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三叶青黄酮诱导髓系白血病NB-4细胞凋亡及信号通路的研究 被引量：11
1
作者 吴海英 吴元庭 +2 位作者 陈优优 骆惠丽 蒋慧芳 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第8期1451-1456,共6页
目的:研究三叶青黄酮(RTHF)对人急性早幼粒细胞白血病NB-4细胞活力、凋亡及MAPK信号通路的影响。方法:采用CCK-8法及BrdU实验分别检测RTHF对NB-4细胞活力及增殖的影响;流式细胞术检测RTHF诱导细胞凋亡及阻滞细胞周期的作用。Western blo... 目的:研究三叶青黄酮(RTHF)对人急性早幼粒细胞白血病NB-4细胞活力、凋亡及MAPK信号通路的影响。方法:采用CCK-8法及BrdU实验分别检测RTHF对NB-4细胞活力及增殖的影响;流式细胞术检测RTHF诱导细胞凋亡及阻滞细胞周期的作用。Western blot分析RTHF对细胞凋亡及MAPK信号通路相关蛋白表达的影响。结果:RTHF有效地抑制NB-4细胞的活力及增殖,呈时间和剂量依赖性,作用48 h的IC50为2.26 g/L。RTHF阻滞NB-4细胞进入增殖周期,停滞在G2期,并诱导其凋亡(P<0.01),呈剂量依赖性。RTHF下调抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,上调促凋亡蛋白Bax、caspase-3和Cyt-C的表达,呈剂量依赖性(P<0.05)。RTHF对ERK1/2及JNK的表达无明显影响,但可降低ERK5蛋白表达,提高p38的表达水平(P<0.05)。结论:RTHF在体外有效地抑制白血病NB-4细胞活力及增殖,并诱导凋亡,其机制可能通过p38 MAPK信号通路及凋亡蛋白途径。 展开更多
关键词 三叶青黄酮 白血病 nb-4细胞 细胞凋亡 MAPK信号通路
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雄黄对NB_4及HL-60细胞的促凋亡作用 被引量：119
2
作者 白月辉 黄世林 《中华血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 1998年第9期477-480,共4页
目的：研究复方青黛片的主要成分雄黄治疗急性早幼粒细胞白血病（ＡＰＬ）的机制。方法：应用细胞形态、ＤＮＡ电泳及流式细胞仪测定等多项方法，在体外研究雄黄诱导ＮＢ４细胞和ＨＬ６０细胞凋亡的作用。结果：雄黄具有诱导ＮＢ４细... 目的：研究复方青黛片的主要成分雄黄治疗急性早幼粒细胞白血病（ＡＰＬ）的机制。方法：应用细胞形态、ＤＮＡ电泳及流式细胞仪测定等多项方法，在体外研究雄黄诱导ＮＢ４细胞和ＨＬ６０细胞凋亡的作用。结果：雄黄具有诱导ＮＢ４细胞和ＨＬ６０细胞凋亡作用，雄黄浓度在２５．０～２００．０ｍｇ／Ｌ之间这种诱导作用无明显差异。浓度为１２．５ｍｇ／Ｌ，培养７２小时，ＮＢ４细胞表现典型的凋亡特征而ＨＬ６０细胞则无。二硫化二砷（Ａｓ２Ｓ２）与雄黄在相同条件下实验结果一致。结论：雄黄诱导ＮＢ４和ＨＬ６０细胞凋亡是其主要成分Ａｓ２Ｓ２的作用，而非其所含少量其它重金属元素的作用。在一定范围，其作用随时间和浓度增加而增强。雄黄是复方青黛片治疗ＡＰＬ取得高缓解率的中药成分。 展开更多
关键词 白血病 APL 药物疗法 雄黄 砷剂 nb4细胞
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硫化砷诱导NB4细胞凋亡及细胞周期阻滞的研究 被引量：40
3
作者 刘延方 江滨 陆道培 《中华血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2000年第12期647-648,共2页
关键词 硫化砷 nb4细胞凋亡 细胞周期阻滞 白血病 APL
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低剂量雄黄诱导NB_4细胞凋亡的研究 被引量：34
4
作者 张晨 黄世林 +3 位作者 向阳 马东初 孙英慧 马小峰 《中国中医基础医学杂志》 CAS CSCD 2000年第2期11-13,共3页
目的:探讨复方黄黛片中主要成分雄黄治疗急性早幼粒细胞白血病的作用机理。方法:应用台盘蓝排染法、流式细胞仪、DNA电泳、免疫印迹等多项方法,体外研究雄黄对NB4细胞的促凋亡作用。结果:雄黄对NB4细胞的生长有抑制作用,并有促凋亡效应... 目的:探讨复方黄黛片中主要成分雄黄治疗急性早幼粒细胞白血病的作用机理。方法:应用台盘蓝排染法、流式细胞仪、DNA电泳、免疫印迹等多项方法,体外研究雄黄对NB4细胞的促凋亡作用。结果:雄黄对NB4细胞的生长有抑制作用,并有促凋亡效应,对细胞周期的影响表现为G2M期的阻滞,药物处理的早期细胞凋亡,未见伴有bc1-2的下调。结论:雄黄作用的早期主要以细胞凋亡为主,并且可能通过其他途径诱导细胞凋亡。 展开更多
关键词 雄黄 nb4细胞 细胞凋亡 诱导 低剂量 治疗 早期 促凋亡 电泳 DNA
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白花丹醌对人急性早幼粒细胞白血病细胞的体外效应 被引量：32
5
作者 赵艳丽 陆道培 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2006年第2期208-211,共4页
根据作者已往的临床经验,中草药白花丹对急性早幼粒细胞白血病(APL)治疗有效,但至今尚无关于白花丹对APL疗效方面的系统研究。本研究的目的是通过NB4细胞体外观察白花丹提取物白花丹醌(plumbagin)对细胞增殖及凋亡的影响。采用MTT比色... 根据作者已往的临床经验,中草药白花丹对急性早幼粒细胞白血病(APL)治疗有效,但至今尚无关于白花丹对APL疗效方面的系统研究。本研究的目的是通过NB4细胞体外观察白花丹提取物白花丹醌(plumbagin)对细胞增殖及凋亡的影响。采用MTT比色法检测白花丹醌对NB4细胞增殖抑制作用;用光学显微镜及透射电镜观察细胞形态改变;DNA凝胶电泳及annexinV/PI双染实验测定检测细胞凋亡;DNAPI染色法检测细胞亚二倍体峰及细胞周期。结果显示:白花丹醌在2-15μmol/L浓度范围内能够显著抑制NB4细胞的增殖,且呈剂量依赖性效应关系(P<0.01);在光学显微镜及透射电镜下可见典型的细胞凋亡形态变化;白花丹醌诱导细胞出现DNA梯形条带,annexinV+/PI-凋亡细胞及亚二倍体峰,细胞周期阻滞于G2/M期,凋亡细胞比例与白花丹醌呈剂量依赖性效应关系(P<0.05)。结论:本研究首次证实白花丹醌能够抑制APL细胞系NB4的增殖、诱导细胞凋亡及阻滞细胞周期进程。 展开更多
关键词 白花丹醌 急性早幼粒细胞白血病 nb4细胞 细胞凋亡
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ATRA和雄黄对白血病细胞PML基因及蛋白表达的影响 被引量：25
6
作者 钟璐 陈芳源 +2 位作者 韩洁英 邵念贤 欧阳仁荣 《上海第二医科大学学报》 CSCD 2001年第2期106-109,133,共5页
目的探讨PML基因及蛋白在白血病细胞中的表达和细胞内分布定位。　方法经ATRA、雄黄处理后的NB4、HL - 60、K5 62细胞为研究对象 ,细胞形态学观察采用Wright s染色法及荧光染色法 ;PML蛋白细胞内分布定位采用免疫荧光技术 ;PMLmRNA表达... 目的探讨PML基因及蛋白在白血病细胞中的表达和细胞内分布定位。　方法经ATRA、雄黄处理后的NB4、HL - 60、K5 62细胞为研究对象 ,细胞形态学观察采用Wright s染色法及荧光染色法 ;PML蛋白细胞内分布定位采用免疫荧光技术 ;PMLmRNA表达采用RT -PCR法。　结果 1 ATRA处理后 ,NB4和HL - 60细胞形态学上出现分化表现 ,K5 62细胞无变化 ;经雄黄处理后 ,各组细胞形态学上均出现凋亡特征性改变。 2 ATRA处理后 ,NB4细胞内融合蛋白降解 ,PML蛋白恢复定位 ,HL - 60、K5 62细胞内PML蛋白定位分布无变化 ;雄黄处理后NB4细胞内融合蛋白降解 ,PML聚积于POD结构 ,随后降解 ;在HL - 60及K5 62细胞 ,PML发生相似改变。3 ATRA、雄黄处理后各组细胞PMLmRNA表达均无显著影响。　结论在不同诱导剂刺激下 ,PML基因在蛋白水平参与细胞终末分化及诱导白血病细胞凋亡机制 ;PML蛋白在POD中发挥诱导凋亡控制细胞生长的作用。 展开更多
关键词 PML ATRA 雄黄 nb4细胞 HL-60细胞 白血病 细胞凋亡 基因表达
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雄黄对NB4和HL-60细胞的形态,PML mRNA及蛋白的表达影响 被引量：24
7
作者 钟璐 陈芳源 +2 位作者 韩洁英 邵念贤 欧阳仁荣 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2001年第3期223-227,共5页
本研究以NB4 ,HL 60细胞为研究对象 ,采用Wright′s染色法及荧光染色法、免疫荧光技术及RT PCR法 ,探讨雄黄对NB4 ,HL 60细胞的形态、PMLmRNA及蛋白的表达影响。结果发现 :①经雄黄处理后 ,各组均出现细胞凋亡的形态学上改变。②雄黄处... 本研究以NB4 ,HL 60细胞为研究对象 ,采用Wright′s染色法及荧光染色法、免疫荧光技术及RT PCR法 ,探讨雄黄对NB4 ,HL 60细胞的形态、PMLmRNA及蛋白的表达影响。结果发现 :①经雄黄处理后 ,各组均出现细胞凋亡的形态学上改变。②雄黄处理后NB4细胞内融合蛋白降解 ,PML蛋白聚积于POD结构 ,随后降解 ;在HL 60细胞中PML蛋白发生相似改变。③雄黄处理后各组细胞PMLmRNA表达均无显著影响。结论指出 ,在雄黄诱导下PML在蛋白水平参与诱导白血病细胞凋亡机制 ,雄黄能诱导NB4 ,HL 60细胞凋亡 。 展开更多
关键词 雄黄 nb4细胞 HL-60细胞 PML蛋白 早幼粒细胞白血病 急性粒细胞白血病
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补骨脂素加长波紫外线对人白血病细胞株NB4、HL-60、K562作用的研究 被引量：30
8
作者 陈楠楠 黄世林 +3 位作者 张德杰 向阳 郭爱霞 张励 《中国中医急症》 2007年第4期444-446,共3页
目的探讨补骨脂素(PSO)加长波紫外线(UVA)光化学疗法对人白血病细胞株NB4、HL-60、K562的作用。方法以NB4、HL-60、K562细胞株为研究对象,以细胞抑制率、凋亡率及在电镜下细胞超微结构改变为检测指标,观察PSO加波长360nm的UVA对人白血... 目的探讨补骨脂素(PSO)加长波紫外线(UVA)光化学疗法对人白血病细胞株NB4、HL-60、K562的作用。方法以NB4、HL-60、K562细胞株为研究对象,以细胞抑制率、凋亡率及在电镜下细胞超微结构改变为检测指标,观察PSO加波长360nm的UVA对人白血病细胞株的影响,并分析各因素间的交互作用。结果当PSO浓度均为80μg/ml,UVA照射时间分别为10min、15min和15min时,NB4、HL-60、和K562细胞的抑制率分别达峰值;当PSO浓度分别为40μg/ml、80μg/ml和80μg/ml,UVA照射时间为10min、15min和15min时,NB4、HL-60和K562细胞的凋亡率达峰值。不同PSO浓度、不同UVA照射时间对不同白血病细胞株的抑制率、凋亡率的差异有统计学意义,且各因素之间有交互作用。电镜下观察经PSO和UVA处理后的NB4、HL-60及K562细胞超微结构,均可见明显的凋亡形态学改变。结论PSO加UVA(PUVA)可抑制白血病细胞株NB4、HL-60、K562的生长,并可诱导其凋亡。浓度为40～80μg/mlPSO与波长为360nm的UVA照射10～15min是PUVA抗NB4、HL-60、K562白血病细胞的最佳作用点。 展开更多
关键词 补骨脂素紫外线A疗法 紫外线 白血病 nb4细胞株 HL-60细胞株 K562细胞株
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丹参酮ⅡA诱导NB4细胞凋亡与线粒体跨膜电位关系的研究 被引量：19
9
作者 孟文彤 羊裔明 +2 位作者 邓承祺 刘霆 贾永前 《中华血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第6期297-300,共4页
目的　研究丹参酮ⅡA(TanⅡA)诱导NB4细胞凋亡与线粒体跨膜电位 (ΔΨm)关系。方法　将NB4细胞分别用TanⅡA、As2 O3 、TanⅡA +1.0 μg/ml环孢菌素A(CsA)和As2 O3 +1.0 μg/mlCsA处理 ,然后用光镜和透射电镜观察NB4细胞形态学变化 ;用... 目的　研究丹参酮ⅡA(TanⅡA)诱导NB4细胞凋亡与线粒体跨膜电位 (ΔΨm)关系。方法　将NB4细胞分别用TanⅡA、As2 O3 、TanⅡA +1.0 μg/ml环孢菌素A(CsA)和As2 O3 +1.0 μg/mlCsA处理 ,然后用光镜和透射电镜观察NB4细胞形态学变化 ;用流式细胞术分别测定亚G1期细胞百分率及PI和Rh12 3双染色后细胞的ΔΨm。结果　NB4细胞经 1.0和 2 .0 μg/mlTanⅡA处理后的亚G1期细胞百分率无差异 ,但均高于 0 .5 μg/ml组。NB4细胞经TanⅡA作用后 ,光镜和透射电镜下观察到典型的凋亡形态学特征 ;随着TanⅡA作用时间增加 ,NB4细胞凋亡数增加和ΔΨm降低 (P <0 .0 1) ,两者呈直线相关。CsA能抑制TanⅡA诱导NB4细胞ΔΨm降低和凋亡细胞数增加 (P <0 .0 1)。结论　TanⅡA诱导NB4细胞凋亡是通过使线粒体膜通透性转运孔开放 ,ΔΨm降低来实现的 ; 展开更多
关键词 丹参酮ⅡA nb4细胞 细胞凋亡 线粒体跨膜电位 研究 白血病 环孢菌素
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丙烯酰胺诱导人白血病HL-60和NB_4细胞hprt基因的分子突变谱 被引量：21
10
作者 刘胜学 曹佳 +2 位作者 杨梦甦 方志俊 安辉 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第4期276-281,共6页
为了研究丙烯酰胺的遗传毒理作用 ,采用单细胞克隆培养 ,双向筛选计数 ,多重PCR扩增与电泳分析 ,研究了诱导HL 6 0和NB4 两种细胞hprt基因突变率及分子突变谱 .发现只有丙烯酰胺高剂量组 (70 0mg·L- 1)才对两种细胞有明确的致hprt... 为了研究丙烯酰胺的遗传毒理作用 ,采用单细胞克隆培养 ,双向筛选计数 ,多重PCR扩增与电泳分析 ,研究了诱导HL 6 0和NB4 两种细胞hprt基因突变率及分子突变谱 .发现只有丙烯酰胺高剂量组 (70 0mg·L- 1)才对两种细胞有明确的致hprt基因突变作用 ;丙烯酰胺诱发突变主要由点突变和缺失两部分组成 (40 .0 %～ 6 6 .7% ,33.3%～ 6 0 .0 % ) ,而自发突变几乎全是点突变 (90 .0 %以上 ) ,两种细胞均无全基因缺失型 ;缺失突变可以发生于hprt基因上的每个外显子 (除外显子 7/ 8以外 ) ,较集中于基因的 3′末端 ,且诱发突变中绝大多数是点突变与单个外显子缺失 (93.3% ,86 .1% ) ,两种细胞情况类似 .结果提示 ,丙烯酰胺具有较弱的诱导hprt基因突变的作用 ,且诱发突变与自发突变的分子图谱不一样 。 展开更多
关键词 HPRT基因 丙烯酰胺 诱变 nb4细胞 白血病 HL-60细胞
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应用基因芯片研究雄黄对NB4细胞的作用 被引量：20
11
作者 王怀宇 刘陕西 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第8期600-604,共5页
目的 :研究雄黄在诱导急性早幼粒细胞白血病细胞株NB4分化及凋亡过程中基因表达谱的改变。方法 :应用包含 10 0 3条人类基因的cDNA表达谱芯片 ,检测雄黄作用于NB4细胞前后基因表达的调控。结果 :NB4细胞在雄黄作用后 12h ,9条基因上调 ... 目的 :研究雄黄在诱导急性早幼粒细胞白血病细胞株NB4分化及凋亡过程中基因表达谱的改变。方法 :应用包含 10 0 3条人类基因的cDNA表达谱芯片 ,检测雄黄作用于NB4细胞前后基因表达的调控。结果 :NB4细胞在雄黄作用后 12h ,9条基因上调 ,37条基因下调 ;2条参与蛋白酶体降解途径的基因显著上调 ,多条与细胞信号传导、RNA加工及蛋白质合成相关的基因下调。结论 :PSMC2 ,PSMD1及ITGB1基因的表达改变可能与NB4细胞的分化和凋亡有密切关系。 展开更多
关键词 nb4细胞 雄黄 基因芯片 急性早幼粒细胞白血病 细胞凋亡 基因表达谱
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丹参酮Ⅱ_A诱导白血病NB4细胞分化分子机制研究 被引量：21
12
作者 杜睿 郑鸿 +3 位作者 王艳萍 孟文彤 秦慧 袁淑兰 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第24期2954-2958,共5页
目的:探讨丹参酮ⅡA诱导白血病NB4细胞分化的分子机制。方法:0.5 mg.L-1丹参酮ⅡA体外处理NB4细胞72 h后,分别采用显微镜观察细胞形态分化;MTT检测细胞增殖抑制作用;收集细胞并提取总RNA,反转录获得cDNA,再转录并标记成cRNA(Cy3荧光标... 目的:探讨丹参酮ⅡA诱导白血病NB4细胞分化的分子机制。方法:0.5 mg.L-1丹参酮ⅡA体外处理NB4细胞72 h后,分别采用显微镜观察细胞形态分化;MTT检测细胞增殖抑制作用;收集细胞并提取总RNA,反转录获得cDNA,再转录并标记成cRNA(Cy3荧光标记),与Express ChipTMH04芯片杂交,最后对芯片进行扫描和数据分析,检测丹参酮ⅡA诱导NB4细胞分化前后相关基因谱表达的变化。结果:0.5 mg.L-1丹参酮ⅡA可诱导92.8%NB4细胞向终末细胞分化。其中,中、晚幼粒细胞占27.0%;杆状及分叶核粒细胞占68.2%;细胞生长被明显抑制。基因芯片检测发现:3 360条基因中有183条基因差异表达,其中包括23条(5条上调和18条上调)分化相关基因和与细胞凋亡、周期调控、DNA转录、DNA损伤/修复、蛋白转运、信号传导、核受体、细胞因子和生长因子、癌基因和抑癌基因等相关基因。结论:丹参酮ⅡA可能通过调控多种相关基因、特别是分化相关基因的表达诱导白血病细胞分化,本研究有助于阐明丹参酮ⅡA诱导分化抗肿瘤的分子机制。 展开更多
关键词 丹参酮ⅡA nb4细胞 分化 基因芯片
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葛根总黄酮诱导人早幼粒细胞白血病细胞株NB4细胞凋亡的实验研究 被引量：21
13
作者 唐宇宏 朱红青 +6 位作者 章亚成 邵化敏 季建敏 朱光荣 姜鹏君 季鸥 沈群 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2010年第2期326-329,共4页
本研究探讨葛根有效成分对恶性白血病可能的凋亡诱导作用及其分子机制。采用葛根总黄酮(flavonoids of puerarin,PR)处理人早幼粒细胞白血病(APL)细胞株NB4,用MTT法检测细胞增殖抑制率;FITC-Annexin V/PI双染法检测细胞凋亡率;实时定量... 本研究探讨葛根有效成分对恶性白血病可能的凋亡诱导作用及其分子机制。采用葛根总黄酮(flavonoids of puerarin,PR)处理人早幼粒细胞白血病(APL)细胞株NB4,用MTT法检测细胞增殖抑制率;FITC-Annexin V/PI双染法检测细胞凋亡率;实时定量PCR检测pml/rarα、bcl-2、survivin基因表达;Western blot检测JNK、p38MAPK、FasL及caspase相关酶的变化。结果发现,PR能明显抑制NB4细胞增殖,并诱导细胞凋亡。随着PR浓度的增加,pml/rarα、bcl-2及survivin基因在mRNA水平表达下调,JNK、FasL、caspase3及caspase8蛋白表达增加,与PR浓度呈正相关;PR联合三氧化二砷(arsenic trioxide,ATO)处理后上述作用更为明显。结论:PR诱导NB4细胞凋亡的机制可能与JNK相关信号分子的活化有关;PR联合ATO具有协同诱导NB4细胞凋亡的作用。 展开更多
关键词 葛根总黄酮 nb4细胞 细胞凋亡 信号分子
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JWA参与维甲酸、佛波酯和三氧化二砷诱导急性早幼粒细胞性白血病细胞分化和凋亡的可能机制 被引量：15
14
作者 曹海霞 夏薇 +5 位作者 叶健 李爱萍 周建伟 沈群 陆化 C.P.Zou 《科学通报》 EI CAS CSCD 北大核心 2001年第23期1979-1984,共6页
JWA基因是受维甲酸（RA）、13顺-维甲酸（13-cRA）和佛波酯（TPA）等调控的细胞骨架相关基因.以前的研究发现,JWA基因与细胞分化和凋亡有关.为了探讨JWA基因在急性早幼粒细胞性白血病（APL）细胞分化和凋亡过程中的作用及机制,分别用ATR... JWA基因是受维甲酸（RA）、13顺-维甲酸（13-cRA）和佛波酯（TPA）等调控的细胞骨架相关基因.以前的研究发现,JWA基因与细胞分化和凋亡有关.为了探讨JWA基因在急性早幼粒细胞性白血病（APL）细胞分化和凋亡过程中的作用及机制,分别用ATRA,4HPR,TPA和As2O3处理NB4细胞,Western blot和RT-RCR检测JWA基因在蛋白和mRNA水平的表达,同时检测细胞周期和CD11b,CD33细胞表面抗原,分析细胞分化和凋亡.结果表明ATRA和As2O3分别诱导细胞分化和凋亡,而4HPR和TPA对NB4细胞分化和凋亡有双重诱导作用.在诱导细胞分化和凋亡过程中,JWA基因的表达水平均上调,但PML/RARα融合基因变化不明显;用JWA反义核酸处理NB4细胞后,TPA诱导其分化和调亡的作用受到明显抑制.TPA对NB4的作用可能是通过由JWA参与的直接和间接两种途径实现的.在对APL（M3）原代细胞的研究中除观察到与NB4细胞相似的JWA的变化外,还发现一特异的与APL细胞分化和凋亡有关的异常分子量的JWA蛋白;异常分子量的JWA蛋白是否是APL（M3）区别于NB4细胞的一种分子标志物以及JWA是否通过caspases信号调节通路参与NB4细胞分化和凋亡等均有待进一步研究证实. 展开更多
关键词 JWA基因 nb4细胞 细胞分化 细胞调亡 急性早幼粒细胞性白血病 维甲酸 佛波酯 三氧化二坤
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新型维甲酸衍生物诱导NB4细胞分化的初步研究 被引量：15
15
作者 阮晶晶 陈飞虎 +4 位作者 徐佼 沈娟 石静波 程昌斌 吴繁荣 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2008年第11期1237-1242,共6页
目的:本研究探讨10种新型维甲酸衍生物对白血病细胞株NB4的抑制增殖和诱导分化活性。方法:维甲酸类衍生物作用于NB4细胞后,通过MTT法检测细胞的增殖。瑞氏染色法在倒置相差显微镜下观察加药处理前后细胞形态学变化。NBT还原实验法分析... 目的:本研究探讨10种新型维甲酸衍生物对白血病细胞株NB4的抑制增殖和诱导分化活性。方法:维甲酸类衍生物作用于NB4细胞后,通过MTT法检测细胞的增殖。瑞氏染色法在倒置相差显微镜下观察加药处理前后细胞形态学变化。NBT还原实验法分析细胞的分化指标。FCM检测分析细胞周期和细胞表面分化抗原变化。结果:维甲酸衍生物作用3 d后,抑制细胞增殖作用呈剂量依赖效应。10种维甲酸衍生物(10-5mol/L)的诱导分化活性表现在油镜下观察NB4细胞向粒系分化成熟的改变,NBT阳性细胞率增加,细胞表面分化抗原CD11b表达量增加,CD13表达则减少。通过对细胞周期的分析,发现G0/G1期细胞表达量增加,呈G1期阻滞。结论:维甲酸衍生物2a-03,4a-02和5a-02显示有较强的诱导NB4细胞分化的活性。 展开更多
关键词 全反式维甲酸 维甲酸衍生物 白血病 nb4细胞株 诱导分化
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二种不同砷剂体外对NB4细胞增殖及程序化死亡作用的研究 被引量：15
16
作者 李晶 孙关林 +1 位作者 苏卉 陈惠仁 《白血病》 1998年第3期136-139,共4页
为了探讨砷剂治疗白血病的作用机制，我们采用形态学、细胞生长曲线、祖细胞培养、DNA电泳、荧光染色法流式细胞仪分析、P53蛋白和bcl－2蛋白表达等多参数研究，结果显示三氧化二砷和硫化砷作用相似，均能抑制NB4细胞增殖，对NB4细胞CFU... 为了探讨砷剂治疗白血病的作用机制，我们采用形态学、细胞生长曲线、祖细胞培养、DNA电泳、荧光染色法流式细胞仪分析、P53蛋白和bcl－2蛋白表达等多参数研究，结果显示三氧化二砷和硫化砷作用相似，均能抑制NB4细胞增殖，对NB4细胞CFU－L和对正常人骨CFU-GM、BFU－E也有抑制作用。抑制作用强度三氧化二砷优于流化砷。二种砷剂均能诱导NB4细胞程序化死亡．其机制可能与P53蛋白和bci－2蛋白表达水平下降有关。 展开更多
关键词 三氧化二砷 硫化砷 nb4细胞 细胞程序化死亡
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华蟾素诱导NB4细胞凋亡及其作用机制 被引量：15
17
作者 王焰 李军民 +2 位作者 杨晨敏 张莉 沈志祥 《肿瘤》 CAS CSCD 北大核心 2005年第6期534-537,共4页
目的研究华蟾素(cinobufagin)对人早幼粒白血病细胞株NB4的诱导凋亡作用,并探讨可能的分子机制。方法通过细胞计数观察华蟾素对细胞的生长抑制作用,荧光染色观察细胞凋亡的形态学改变,DNA凝胶电泳观察DNA的片段化改变,流式细胞术定量分... 目的研究华蟾素(cinobufagin)对人早幼粒白血病细胞株NB4的诱导凋亡作用,并探讨可能的分子机制。方法通过细胞计数观察华蟾素对细胞的生长抑制作用,荧光染色观察细胞凋亡的形态学改变,DNA凝胶电泳观察DNA的片段化改变,流式细胞术定量分析细胞凋亡。免疫荧光结合流式细胞术检测bcl-2表达、半定量RT-PCR检测Fas和FasL的表达。结果与对照组相比,1：100～1：25浓度的华蟾素能明显抑制NB4细胞生长。经华蟾素作用后,NB4细胞出现凋亡典型的形态学改变,核浓聚、核碎裂、凋亡小体形成；DNA电泳出现凋亡特有的“梯子”条带；流式细胞术也证实凋亡的存在。在经1：100、1：50、1：25浓度的华蟾素作用2d后,细胞凋亡率分别为12．49％、18．53％、37．76％。凋亡细胞的bd-2的表达下调,Fas表达上调,FasL表达无变化。结论华蟾素能抑制NB4生长并诱导凋亡,可能是通过下调bcl-2的表达,增加Fas的表达来实现。 展开更多
关键词 白血病 华蟾蜍毒素 nb4细胞 细胞凋亡 BCL-2 FAS/FASL 基因表达
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冬凌草甲素对白血病NB4细胞的诱导凋亡作用及其机制(英文) 被引量：14
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作者 刘加军 李桥 +6 位作者 潘祥林 彭军 吴祥元 李铭权 林东军 林曲 黄仁魏 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2005年第8期1188-1193,共6页
目的探讨冬凌草甲素对白血病NB 4细胞的诱导凋亡作用及其机制。方法以不同质量浓度(8、16、24和32μm o l/L)的冬凌草甲素作用于体外培养的NB 4细胞。应用四氮唑蓝(M TT)比色法检测细胞生长抑制率,流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡率;采用Ho... 目的探讨冬凌草甲素对白血病NB 4细胞的诱导凋亡作用及其机制。方法以不同质量浓度(8、16、24和32μm o l/L)的冬凌草甲素作用于体外培养的NB 4细胞。应用四氮唑蓝(M TT)比色法检测细胞生长抑制率,流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡率;采用Hoechst 33258荧光染色法和琼脂糖凝胶电泳观察细胞凋亡;采用蛋白印迹(W estern b lot)和比色法测定细胞凋亡前后caspase-3表达水平及其活性的变化。结果冬凌草甲素(16μm o l/L以上浓度)对白血病NB 4细胞具有显著的增殖抑制及诱导凋亡作用,并且呈现出一定的时间-效应和剂量-效应关系。Hoechst 33258荧光染色观察到典型的核浓缩、核碎裂等细胞凋亡的形态学变化,琼脂糖凝胶电泳观察到细胞凋亡时的DNA“梯形”条带;W estern b lot检测结果表明32 kD a的caspase-3酶原被激活,出现20 kD a的亚单位活化片段,同时在细胞凋亡过程中,caspase-3活性显著增高。结论冬凌草甲素能够通过激活caspase-3的表达而诱导NB 4细胞发生凋亡,可为冬凌草甲素进一步应用于临床治疗急性白血病提供实验依据。 展开更多
关键词 冬凌草甲素 CASPASE-3 细胞凋亡 nb4细胞 白血病
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三七总甙对NB4细胞促凝活性及诱导分化的影响 被引量：14
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作者 李晓红 董作仁 +4 位作者 郝洪岭 刘泽林 罗建民 姚丽 杨敬慈 《中国中西医结合杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第1期63-66,共4页
目的 :研究三七总甙对NB4细胞促凝活性和组织因子表达及诱导分化作用的影响。方法 :用三七总甙处理NB4细胞 ,测定复钙时间观察NB4细胞的促凝活性 (procoagulantactivity ,PCA) ,RT PCR检测TF mRNA的表达 ;采用四唑蓝 (MTT)法检测三七总... 目的 :研究三七总甙对NB4细胞促凝活性和组织因子表达及诱导分化作用的影响。方法 :用三七总甙处理NB4细胞 ,测定复钙时间观察NB4细胞的促凝活性 (procoagulantactivity ,PCA) ,RT PCR检测TF mRNA的表达 ;采用四唑蓝 (MTT)法检测三七总甙对NB4细胞增殖抑制作用 ;以NBT还原实验、细胞形态学观察及流式细胞术分析研究三七总甙对NB4细胞诱导分化的影响。结果 :(1)不同浓度三七总甙均可显著延长NB4细胞的复钙时间 ,降低NB4细胞的PCA水平 ,呈时间浓度依赖性 ,同时下调组织因子TF mRNA的表达 ;(2 )三七总甙可部分抑制NB4细胞的增殖 ;(3)三七总甙可提高NB4细胞NBT还原能力(P <0 0 5 ) ,细胞形态方面显示单核 /巨噬细胞分化趋势。结论 :三七总甙可降低NB4细胞的促凝活性及TF mRNA的表达 ,诱导NB4细胞部分分化 ,有望作为新的抗凝药物。 展开更多
关键词 三七总甙 nb4细胞 促凝活性 诱导 分化 组织因子 细胞分化
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雄黄治疗白血病机制研究进展 被引量：16
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作者 罗雅琴 徐瑞荣 《吉林中医药》 2011年第7期703-706,共4页
雄黄系硫化物类矿物,近年来国内学者渐将其用于治疗血液系统恶性肿瘤,取得了显著的治疗效果。现已明确雄黄治疗白血病的作用机制主要是使凋亡调控基因Bc1-2的表达下降、下调凋亡抑制蛋白(sur-vivin)的表达和增加促凋亡基因Bax蛋白的表... 雄黄系硫化物类矿物,近年来国内学者渐将其用于治疗血液系统恶性肿瘤,取得了显著的治疗效果。现已明确雄黄治疗白血病的作用机制主要是使凋亡调控基因Bc1-2的表达下降、下调凋亡抑制蛋白(sur-vivin)的表达和增加促凋亡基因Bax蛋白的表达而促进肿瘤细胞凋亡,雄黄对不同白血病亚型的白血病细胞的作用有细微差别。 展开更多
关键词 雄黄 白血病 早幼粒细胞白血病基因 维A酸受体基因 nb4细胞
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