中,中、晚幼粒细胞占27.0%;杆状及分叶核粒细胞占68.2%;细胞生长被明显抑制。基因芯片检测发现:3 360条基因中有183条基因差异表达,其中包括23条(5条上调和18条上调)分化相关基因和与细胞凋亡、周期调控、DNA转录、DNA损伤/修复、蛋白转运、信号传导、核受体、细胞因子和生长因子、癌基因和抑癌基因等相关基因。结论:丹参酮ⅡA可能通过调控多种相关基因、特别是分化相关基因的表达诱导白血病细胞分化,本研究有助于阐明丹参酮ⅡA诱导分化抗肿瘤的分子机制。 展开更多

关键词 丹参酮ⅡA nb4细胞 分化 基因芯片

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新型维甲酸衍生物诱导NB4细胞分化的初步研究 被引量：15

3

作者 阮晶晶 陈飞虎 +4 位作者 徐佼 沈娟 石静波 程昌斌 吴繁荣 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2008年第11期1237-1242,共6页

目的:本研究探讨10种新型维甲酸衍生物对白血病细胞株NB4的抑制增殖和诱导分化活性。方法:维甲酸类衍生物作用于NB4细胞后,通过MTT法检测细胞的增殖。瑞氏染色法在倒置相差显微镜下观察加药处理前后细胞形态学变化。NBT还原实验法分析... 目的:本研究探讨10种新型维甲酸衍生物对白血病细胞株NB4的抑制增殖和诱导分化活性。方法:维甲酸类衍生物作用于NB4细胞后,通过MTT法检测细胞的增殖。瑞氏染色法在倒置相差显微镜下观察加药处理前后细胞形态学变化。NBT还原实验法分析细胞的分化指标。FCM检测分析细胞周期和细胞表面分化抗原变化。结果:维甲酸衍生物作用3 d后,抑制细胞增殖作用呈剂量依赖效应。10种维甲酸衍生物(10-5mol/L)的诱导分化活性表现在油镜下观察NB4细胞向粒系分化成熟的改变,NBT阳性细胞率增加,细胞表面分化抗原CD11b表达量增加,CD13表达则减少。通过对细胞周期的分析,发现G0/G1期细胞表达量增加,呈G1期阻滞。结论:维甲酸衍生物2a-03,4a-02和5a-02显示有较强的诱导NB4细胞分化的活性。 展开更多

关键词 全反式维甲酸 维甲酸衍生物 白血病 nb4细胞株 诱导分化

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亚砷酸钠选择性诱导G_2+M期NB4细胞凋亡 被引量：11

4

作者 马东初 孙英慧 +5 位作者 马小锋 常奎忠 黄世林 白月辉 初俊杰 刘亚革 《中华血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 1999年第6期296-299,共4页

目的探讨亚砷酸钠诱导ＮＢ４细胞凋亡的作用机制。方法采用流式细胞术、ＤＮＡ电泳和免疫印迹法研究亚砷酸钠对ＮＢ４细胞的作用。结果①亚砷酸钠作用的ＮＢ４细胞先阻滞在Ｇ２＋Ｍ期，而后发生凋亡；②ｄＵＴＰＦＩＴＣ特异性地标记... 目的探讨亚砷酸钠诱导ＮＢ４细胞凋亡的作用机制。方法采用流式细胞术、ＤＮＡ电泳和免疫印迹法研究亚砷酸钠对ＮＢ４细胞的作用。结果①亚砷酸钠作用的ＮＢ４细胞先阻滞在Ｇ２＋Ｍ期，而后发生凋亡；②ｄＵＴＰＦＩＴＣ特异性地标记Ｇ２＋Ｍ期ＮＢ４细胞，而且发生在Ｇ２＋Ｍ期阻滞后；③亚砷酸钠处理ＮＢ４细胞，周期蛋白Ａ、Ｅ、Ｄ１、Ｄ２和Ｄ３无明显变化，周期蛋白Ｂ１表达随作用时间的增加而增加；④流式细胞仪分析显示在亚砷酸钠处理的早期（１６ｈ），有部分Ｓ期细胞表达周期蛋白Ｂ１，晚期大部分高表达周期蛋白Ｂ１的细胞处于Ｇ２＋Ｍ期，有少量亚二倍体细胞高表达周期蛋白Ｂ１。结论结果提示亚砷酸钠选择性诱导Ｇ２＋Ｍ期ＮＢ４细胞凋亡时，伴周期蛋白Ｂ１表达的升高。 展开更多

关键词 nb4 亚砷酸钠 周期蛋白B1 细胞凋亡 白血病

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PML-RARα及RARα融合蛋白在三硫化二砷诱导的NB4细胞凋亡中的作用研究 被引量：12

5

作者 郝红缨 滕智平 陆道培 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2002年第2期108-111,共4页

为研究PML RARα及RARα融合蛋白在三硫化二砷 (As2 S3 )诱导的人早幼粒细胞白血病细胞系NB4细胞凋亡中的作用 ,本研究应用细胞形态观察、流式细胞术测定及DNA电泳等方法观察三硫化二砷对NB4细胞的诱导凋亡作用 ,用染色体G显带技术、反... 为研究PML RARα及RARα融合蛋白在三硫化二砷 (As2 S3 )诱导的人早幼粒细胞白血病细胞系NB4细胞凋亡中的作用 ,本研究应用细胞形态观察、流式细胞术测定及DNA电泳等方法观察三硫化二砷对NB4细胞的诱导凋亡作用 ,用染色体G显带技术、反转录PCR及Western印迹测定这一过程中PML RARα融合基因及其表达产物、野生型RARα蛋白的变化。结果表明 ,三硫化二砷在 0 .5 - 2 μmol/L之间能诱导NB4细胞凋亡 ,在此过程中PML RARα融合基因无明显变化 ,但PML RARα融合蛋白和野生型RARα蛋白明显减少。结论提示PML 展开更多

关键词 三硫化二砷 早幼粒细胞白血病细胞系 nb4细胞凋亡 PML-RARΑ融合蛋白 RARα融合蛋白 药理学

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胆固醇合成抑制剂洛伐他汀对NB4细胞体外作用的研究 被引量：10

6

作者 国风 岑建农 +3 位作者 陈子兴 王玮 傅建新 阳小卫 《中华血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第11期584-588,共5页

目的　研究胆固醇合成抑制剂洛伐他汀 (Lovastatin ,LOV)对NB4白血病细胞增殖、凋亡、分化的影响。方法　以NB4白血病细胞为模型 ,用MTT比色法、锥虫蓝拒染法首先观察LOV对细胞增殖及活力的影响。通过细胞形态学观察、NBT还原试验、DNA... 目的　研究胆固醇合成抑制剂洛伐他汀 (Lovastatin ,LOV)对NB4白血病细胞增殖、凋亡、分化的影响。方法　以NB4白血病细胞为模型 ,用MTT比色法、锥虫蓝拒染法首先观察LOV对细胞增殖及活力的影响。通过细胞形态学观察、NBT还原试验、DNA凝胶电泳、流式细胞术细胞周期分析、TUNEL、RT PCR半定量测定bcl 2mRNA水平 ,系统观察LOV对NB4体外诱导分化和凋亡的情况。最后利用RT PCR半定量测定H、K、N ras基因表达水平 ,结合流式细胞术进行胞膜p2 1Ras蛋白测定 ,探讨LOV作用机制。结果　①LOV抑制NB4细胞增殖 ,IC50 为 12 .5 9μmol L。②LOV诱导NB4细胞凋亡 ,影响细胞周期进程 ,细胞阻滞于G1 S期。LOV在诱导细胞凋亡过程中随作用时间延长 ,bcl 2表达水平逐渐下降。③LOV不影响NB4细胞分化。④LOV作用于NB4细胞 ,H、K、N ras基因转录水平无变化 ,但膜表面p2 1Ras蛋白水平随时间进行性下降。结论　LOV抑制NB4细胞增殖并诱导凋亡 ,使细胞周期进程阻滞于G1 S期。bcl 2参与了LOV诱导NB4细胞凋亡的基因调控。LOV对NB4细胞分化无影响。p2 1Ras蛋白异戊二烯化受抑而阻滞p2 1Ras蛋白定位于细胞膜上可能是LOV影响NB4细胞的主要机制。 展开更多

关键词 洛代他汀 nb4细胞系 细胞增殖 细胞凋亡 RAS基因 胆因醇合成抑制剂 降血脂药

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三氧化二砷对NB4及Jurkat细胞系端粒酶活性的抑制效应 被引量：9

7

作者 王韫芳 孙红琰 +1 位作者 李昕权 王全立 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2003年第4期359-362,共4页

为了探讨三氧化二砷 (As2 O3 )对白血病细胞系NB4及Jurkat细胞端粒酶活性的调节作用和机制 ,采用MTT、基因组DNA电泳、蛋白 /DNA双参数流式细胞术 ,端粒重复扩增 (TRAP) SYBRGreenⅠ染色及RT PCR等方法研究了As2 O3 对两种细胞的增殖... 为了探讨三氧化二砷 (As2 O3 )对白血病细胞系NB4及Jurkat细胞端粒酶活性的调节作用和机制 ,采用MTT、基因组DNA电泳、蛋白 /DNA双参数流式细胞术 ,端粒重复扩增 (TRAP) SYBRGreenⅠ染色及RT PCR等方法研究了As2 O3 对两种细胞的增殖及端粒酶活性的影响。研究发现 ,随着As2 O3 作用时间的延长 ,NB4及Jurkat细胞增殖明显受到抑制 ,DNA电泳出现“梯状”条带 ;流式细胞术检出亚G1峰 ,细胞周期阻滞于G1和G2 /M期 ,端粒酶活性显著降低 ,部分细胞周期及凋亡相关的调控蛋白的表达发生变化。结论 :As2 O3 在抑制NB4及Jurkat细胞增殖和诱导其凋亡过程中导致端粒酶的活性下调 ,细胞周期及凋亡相关蛋白的表达改变可能参与了部分作用机制。 展开更多

关键词 三氧化二砷 nb4细胞系 Jurkat细胞系 端粒酶 细胞周期

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复方黄黛片中药血清药理学研究方法的建立 被引量：9

8

作者 向阳 陈楠楠 +2 位作者 张德杰 黄世林 李悦萌 《第四军医大学学报》 北大核心 2005年第17期1594-1597,共4页

目的:建立复方黄黛片(CRNIT)中药血清药理学研究方法. 方法:以兔为含药血清的供体,以NB4,K562等人白血病细胞株为研究对象,采用析因设计,观察给药与否、血清灭活与否、血清浓度及培养时间各因素对白血病细胞株抑制率的影响及四因素间的... 目的:建立复方黄黛片(CRNIT)中药血清药理学研究方法. 方法:以兔为含药血清的供体,以NB4,K562等人白血病细胞株为研究对象,采用析因设计,观察给药与否、血清灭活与否、血清浓度及培养时间各因素对白血病细胞株抑制率的影响及四因素间的交互作用. 结果:①正常、含药兔血清砷浓度分别为(0.010±0.001) mg/L和(0.110±0.006) mg/L(P<0.01);②给药与否、血清灭活与否、血清浓度、培养时间各因素不同水平间的差异有统计学意义,且四因素间有交互作用;③不同组合的兔血清在100～400 mL/L浓度下对NB4,K562细胞株的生长均有不同的抑制作用,抑制率与浓度间呈现出良好的依赖关系. 结论:① 0.75g/(kg*d)的剂量灌服于兔并给药5 d是制备复方黄黛片含药血清较为理想的给药方案;②给药与否、血清灭活与否、血清浓度、培养时间是构建CRNIT含药兔血清反应体系的关键因素;③对正常血清进行灭活处理有助于减少因动物健康生理状态与病理状态的差异而对实验结果产生的影响;未灭活的含药兔血清可全面展示复方黄黛片的抗白血病作用;④当反应体系中血清浓度为100～400 mL/L时,实验结果稳定. 展开更多

关键词 复方黄黛片 nb4细胞株 K562细胞株 中药 血清药理学

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槲皮素对白血病细胞中PML基因及蛋白表达的影响和定位的研究 被引量：7

9

作者 钟璐 陈芳源 +2 位作者 韩洁英 邵念贤 欧阳仁荣 《中华血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第2期87-90,共4页

目的　探讨PML基因及蛋白在白血病细胞中的表达和细胞内分布定位。方法　经全反式维甲酸 (ATRA)、槲皮素处理后的NB4、HL 6 0、K5 6 2细胞为研究对象 ,细胞形态学观察采用Wright染色法及荧光染色法 ;PML蛋白细胞内分布定位采用免疫荧光... 目的　探讨PML基因及蛋白在白血病细胞中的表达和细胞内分布定位。方法　经全反式维甲酸 (ATRA)、槲皮素处理后的NB4、HL 6 0、K5 6 2细胞为研究对象 ,细胞形态学观察采用Wright染色法及荧光染色法 ;PML蛋白细胞内分布定位采用免疫荧光技术 ;PMLmRNA表达的检测采用RT PCR法。结果　①ATRA处理后 ,NB4和HL 6 0细胞形态学上出现分化表现 ,K5 6 2细胞无变化 ;经槲皮素处理后 ,各组细胞形态学上均出现凋亡特征性改变。②ATRA处理后 ,NB4细胞内融合蛋白降解 ,PML蛋白恢复定位 ,HL 6 0、K5 6 2细胞内PML蛋白定位分布无变化 ;槲皮素处理后NB4细胞内融合蛋白降解 ,PML蛋白聚积于POD结构 ,随后降解 ,在HL 6 0及K5 6 2细胞 ,PML蛋白发生相似改变。③ATRA、槲皮素对各组细胞PMLmRNA表达均无显著影响。结论　在不同诱导剂刺激下 ,PML基因在蛋白水平参与细胞终末分化及诱导白血病细胞凋亡机制 ;PML蛋白在POD中发挥诱导凋亡。 展开更多

关键词 PML基因 全反式维甲酸 槲波素 细胞株 nb4 HL-60 白血病

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补骨脂素加长波紫外线诱导NB4细胞凋亡及对Fas/FasL基因表达影响的研究 被引量：10

10

作者 向阳 黄世林 +1 位作者 陈楠楠 陈爱萍 《中国中西医结合杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第1期45-47,共3页

目的探讨自中药补骨脂中提取的补骨脂素(psoralen,PSO)加长波紫外线(ultraviolet A,UVA)诱导人白血病细胞NB4凋亡及对Fas/FasL基因表达的影响。方法以NB4细胞为研究对象,采用流式细胞术、透射电镜、定量PCR等方法观察不同浓度的PSO,在... 目的探讨自中药补骨脂中提取的补骨脂素(psoralen,PSO)加长波紫外线(ultraviolet A,UVA)诱导人白血病细胞NB4凋亡及对Fas/FasL基因表达的影响。方法以NB4细胞为研究对象,采用流式细胞术、透射电镜、定量PCR等方法观察不同浓度的PSO,在不同时间的波长为360 nm的UVA照射下,细胞凋亡率、细胞超微结构以及细胞Fas/FasL基因、蛋白表达水平的变化。结果(1)补骨脂素加长波紫外线(PUVA)可诱导NB4细胞凋亡,当PSO浓度为10、20、40、80μg/mL时,UVA照射5 min的细胞凋亡率分别为(26.57±0.42)%、(30.67±0.11)%、(34.90±0.30)%、(24.63±0.38)%,凋亡率呈剂量-时间依赖性,两因素间有交互作用。(2)电镜下观察经PUVA处理后的NB4细胞超微结构,可见明显的凋亡形态学改变特征。(3)PUVA可上调NB4细胞Fas基因、蛋白的表达水平,并呈剂量-时间依赖性,在基因水平两因素间有交互作用,在蛋白水平两因素无交互作用。(4)PUVA可下调NB4细胞FasL基因、蛋白的表达水平,并呈剂量-时间依赖性,且两因素间有交互作用。结论PUVA可诱导白血病细胞NB4发生凋亡,Fas/FasL系统是PUVA诱导NB4细胞发生凋亡的作用途径之一。 展开更多

关键词 补骨脂素 长波紫外线 nb4细胞株 凋亡 FAS/FASL

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小剂量亚硒酸钠和全反式维甲酸联合使用诱导NB4细胞的凋亡及分化 被引量：4

11

作者 孙义民 左路 +3 位作者 许彩民 沈悌 潘华珍 张之南 《中华血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第12期628-630,共3页

目的　研究小剂量亚硒酸钠 (2～ 5 μmol/L)与全反式维甲酸 (ATRA)联合使用对人急性早幼粒细胞白血病细胞株NB4凋亡及分化的影响。方法　采用膜联蛋白Ⅴ (Annexin Ⅴ )荧光标记试剂盒检测细胞的磷脂酰丝氨酸 (PS)外翻率和DNA片段化的琼... 目的　研究小剂量亚硒酸钠 (2～ 5 μmol/L)与全反式维甲酸 (ATRA)联合使用对人急性早幼粒细胞白血病细胞株NB4凋亡及分化的影响。方法　采用膜联蛋白Ⅴ (Annexin Ⅴ )荧光标记试剂盒检测细胞的磷脂酰丝氨酸 (PS)外翻率和DNA片段化的琼脂糖凝胶电泳检测细胞凋亡 ,通过流式细胞术检测粒系分化细胞表面特异抗原CD11b表达 ,NBT还原实验检测细胞分化。结果　阴性对照组细胞PS外翻率为 1.2 % ,5 μmol/L亚硒酸钠处理NB4细胞 4 8h后PS外翻率为 0 .8% ,0 .1μmol/LATRA诱导 4 8h后PS外翻率为 2 .0 % ,与对照组相比 ,差异均无显著性 ,而两者联合作用NB4细胞 2 4 ,36 ,4 8h后的PS外翻率分别达到 18.3%、2 5 .9%、5 0 .0 % ,DNA电泳呈典型的梯形带。小剂量 (2 μmol/L)亚硒酸钠没有诱导NB4细胞分化的能力 ,但其与 0 .1μmol/L的ATRA联合使用同单独使用 0 .1μmol/L的ATRA相比 ,CD11b表达阳性细胞率进一步增加 ,NBT还原能力也进一步增强。结论　小剂量的亚硒酸钠与ATRA联合使用可诱导NB4细胞发生凋亡及分化。 展开更多

关键词 亚硒酸钠 全反式维甲酸 细胞凋亡 细胞分化 nb4细胞株 急性白血病

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四嗪二甲酰胺体外诱导NB4细胞增殖、凋亡与分化作用的研究 被引量：6

12

作者 周永列 吕亚萍 +4 位作者 胡惟孝 邱莲女 王文松 吴建国 刘建栋 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2006年第5期880-886,共7页

为了观察四嗪二甲酰胺(ZGDHu-1)对白血病细胞株NB4的增殖、分化和凋亡作用,并对其作用机制进行初步探讨。将不同浓度的ZGDHu-1与NB4细胞在体外培养,并以全反式维甲酸作阳性药物对照,观察ZGDHu-1对NB4细胞增殖抑制、凋亡和分化的作用。... 为了观察四嗪二甲酰胺(ZGDHu-1)对白血病细胞株NB4的增殖、分化和凋亡作用,并对其作用机制进行初步探讨。将不同浓度的ZGDHu-1与NB4细胞在体外培养,并以全反式维甲酸作阳性药物对照,观察ZGDHu-1对NB4细胞增殖抑制、凋亡和分化的作用。用流式细胞术检测ZGDHu-1诱导NB4细胞分化和调亡过程中bcl-2和bax的表达变化,以及P38MAPK和STAT3磷酸化水平,同时利用实时荧光PCR定量检测端粒酶hTERT-mRNA表达的变化。结果表明:ZGDHu-1对NB4细胞增殖和活力抑制呈时间和剂量的量效关系,48和72小时的IC50分别为450和200ng/ml。NB4细胞经ZGDHu-1作用后,大部分细胞阻滞于G2-M期,G0/1期细胞减少;细胞出现典型的形态改变,DNA片段化,亚G1峰检出并显著增加,Annexin-V/PI标记升高;Hoechst33258荧光染色后见凋亡细胞的特征性改变,这些均证实ZGDHu-1能诱导NB4细胞凋亡。NB4细胞经2-100ng/mlZGDHu-1作用3天后,细胞部分分化,NBT阳性率增加,细胞表面CD11b、CD13表达增高。ZGDHu-1作用NB4细胞后,bcl-2表达无变化,但bax表达显著增加,bax/bcl-2的比值升高,磷酸化P38MAPK表达增强,而磷酸化STAT3表达无变化,端粒酶hTERT-mRNA的表达随ZGDHu-1作用的浓度增加而显著下调。结论:ZGDHu-1能抑制NB4细胞增殖,诱导细胞分化,促进细胞凋亡,其机制可能与bax表达上调、P38MAPK活化增强和端粒酶逆转录酶受抑有关。 展开更多

关键词 四嗪二甲酰胺 nb4细胞株 有丝分裂原激活蛋白激酶 BAX/BCL-2 端粒酶逆转录酶 白血病

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葛根总黄酮诱导NB4细胞凋亡的机制探讨 被引量：7

13

作者 唐宇宏 朱红青 +4 位作者 季建敏 邵化敏 姜鹏君 朱光荣 沈群 《江苏医药》 CAS CSCD 北大核心 2010年第7期802-804,共3页

目的探讨葛根总黄酮(PR)对人早幼粒细胞白血病(APL)NB4细胞株的影响。方法MTT法检测NB4细胞增殖抑制率;FITC-AnnexinⅤ/PI双染法检测细胞凋亡率;Western blot检测c-Jun氨基端激酶(JNK)、Bcl-2、PARP、半胱天冬酶(Caspase)3蛋白表达的变... 目的探讨葛根总黄酮(PR)对人早幼粒细胞白血病(APL)NB4细胞株的影响。方法MTT法检测NB4细胞增殖抑制率;FITC-AnnexinⅤ/PI双染法检测细胞凋亡率;Western blot检测c-Jun氨基端激酶(JNK)、Bcl-2、PARP、半胱天冬酶(Caspase)3蛋白表达的变化。结果PR呈时间-剂量依赖性抑制NB4细胞增殖,诱导细胞凋亡;JNK、PARP及Caspase3的表达与PR浓度呈正相关,而与凋亡抑制蛋白Bcl-2呈负相关。结论PR可有效诱导NB4细胞凋亡,其作用与JNK信号途径的活化有关。 展开更多

关键词 葛根总黄酮 nb4细胞株 细胞凋亡 C-JUN氨基端激酶

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甲异靛对急性早幼粒细胞白血病细胞系NB_4体外作用的研究 被引量：5

14

作者 王一 刘兵城 +1 位作者 彭智 肖志坚 《白血病．淋巴瘤》 CAS 2005年第3期136-139,共4页

目的探讨甲异靛对NB4细胞系的抑制增生、诱导凋亡和分化的作用。方法用锥虫蓝染色方法进行活细胞计数;用NBT还原实验和CD11a、CD11b的表达判定促分化作用;光镜和电镜细胞形态学、TUNEL标记和Sub-G1测定观察细胞凋亡,RT-PCR和流式细胞术... 目的探讨甲异靛对NB4细胞系的抑制增生、诱导凋亡和分化的作用。方法用锥虫蓝染色方法进行活细胞计数;用NBT还原实验和CD11a、CD11b的表达判定促分化作用;光镜和电镜细胞形态学、TUNEL标记和Sub-G1测定观察细胞凋亡,RT-PCR和流式细胞术分析法检测凋亡调控基因mRNA及蛋白水平表达。结果20μmol/L和30μmol/L甲异靛可明显抑制NB4细胞的增生,诱导细胞凋亡并下调bcl-2表达,使细胞停滞在G0/G1期。5μmol/L和10μmol/L时NB4细胞的NBT还原能力明显升高,CD11a表达明显升高。结论甲异靛通过诱导细胞凋亡和使细胞停滞在G0/G1期这两种机制显著抑制NB4细胞增生,此外,还有部分诱导细胞分化的作用。 展开更多

关键词 甲异靛 nb4细胞系 增生 凋亡 分化

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二甲双胍对急性早幼粒细胞白血病细胞系NB4的作用及机制探讨 被引量：6

15

作者 怀磊 王翠翠 +5 位作者 张翠萍 李其辉 陈一瑞 贾玉娇 王敏 王建祥 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第6期1322-1326,共5页

本研究旨在探讨二甲双胍对急性早幼粒细胞白血病细胞系NB4细胞生物学特性的影响及可能的作用机制。采用不同浓度的二甲双胍处理NB4细胞,MTT法检测细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞凋亡情况,通过细胞黏附实验分析药物对细胞黏附能力的影... 本研究旨在探讨二甲双胍对急性早幼粒细胞白血病细胞系NB4细胞生物学特性的影响及可能的作用机制。采用不同浓度的二甲双胍处理NB4细胞,MTT法检测细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞凋亡情况,通过细胞黏附实验分析药物对细胞黏附能力的影响。采用细胞外信号调节激酶(ERK)磷酸化抑制剂U0126预处理NB4细胞,Western blot观察ERK磷酸化水平的变化,同时检测细胞凋亡和黏附能力的改变。结果表明,二甲双胍能抑制NB4细胞增殖,诱导细胞凋亡,增强细胞的黏附能力。5μmol/L U0126预处理有效抑制NB4细胞中ERK的磷酸化,降低5 mmol/L二甲双胍诱导的细胞凋亡并减弱细胞的黏附能力。结论:二甲双胍对NB4细胞有抑制增殖、促进凋亡和黏附的作用,MEK/ERK信号通路可能是二甲双胍在NB4细胞中的分子作用机制之一。 展开更多

关键词 二甲双胍 急性早幼粒细胞白血病 nb4细胞系 MEK/ERK信号通路

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氨肽酶抑制剂对全反式维甲酸诱导人急性早幼粒白血病细胞株NB4细胞分化作用的影响及其机制的初步探讨 被引量：3

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作者 林茂芳 钱习军 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2006年第3期471-476,共6页

为了研究氨肽酶抑制剂乌苯美司(bestatin)对全反式维甲酸(ATRA)诱导人APL细胞株NB4细胞分化作用的影响及其可能机制,NB4细胞经bestatin和ATRA单用或联合应用处理一定时间后,用光学显微镜观察细胞形态,流式细胞仪检测CD11b表达,四氮唑蓝(... 为了研究氨肽酶抑制剂乌苯美司(bestatin)对全反式维甲酸(ATRA)诱导人APL细胞株NB4细胞分化作用的影响及其可能机制,NB4细胞经bestatin和ATRA单用或联合应用处理一定时间后,用光学显微镜观察细胞形态,流式细胞仪检测CD11b表达,四氮唑蓝(NBT)还原实验检测分化细胞功能,RT-PCR法检测c-myc和c-EBPεmRNA表达,Westernblot检测c-Myc蛋白表达。结果显示:NB4细胞经100μg/mlbestatin和10nmol/LATRA联合处理72小时后,其分化的形态更明显;100μg/mlbestatin与不同浓度ATRA联合处理72小时,能增强NB4细胞的NBT还原能力,与单用相应浓度ATRA组相比,差异显著(P<0.01);从48-96小时,100μg/mlbestatin能增强10nmol/LATRA诱导NB4细胞的NBT还原能力,且呈时间依赖性,与相应时间点ATRA组相比,差异明显(P<0.01);与单用10nmol/LATRA组相比,ATRA(10mmol/L)和bestatin(100μg/ml)联用处理72小时,NB4细胞CD11b阳性表达率明显增加(P<0.01);与单用10nmol/LATRA组相比,联用100μg/mlbestatin处理4小时后,NB4细胞c-mycmRNA表达的降低更明显(P<0.05);50、75、100μg/mlbestatin与10nmol/LATRA联合处理8小时后,NB4细胞c-Myc蛋白表达水平明显降低,与单用ATRA组相比差异显著(P<0.05);药物联用各组NB4细胞c-Myc蛋白表达水平与NBT还原能力之间呈负相关(r=-0.940,p=0.017);与100μg/mlbestatin联用不能增强10nmol/LATRA上调c-EBPεmRNA的表达;50、75、100μg/mlbestatin单独处理对NB4细胞的分化无影响。结论:氨肽酶抑制剂bestatin能够增强ATRA对NB4细胞的诱导分化作用,这可能与bestatin协同ATRA下调c-myc的表达有关。 展开更多

关键词 BESTATIN ATRA 细胞株 nb4 细胞分化

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全反式维甲酸和柔红霉素对NB4和HL-60细胞株VEGF表达及分泌的影响 被引量：3

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作者 王晨 陈芳源 +5 位作者 顾春红 韩洁英 钟华 钟济华 滕晔 欧阳仁荣 《中华血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第3期171-174,共4页

目的　探讨在全反式维甲酸 (ATRA)和柔红霉素 (DNR)的分别作用下 ,白血病细胞株NB4和HL 6 0VEGFmRNA表达及VEGF蛋白分泌的变化。方法　应用RT PCR法和ELISA方法研究ATRA和DNR分别对NB4和HL 6 0细胞VEGFmRNA表达及VEGF蛋白分泌的影响。... 目的　探讨在全反式维甲酸 (ATRA)和柔红霉素 (DNR)的分别作用下 ,白血病细胞株NB4和HL 6 0VEGFmRNA表达及VEGF蛋白分泌的变化。方法　应用RT PCR法和ELISA方法研究ATRA和DNR分别对NB4和HL 6 0细胞VEGFmRNA表达及VEGF蛋白分泌的影响。结果　NB4和HL 6 0细胞中均有VEGFmRNA的表达和VEGF蛋白的分泌。ATRA(10 - 5～ 10 - 8mol L)及DNR(0 .0 1～2 .0 0 μmol L)在体外能分别下调NB4及HL 6 0细胞VEGFmRNA的表达和VEGF蛋白的分泌 ,并呈时间(3～ 72h)和剂量依赖性 (r值均为 - 1.0 0 ,P值均 <0 .0 1)。结论　这两种化疗药物除了可以诱导白血病细胞分化或抑制白血病细胞生长外 ,还可以通过抑制促血管新生 ,使新生血管减少 ,以发挥抗白血病的效应。 展开更多

关键词 全反式维甲酸 柔红霉素 nb4细胞 HL-60细胞 血管内皮生长因子 血管新生 白血病

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维甲酸、三氧化二砷诱导NB4细胞TRAIL基因表达的研究 被引量：2

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作者 王玲玲 张茂宏 《临床血液学杂志》 CAS 2003年第3期130-131,共2页

目的:研究全反式维甲酸(ATRA)或三氧化二砷(As_2O_3)诱导急性早幼粒细胞白血病(APL)NB4细胞肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体(TRAIL)基因的表达及其治疗APL的机制。方法:采用RT-PCR检测TRAIL基因表达的变化。结果:10^(-6)mol/L的ATRA作... 目的:研究全反式维甲酸(ATRA)或三氧化二砷(As_2O_3)诱导急性早幼粒细胞白血病(APL)NB4细胞肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体(TRAIL)基因的表达及其治疗APL的机制。方法:采用RT-PCR检测TRAIL基因表达的变化。结果:10^(-6)mol/L的ATRA作用6h或10^(-6)mol/L的As_2O_3作用12h、即可诱导TRAIL基因表达。结论:ATRA或As_2O_3能诱导NB4细胞TRAIL基因表达,TRAIL基因可能以类似“旁分泌”的作用方式杀伤NB4细胞。诱导TRAIL基因介导的细胞凋亡可能是ATRA或As_2O_3治疗APL的机制之一。 展开更多

关键词 基因 肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体 细胞凋亡 维甲酸 三氧化二砷 nb4细胞系

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虫草素体外抑制NB4细胞增殖与诱导细胞凋亡作用研究 被引量：5

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作者 汪燕 夏骏 +1 位作者 卓广超 朱华 《医药导报》 CAS 2011年第2期173-176,共4页

目的观察虫草素体外对急性早幼粒细胞性白血病细胞(NB4细胞)的抑制增殖和诱导凋亡作用。方法将0.5,1.0,1.5,2.0 mg.mL-1虫草素在体外与NB4细胞共同培养,采用细胞计数、噻唑蓝(MTT)法检测不同浓度虫草素在24,48,72 h对NB4细胞增殖的抑制... 目的观察虫草素体外对急性早幼粒细胞性白血病细胞(NB4细胞)的抑制增殖和诱导凋亡作用。方法将0.5,1.0,1.5,2.0 mg.mL-1虫草素在体外与NB4细胞共同培养,采用细胞计数、噻唑蓝(MTT)法检测不同浓度虫草素在24,48,72 h对NB4细胞增殖的抑制作用;用细胞瑞氏染色法、Hoechst33258荧光染色法、DNA亚二倍体检测法和线粒体膜蛋白检测法观察虫草素诱导NB4细胞凋亡的作用。结果与对照组比较,不同浓度虫草素均能显著抑制NB4细胞增殖,并呈剂量和时间依赖的量效关系;不同浓度虫草素作用24 h后均能显著促进NB4细胞凋亡。结论虫草素在体外能明显抑制NB4细胞增殖,并诱导细胞凋亡。 展开更多

关键词 虫草素 nb4细胞 增殖 细胞凋亡

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葛根总黄酮诱导白血病细胞株凋亡及其分子机制的研究 被引量：4

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作者 朱光荣 唐守宏 +7 位作者 刘佳 季建敏 章亚成 季鸥 朱红青 邵化敏 姜鸱君 沈群 《白血病．淋巴瘤》 CAS 2011年第5期261-265,共5页

目的探讨葛根总黄酮（PR）对慢性粒细胞白血病（CML）细胞株K562和急性早幼粒细胞白血病（APL）细胞株NB4细胞增殖及凋亡的影响。方法采用MTT法检测PR对K562细胞、NB4细胞的增殖抑制率；光学显微镜及荧光显微镜观察细胞形态改变；Hoeche... 目的探讨葛根总黄酮（PR）对慢性粒细胞白血病（CML）细胞株K562和急性早幼粒细胞白血病（APL）细胞株NB4细胞增殖及凋亡的影响。方法采用MTT法检测PR对K562细胞、NB4细胞的增殖抑制率；光学显微镜及荧光显微镜观察细胞形态改变；Hoechest33258荧光染色AnnexinV／PI双染法检测细胞凋亡率；DNAPI染色法分析细胞周期及亚二倍体峰。Westernblot分别检测NB4细胞JNK、PARP、bcl-2、Caspase3，K562细胞bcr-abl、p53、bcl-2、Fas／FasL蛋白表达的变化。结果12．5-200μg／mlPR均能抑制K562、NB4细胞增殖。光学显微镜及荧光显微镜下观察到核固缩、凋亡小体等典型的细胞凋亡改变；Annexin V^＋／PI-细胞呈时间一剂量依赖性增加；DNAPI染色法发现细胞亚二倍体比例增加，G。期比例下降、S期比例增加。PR呈时间一剂量依赖性抑制K562细胞、NB4细胞增殖，诱导细胞凋亡。不同浓度PR干预后K562细胞bet-abl蛋白水平呈浓度依赖性下调（F：18．74，P〈0．05），而bcl-2则无明显变化；p53表达呈浓度依赖性上调；Fas／FasL表达无明显变化。NB4细胞JNK、PARP及Caspase3蛋白表达与PR浓度呈正相关，与凋亡抑制蛋白bcl-2则呈负相关（F=42．32，P〈0．05）。结论PR能有效抑制K562、NB4细胞增殖，阻滞细胞周期进程，诱导细胞凋亡，但分子机制不同。提示一定浓度PR具有较广谱的抗白血病效应。 展开更多

关键词 葛根总黄酮 K562细胞 nb4细胞 细胞凋亡

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